Što uzrokuje miokarditis kod djece?

Uzroci miokarditisa kod djece su različiti.

• Infektivni uzroci miokarditisa.
  • Virusi - Coxsackie A i B, ECHO, adenovirusi, virusi influence A i B, polio, rubeola, ospice, zaušnjaci, PC virusi, varicella zoster, herpes simplex, hepatitis, HIV, citomegalovirusi, parvovirus B19, Epstein-Barr.
  • Bakterije - Mycoplasma pneumoniae, klamidije, rikecije, borelioza burgdorferi, stafilokoki aureus, enterokoki, korinebakterije difterije.
  • Gljive - Criptococcus neoformans.
  • Protozoe - Toxoplasma gondii, Trypanosoma cruzi.
  • Paraziti - Trichinella spiralis, ehinokoki.
• Neinfektivni uzroci miokarditisa.
  • Endokrini poremećaji - tireotoksikoza, feokromocitom.
  • Alergijske reakcije - sulfonamidi, penicilini, tetraciklini, ubodi insekata.
  • Toksični učinci - aminosalicilna kiselina, paracetamol, prokainamid, streptomicin, doksorubicin, ciklofosfamid itd.
  • Druge bolesti uključuju Kawasakijevu bolest, reumatoidni artritis, sistemski vaskulitis i bolesti vezivnog tkiva.
  • Drugi uzroci uključuju radioterapiju i odbacivanje transplantata.
  • Općenito je prihvaćeno da se upalne lezije miokarda mogu razviti kod bilo koje zarazne bolesti, u bilo kojoj dobi, uključujući i fetalno razdoblje.

Značajna uloga u kronizaciji upale kod kroničnog miokarditisa u djece pripisuje se sudjelovanju u patološkom procesu unutarstaničnih patogena: virusa, klamidije, toksoplazme. Najčešćim uzročnikom virusnog miokarditisa smatra se Coxsackie B virus, što se objašnjava strukturnom sličnošću enterovirusa sa staničnom membranom kardiomiocita. U djece važnu ulogu imaju herpes virusi (citomegalovirus, herpes simplex virus tipova 1 i 2, varicella zoster ). Osim izravnog oštećenja tkiva miokarda, ovi unutarstanični patogeni mogu dugo perzistirati u tijelu, mijenjajući stanje staničnog i humoralnog imuniteta na način da mnogi drugi zarazni čimbenici (gripa, hepatitis, encefalomijelitis, Epstein-Barr itd.) stječu sposobnost izazivanja i održavanja upalnog procesa u miokardu. Na temelju eksperimentalnih studija na životinjskim modelima pokazano je da herpes simplex virusi u kombinaciji s drugim patogenima uzrokuju izražene upalne i autoimune reakcije. U posljednje vrijeme sve su češći slučajevi miokarditisa povezanog s parvovirusom B19.

Miokarditis kod djece može se razviti u stanjima praćenim preosjetljivošću, poput akutne reumatske groznice, ili biti posljedica izloženosti zračenju, kemikalijama, lijekovima, fizičkim učincima. Miokarditis često prati sistemske bolesti vezivnog tkiva, vaskulitis, bronhijalnu astmu. Opeklinski i transplantacijski miokarditis se razlikuju odvojeno.

Patogeneza miokarditisa u djece

Značajke virusnog miokarditisa uzrokovane su mogućim izravnim prodiranjem virusa u miocite s naknadnom replikacijom i citotoksičnim učinkom do lize stanica ili neizravnim djelovanjem putem humoralnih i staničnih imunoloških odgovora u miokardu. U tom smislu, razlikuje se faza replikacije virusa (faza 1). U ovoj fazi, patogen se može izolirati iz krvi i srčanih biopsija. Nadalje, kada proces postane kroničan, prisutnost virusnih čestica ne može se otkriti. Glavno značenje u patogenezi virusnog oštećenja miokarda pridaje se staničnom i humoralnom odgovoru nakon replikacije virusa, što dovodi do histolimfocitne infiltracije i oštećenja elemenata srčanog mišića (faza 2 - autoimuna). Nakon toga, primjećuje se prevalencija distrofičnih (faza 3) i fibroznih (faza 4) promjena s formiranjem kliničke slike dilatativne kardiomiopatije (DCM).

Kod nevirusnog infektivnog miokarditisa, vodeća uloga u patogenezi bolesti, osim izravnog unošenja patogena ili njegovih toksina, dodijeljena je alergijskim i autoimunim mehanizmima. Morfološki supstrat različitih vrsta miokarditisa je kombinacija distrofično-nekrobiotičkih promjena u kardiomiocitima i eksudativno-proliferativnih promjena u intersticijskom tkivu.

Raspravlja se o ulozi kronične virusne infekcije koja perzistira u ljudskom tijelu u kroničnom miokarditisu. Sugerira se mogućnost dugotrajnog latentnog postojanja virusa u tkivu miokarda s njihovom naknadnom aktivacijom pod utjecajem različitih čimbenika koji smanjuju otpornost tijela.

Eksperimentalne studije pokazuju da i sami virusi i imunološki efektorski mehanizmi mogu oštetiti i uništiti miocite, a ti različiti mehanizmi se manifestiraju različito ovisno o različitim okolnostima. Genetska predispozicija, prisutnost antivirusnih zaštitnih čimbenika i imunogenost virusa igraju važnu ulogu u virusnom miokarditisu.

Klasifikacija miokarditisa kod djece

Klasifikacija miokarditisa ostaje jedno od važnih pitanja moderne kardiologije do danas, što je posljedica raznolikosti etioloških čimbenika i patogenetskih mehanizama njihovog razvoja. Nejasno definirana klinička slika bolesti miokarda, mogućnost prijelaza pojedinih oblika bolesti miokarda iz jednog u drugi i njihovo kombiniranje u obliku različitih kombinacija dovelo je do značajne terminološke zbrke i nedostatka jedinstvene, općeprihvaćene klasifikacije.

Pedijatri i dječji kardiolozi u našoj zemlji u svojoj praksi koriste klasifikaciju nereumatskog karditisa koju je predložio NA Belokon 1984. godine.

Klasifikacija nereumatskog miokarditisa u djece (prema Belokonu NA, 1984.)

Razdoblje početka bolesti	Kongenitalni (rani i kasni). Stečeno
Etiološki faktor	Virusni, virusno-bakterijski, bakterijski, parazitski, gljivični, jersinioza, alergijski
Oblik (prema lokalizaciji)	Karditis. Oštećenje provodnog sustava srca
Protok	Akutno - do 3 mjeseca. Subakutno - do 18 mjeseci. Kronično - više od 18 mjeseci (recidivno, primarno kronično)
Oblik i stadij zatajenja srca	Lijeva klijetka I, IIA, PI, III stadija. Desna klijetka stadija I, IIA, IIB, III. Ukupno
Ishodi i komplikacije	Kardioskleroza, hipertrofija miokarda, poremećaji ritma i provođenja, plućna hipertenzija, oštećenje zalistaka, konstriktivni mioperikarditis, tromboembolijski sindrom
Težina karditisa	Lagano, srednje, teško

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]