Što uzrokuje tuberkulozu?

Uzročnik tuberkuloze je mycobacterium tuberculosis. Iako je "potrošnja" kao bolest bila poznata još u antičko doba, dugo je trajala borba mišljenja različitih znanstvenika o etiologiji bolesti koja je bila otkrivena prije otkrivanja uzročnika tuberkuloze. Zarazni karakter tuberkuloze eksperimentalno je dokazan dugo prije otkrića uzročnika bolesti. Francuski znanstvenik Wilmen 1865. Inficirao je zečeve tuberkulozom subkutanim davanjem tkiva pogođenih organa i udisanjem plina iz sputuma bolesnika s tuberkulozom.

Godine 1882. Robert Koch je uspio otkriti štapiću u tuberkuloznim žarištima kada je lijek bio obojan metilenskom plavom i dobivao je čistu kulturu patogena. Znanstvenici su utvrdili da je mycobacterium tuberculosis vrlo otporan na učinke bilo kojeg fizičkog, kemijskog i biološkog sredstva. Nakon što su se našli u uvjetima povoljnim za njihov razvoj, mycobacterium tuberculosis može dugo ostati održiv i virulentan. Oni podnose produženo hlađenje i sušenje. U suhom obliku, na niskoj temperaturi, u mraku, u kanaliziranim vodama mycobacterium tuberculosis žive oko 300 dana. U tijelima ostaju živi do 160 dana, a pod utjecajem sunčeve svjetlosti propadaju samo 6-8 sati. Prema Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis umnožava se jednostavnom poprečnom podjelom pod povoljnim uvjetima, u drugim slučajevima - raspadanjem u žitarice. Stoga, od starih kalcificiranih žarišta, M. B. Ariel je izolirao granularne i kiselinski brze oblike, au zidu špilje (najaktivniji fokus tuberkula), ovaj autor je otkrio reprodukciju jednostavnom poprečnom podjelom. U procesu razvoja tuberkulozni bacili mogu mijenjati njihova morfološka svojstva pod utjecajem okoliša.

Na temelju suvremenih podataka, stvorena je čitava doktrina o uzročniku tuberkuloze koja značajno proširuje i na mnogo načina mijenja ideju njegove uloge u patogenezi bolesti. Uzročnik tuberkuloze (prema suvremenoj klasifikaciji) upućuje se na poredak Actinomycetales, obitelji Mycobacteriaceae, do roda Mycobacterium. Uočeno je postojanje različitih morfoloških oblika mycobacterium tuberculosis i širok spektar varijabilnosti njihovih bioloških svojstava.

Na temelju razlika u biološkim svojstvima, posebno patogenosti za ljude i različite životinjske vrste, razlikuju se četiri vrste tuberkuloznih patogena:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - visoko patogena za ljude;
• M. Avium uzrokuje bolesti ptica i bijelih miševa;
• M. Microti (Oxford vole soj) - sredstvo tuberkuloze poljski miševa.

M. Tuberculosis i M. Bovis može uzrokovati bolesti i ljude i brojne vrste životinja goveda, koze, ovce, konji, mačke, psi, itd Ovi mikobakterije imaju značajku. Bolesne životinje mogu zaraziti ljudski i obrnuto. Tuberkuloza dišnog sustava kod djece često uzrokuje pojavu M. Tuberculosis. Infekcija djece s goveđim mikobakterijama javlja uglavnom uz konzumaciju sirovog mlijeka od bolesnih životinja.

Bolest se razvija kao rezultat složene interakcije mikroorganizama i makroorganizma u određenim društvenim i ekološkim uvjetima. S razvojem tuberkuloze, važnost socijalnih čimbenika je osobito velika. Uzročnik tuberkuloze prodire u tijelo djeteta pod različitim uvjetima na različite načine. Ulazna vrata infekcije su češće sluznica usta, tonzila, rjeđe druge organe. Prema tome, primarni fokus upala ima drugačiju lokalizaciju. Mogući intrauterini infekcije i tuberkuloze u određeno lezija posteljice na pozadini rasprostranjenog tuberkuloze u trudnoći ili kod dostave gutanjem zaražene plodove vode. Koža je najteži organ tuberkuloze. Mikobakterije mogu prodrijeti u limfni put samo kroz oštećena područja kože. Takvi slučajevi infekcije opisuju medicinski djelatnici na obdukciji ljudi koji su umrli od tuberkuloze. Infekcija s mikobakterijama je moguća s slabo steriliziranim instrumentima (inokulirana primarna tuberkuloza). Godine 1955, R. Radanov studirao u Plovdiv (Bugarska) zdravstveni status djece 11 nakon intramuskularnog davanja benzilpenicilin pomoću slabo sterilizirane višekratnu upotrebu štrcaljke, koji je prethodno daju cjepivo TB. Godine 1985, novorođenče u bolnici 21. Orenburg je zaražena tuberkulozom kad se daje imunoglobulina šprice koje se koriste za injekcije dijete sa kongenitalnim tuberkuloze. Većina djece u 3-4 tjedna nakon primjene lijeka na mjestu ubrizgavanja u stražnjicu razvijenom infiltrira s porazom od regionalnih ingvinalne limfne čvorove vrste tipične za primarnu tuberkulozan kompleksa. Dio djece podvrgnut je limfoeogetičkoj diseminaciji, do razvoja miliarske tuberkuloze.

Primarna infekcija je najčešće popraćena pojavom ognjišta u hilar limfne čvorove i pluća. Mikobakterije uzrokuje razvitak nekroze, pojavljuju oko upalnog procesa: migracija bijelih krvnih stanica, akumulacija epithelioid stanica, gigantske stanice Pirogova-Langhans i limfociti. Tako se formira epitelioidni tuberkularni necrotski centar. Na periferiji ovog specifičnog područja nalazi se zona nespecifične upale. Regresija tuberkulozan tuberculuma može biti popraćeno potpunim resorpcije, ali često vlaknastih transformaciju i kalcifikacije. Takav se ishod ne smatra potpunim iscjeljivanjem, jer kalcificati često sadrže živu mikobakterijsku tuberkulozu. Pod nepovoljnim uvjetima, posebice u slučajevima nepravilnog kalcifikacije, fokus može uzrokovati pogoršanje bolesti. Procesi nespecifični ili paraspetsificheskie tkiva karakterizira difuznu i nodularni makrofaga Reakcijska histocitična-infiltracije limfocita, nespecifične vaskularizacije-litas, fibrinoid nekroza razvija u pluća, limfni čvorovi, srce, bubreg, jetra, endokrinih žlijezda, sinovijalne membrane, središnjeg živčanog sustava, a što dovodi do razvoja MS.

Već u ranoj fazi primarne tuberkuloze pati neuroendokrini sustav, što dovodi do dubokih funkcionalnih smjena, otežavajući neorganizaciju fizioloških procesa organizma. Pojave sekundarnog (nakon primarne) tuberculosis može dovesti superinfekcije (egzogeni puteva), a kao rezultat reaktivacije starih lezija - ostataka primarnog tuberculosis (endogeni putevima). Pitanje endogenih i egzogenih putova širenja sekundarne tuberkuloze ne može se jednoznačno riješiti. U nekim slučajevima, oba načina imaju određenu vrijednost u nastanku bolesti. S ponovljenom egzogenom infekcijom stvaraju se uvjeti za pogoršanje i progresiju tuberkuloznog procesa. Uz masivnu reinfekciju moguće je širenje mikobakterija i stvaranje višestrukih žarišta u plućima i drugim organima.

Morfološki izraz primarne tuberkuloze je primarni kompleks tuberkuloze, koji se sastoji od tri komponente:

• oštećenja srca u tijelu - primarni fokus;
• tuberkuloza upala limfnih žila - limfangitis;
• tuberkulinska upala regionalnih limfnih čvorova - limfadenitis.

Kada aerogenic infekcija u primarnoj pluća tuberkulozan ognjišta (utjecati) subpleurally javlja u većini dobro gazirano segmentima, obično je u pravu pluća - III, VIII, IX, X (vrlo često u segmentu III). To je predstavljeno fokusom eksudativne upale, a eksudat brzo prolazi nekrozu. Fokus slučajne upale pluća je formiran, okružen zonom perifocalne upale. Dimenzije utječu različiti: ponekad alveolitis, jedva vidljive mikroskopom, ali često uključuje upalu acinusna ili lobuli, barem - segment u vrlo rijetkim slučajevima - puno. Neprekidno otkrivaju sudjelovanje u upalnom procesu pleure uz razvoj fibrinoznih ili serozno-fibrinoznih pleurisa.

Vrlo brzo, specifični upalni proces se širi na limfne žile susjedne primarnom fokusu - razvija se tuberkulozni limfangitis. Prikazana je limfokozom i formiranjem duž limfnih žila u perivaskularnom edematskom tkivu tuberkularnih tuberkula. Ona tvori put od primarnog fokusa do osnovnih limfnih čvorova.

U slučaju prehrambene infekcije, kompleks primarnog tuberkuloze razvija se u crijevu i sastoji se od tri komponente. Su limfna tkiva iz donjeg kartice jejunum i slijepog crijeva tuberkuloznih brežuljke oblikovan s nekrozom i zatim formiranjem mukozni ulkus smatrati primarno utječe. Nadalje, postoji tuberkulozni limfangitis s pojavom tuberkuloza duž limfnih žila i slučajnog limfadenitisa regionalnih limfnih čvorova do primarnog utjecaja.

Postoje tri moguće varijante primarne tuberkuloze:

• prigušenje primarne tuberkuloze i iscjeljivanje žarišta primarnog kompleksa;
• napredovanje primarne tuberkuloze s generalizacijom procesa;
• kronični tečaj (kronična tekuća primarna tuberkuloza).

Napredak u teorijskoj i metodološkoj imunologiji dopuštao je istraživačima da obilno utječu na sustavne i lokalne promjene imunološke reaktivnosti u procesu tuberkuloze. Primarna infekcija tuberkulozom uzrokuje imunološku reorganizaciju - tijelo postaje osjetljivo na tuberkulin, razvija tuberkulinsku preosjetljivost odgođenog tipa. Sada je prepoznato da je hipersenzitivnost odgođenog tipa, glavna komponenta staničnog imunog odgovora, vodeći čimbenik imunološkog mehanizma u tuberkulozi.

Ishod sastanka Mycobacterium tuberculosis i mikroorganizama ovisi o masivnosti infekcije, virulencije infekta, kao i imunološki sustav tijela, njegove prirodne otpornosti. Kod primarne infekcije u većini slučajeva postoji inhibicija rasta mikobakterija i njihovo uništenje. Mycobacterium tuberculosis - fakultativni unutarstanični parazit u tijelu uglavnom se nalazi u phagosome makrofaga. Složenost antigenske strukture mikobakterija (definirane preko 100 antigene strukture) i promjena u svom sastavu tijekom životnog ciklusa omogućilo mikobakterije učinkovito prilagoditi suživot sa stanicama imunosnog sustava domaćina na dugo ostati u tijelu s faze promjena unutrašnju i unutarstanični parazitizam. Mikobakterije ne samo prilagoditi suživotu s stanice imunološkog sustava, ali također imaju negativan utjecaj na nju. Nađeno je da Mycobacterium tuberculosis sintetiziraju enzim koji inhibira fuziju phagosomes s liposomima. Sposobnost mikobakterijskih antigena za smanjenje ekspresije 1. I 2. Razreda HLA-sustava, kako bi se smanjio ljepila i proliferativne svojstva staničnih elemenata.

Klinička razdoblje od primarne infekcije tuberkuloze traje 6-12 mjeseci nakon infekcije tuberkuloze u ovom trenutku najveći rizik od razvoja bolesti. Razlika je obično asimptomatska predallergichesky razdoblje - vrijeme penetracije, Mycobacterium tuberculosis u tijelo djeteta do pozitivnog tuberkulinski reakcije (prosjeci 6-8 tjedana), kao i tuberkulin reakcija na redu - negativan prijelaz u pozitivnom reakcijom. U budućnosti, odnos između mikro i makroorganizma određen je različitim čimbenicima, a najznačajniji je stanje djetetovog tijela.