Što uzrokuje tifus?

Uzroci tifusa

Tifusni bacil, ili Salmonella typhi, pripada porodici enterobakterija, gram-negativan je, ne stvara spore ni kapsule, pokretljiv je, dobro raste na konvencionalnim hranjivim podlogama, posebno uz dodatak žuči, i fakultativni je anaerob.

Patogenost tifusnih bakterija određena je endotoksinom, kao i "agresivnim enzimima": hijaluronidazom, fibrinolizinom, lecitinazom, hemolizinom, hemotoksinom, katalazom itd., koje bakterije izlučuju tijekom procesa kolonizacije i smrti.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Patogeneza tifusa

Gastrointestinalni trakt služi kao ulazna točka za infekciju. Kroz usta, želudac i dvanaesnik, patogen dospijeva u donji dio tankog crijeva, gdje dolazi do primarne kolonizacije. Prodiranjem u limfoidne formacije crijeva - solitarne folikule i Peyerove plakove, a zatim u mezenterične i retroperitonealne limfne čvorove, tifusni bacili se množe, što odgovara inkubacijskom razdoblju.

Na kraju inkubacijskog razdoblja tifusa, uzročnik prodire u krvotok u velikim količinama iz regionalnih limfnih čvorova - dolazi do bakterijemije i endotoksinemije, što označava početak kliničkih manifestacija bolesti. Javljaju se vrućica i infektivno-toksični sindrom. Bakteremijom se uzročnik hematogeno prenosi u različite organe, prvenstveno u jetru, slezenu, koštanu srž, gdje nastaju sekundarna žarišta upale s nastankom tifusnih granuloma. Iz tkivnih žarišta uzročnik ponovno ulazi u krvotok, povećavajući i održavajući bakterijemiju, a u slučaju smrti - endotoksinemiju. U jetri i žučnom mjehuru mikroorganizmi pronalaze povoljne uvjete za postojanje i razmnožavanje. Izlučeni žuči u crijevo, ponovno se unose u prethodno senzibilizirane limfne formacije i u njima uzrokuju hiperergičnu upalu s karakterističnim fazama morfoloških promjena i disfunkcijom gastrointestinalnog trakta (nadutost, zatvor, sindrom proljeva, disfunkcija šupljinske i membranske probave, apsorpcije itd.).

Masovno uginuće tifusnih bakterija u tijelu i nakupljanje endotoksina dovodi do razvoja općeg toksičnog sindroma. Endotoksin prvenstveno utječe na kardiovaskularni i živčani sustav. Toksični učinci na središnji živčani sustav manifestiraju se "tifusnim statusom", a na kardiovaskularni sustav - izraženim hemodinamskim poremećajima u raznim organima i tkivima.

Bakterijemija i hemodinamski poremećaji u trbušnim organima doprinose razvoju hepatospleničnog sindroma. Kao rezultat interakcije tifusnih bakterija, hematogeno unesenih u limfne pukotine kože, sa stvorenim specifičnim antitijelima (8.-10. dan bolesti), pojavljuje se rozeola tipična za tifus.

Dugotrajni i neravnomjerni protok mikroorganizama i endotoksina iz primarnog (crijeva) i sekundarnog žarišta upale u krv uzrokuje produljenu i valovitu vrućicu.

Toksični učinak endotoksina na koštanu srž, pojava miliarnih žarišta upale i nekroze manifestiraju se leukopenijom, neutropenijom, aneozinofilijom, relativnom limfocitozom ili pomakom jezgre ulijevo u perifernoj krvi.

U razvoju dijarealnog sindroma (enteritisa), koji se javlja od prvih dana tifusa kod male djece, određenu ulogu igra lokalni upalni proces u crijevima, hemodinamski poremećaji, toksično oštećenje solarnog i splanhničkog živca, što dovodi do cirkulatornog kolapsa, oštećene pokretljivosti crijeva, procesa probave i apsorpcije ne samo sastojaka hrane, već i vode i elektrolita. Velika važnost u razvoju dijarealnog sindroma kod djece s tifusom pridaje se cikličkim nukleotidima i prostaglandinima, koji reguliraju funkciju crijeva, djelujući kao medijator većine hormona, te aktivno sudjeluju u procesima apsorpcije vode i elektrolita u crijevima.