Što uzrokuje tifusnu groznicu?
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci tifusne groznice
Tifus bacil, ili Salmonella typhi, ona pripada obitelji Enterobacteriaceae gram, spore i ne čine kapsule, mobitel, dobro raste na konvencionalnim medijima za kulturu, posebno pri dodavanju žuč fakultativna anaerobnih.
Patogenost određuje tifusa bakterijski endotoksin, kao i „agresiju enzimi”: hijaluronidazom, fibrinolizina, Lecithinase, hemolizina hemotoxin, katalaze, itd, proizvodi bakterija u procesu kolonizacije i smrti ..
[Patogeneza tifusne groznice
Ulazna vrata infekcije su gastrointestinalni trakt. Kroz usta, želudac i duodenum, patogen dolazi do donjeg dijela tankog crijeva, gdje se odvija primarna kolonizacija. Infiltracije limfnog formiranje crijeva - usamljena folikula i Peyer, mezenterijskom a zatim u i retroperitonealnog limfne čvorove, tifusa Bacillus umnožiti, što odgovara razdoblju inkubacije.
Na kraju razdoblja inkubacije od tifusa patogena regionalnih limfnih čvorova u velikim količinama razbija krvožilni sustav - postoje bakterijemija i endotoxinemia, to je početak kliničke manifestacije bolesti. Postoji groznica i zarazno-toksični sindrom. Kada dođe do baketrijemija hematogenozni drift patogena u različitim organima, prvenstveno u jetri, slezeni, koštane srži, gdje su sekundarni žarišta upale uz formiranje tifusa granuloma. Iz tkiva žarišta Exciter puta prodiru u krvotok, povećava i održava bakteremije, a nakon smrti - endotoksemije. U jetri i žučnom mjehuru mikroorganizmi pronalaze povoljne uvjete za postojanje i reprodukciju. Stoji žuči u crijeva, se ponovno stavi u prethodno osjetljivi limfni formacije i uzrokovati im hyperergic upala faze s karakterističnim morfološkim promjenama i oslabljene funkcije GI (nadutosti, zatvor, proljev, sindrom poremećenog udubljenjem i membranski probavu, apsorpciju itd ).
Masovna smrt tifusnih bakterija u tijelu i nakupljanje endotoksina dovode do razvoja općeg toksicnog sindroma. Endotoksin prvenstveno djeluje na kardiovaskularne i živčane sustave. Toksični učinak na središnji živčani sustav manifestira se kao "tifusni status", a na kardiovaskularnom sustavu - izraženi hemodinamički poremećaji u različitim organima i tkivima.
Baketrijemije i abnormalnosti u hemodinamički trbušnih organa doprinose nastanku hepatolienal sindroma. Interakcija tifus bakterijskih melodija hematogenically limfnih proreza kožu, formirana sa specifičnim antitijelima (8-10-og dana bolesti) čini tipičan tifusa rozeoloznaya osip.
Dugotrajno i neujednačen isporuke mikroorganizama i endotoksina iz primarne (crijeva) i sekundarni žarišta upale u krvi uzrokuje dugu i valovitu groznica.
Toksični učinci na koštanu srž endotoksina nastanka miliary žarišta upale i nekroze očituje leukopenije, neutropenije, aneozinofiliya, relativna limfocitoza ili nuklearne pomak na lijevo u perifernoj krvi.
U razvoju proljeva sindrom (enteritis), koja proizlazi iz prvih dana tifusa u male djece, određene važnosti su lokalni upalni proces u crijevu, hemodinamski poremećaji, otrovne oštećenja od sunca i crijevni živci, što dovodi do cirkulacijskog kolapsa, poremećaj crijeva pokretljivosti, probava i apsorpciju ne samo sastojaka hrane, već i vode i elektrolita. Od velike je važnosti u razvoju proljeva sindroma u djece s tifus dati cikličkih nukleotida i prostaglandini, koje reguliraju rad crijeva, djeluje kao posrednik većine hormona, te aktivno sudjelovanje u procesima apsorpcije vode i elektrolita u crijevima.