Suzbijanje komplikacija akutne upale pluća

Liječenje infektivno toksičnog šoka

Prema Z. Abovskaya (1987), zarazno-toksični šok nastaje u 10% bolesnika s akutnom upalom pluća i 11,9% slučajeva može dovesti do smrti. Opaženo je kod bolesnika s najtežim tijekovima bolesti, često s etiologijom legioneloze. Vodeći mehanizam je akutna toksična vaskularna insuficijencija s progresivnim smanjenjem venskog povratka krvi, disorganizacijom mikrocirkulacije, praćenjem razvoja metaboličke acidoze, DIC sindroma, lezija višestrukih organa.

Šok se odvija na visini trovanja, a prethodi groznica napornog tipa, zimice. Kod zarazno-toksičnog šoka dolazi do preraspodjele krvi u krvožilnom tijelu i kršenja odgovarajuće perfuzije tkiva. Razvoj šoka posljedica je bakterijske, rjeđe virusne opijenosti.

Kada organizirate tretman u slučaju zaraznog toksičnog šoka, trebali biste se sjetiti svojih tri faze.

• Stadij I započinje s zimice, tjelesna temperatura naglo raste, mučnina, povraćanje, proljev, glavobolja, tjeskoba i kratkoća daha često se javljaju. Krvni tlak je normalan ili neznatno smanjen, možda čak i blagi porast (stupanj "topla hipertenzija").
• Stadij II karakterizira bljedilo kože s akrocianozomima, dispneja, tahikardija, oligurija, arterijska hipotenzija (faza "topla hipotenzija").
• Faza III naznačen time, da su pacijenti u tromost ili komatoznih izražen oligurije, blijedo kože, prehlade, krvni tlak naglo smanjena, ne može se odrediti stupanj ( „hladnim hipotenziju”).

Sa zaraznim toksičnim šokom provode se slijedeće mjere liječenja.

Obnova volumena cirkulirajuće krvi (intravaskularni volumen)

Proizveden potključna vena kateterizacije mjeriti središnji venski tlak (CVP) i za intravenozni bolus reopoliglyukina brzinom od 10 ml po 1 kg težine brzinom od 15-20 ml po minuti.

Reopoliglyukin (dekstran-40, reomacrodex) je 10% -tna otopina djelomično hidroliziranog dekstrana molekulske težine od 30.000 do 40.000. Lijek također ima antiagregacijski učinak, poboljšava mikrocirkulaciju, vraća transkapilarni protok krvi. Trajanje cirkulacije u krvi je 4-6 sati. U teškom šoku, osobito u kasnoj fazi, liječenje započinje mlazom injekcije reopolyglucina u kombinaciji s poliglukinom.

Polyglucin je 6% -tna otopina srednje molekularne frakcije djelomično hidroliziranog dekstrana s molekulskom masom 60.000 (blizu molekulske mase albumina). Poliglukin polako prodire kroz vaskularne zidove i kada se uvede u krvotok, to kruži za dugo vremena u njemu (do nekoliko dana).

Osim sintetičkih koloida, također se koristi intravenozna infuzija od 100-150 ml 25% -tne otopine albumina. Zbog relativno veće povećanje onkotskog tlaka nego kod primjene plazme, albumin aktivno privlači krvotok međustanične tekućine (1 ml 25% otopine albumina izvlači 20 ml intravaskularni tekućine). U odsustvu albumina, može se koristiti intravenozna plazma.

Uz injekcijama koloidnim krvi supstituta, albumin, plazma se dobiva intravenska infuzija dripa kristaloidan plazma ekspandera - izotonična otopina natrijevog klorida, Ringerovu otopinu, 5-10% -tna otopina glukoze. Kada se primjenjuju intravenski, kristaloidnih rješenja samo su djelomično zadržavaju u krvotoku, obično se kreće u intersticijski prostor koji im može stvarati u višak vode i natrija.

Stoga je opravdanje oporavka cirkulirajućeg volumena krvi započeti uvođenjem reopolyglucina, kombinirajući ga s poliglukinom, koristeći preparate albumina, povezujući daljnje kristalloidne otopine.

Infuzija nadomjestaka plazme provodi se pod kontrolom CVP-a i svakodnevno snimanje diureze. Ukupna količina tekućine koja se primjenjuje intravenozno za zarazno-toksični šok ne smije prijeći 25-30 ml / kg dnevno. Infuzija zamjenskih plazmi se zaustavlja kada se CVP podigne na optimalnu razinu, puls se pojavljuje na perifernim arterijama, sistolički krvni tlak se podiže na 90-110 mm Hg. Čl.

U kasnijoj fazi zarazno-toksičnog šoka, kada je vatren za intravensku primjenu plazme zamjenjivih tekućina, indicirana je intra-arterijska primjena od 800 ml poliglukina.

Normalizacija vaskularnog tonusa i krvnog tlaka

Prilikom nadopunjavanja volumena krvi koja cirkulira krvni tlak može se podići do pune normalizacije.

U slučaju ozbiljnosti arterijske hipotenzije, vatrenosti prema poduzetim mjerama potrebno je intravenozno injektirati dopamin. U tu svrhu 40 mg lijeka otopljenog u 200 ml 5% -tne otopine glukoze (dobiven koncentraciji od 200 ug / ml), koji se primjenjuje intravenski brzinom od 2-3 g / kg po minuti (tj 15-17 kapi u minuti) i potom postepeno raste brzina primjene pod kontrolom arterijskog tlaka i brzine impulsa. Za normalizaciju krvnog tlaka, ponekad je potrebno povećati brzinu infuzije na 20-30 ili više kapi po minuti.

Uz povećanje arterijskog tlaka, lijek dilate krvne žile bubrega, poboljšava cirkulaciju krvi u njima, povećava kontraktilnu sposobnost miokarda, potiče beta1 receptore.

Osim toga, s dubokom arterijskom hipotenzijom preporučuje se intravenska primjena 120-240 mg prednizolona. U budućnosti, ako je potrebno, opetovano uvođenje prednizolona u intervalima od 2-4 h.

U odsutnosti dopmina i održavanje duboko hipotenzija može pokušati primijeniti intravenski norepinefrina (1 ml otopine od 0,2% u 250 ml 5% -tne otopine glukoze), s početnom brzinom od 20-40 kapi u minuti.

Međutim, primjena norepinefrina je manje preferirana od dopmina u vezi s izraženim vazokonstriktivnim učinkom norepinefrina i pogoršanjem mikrokrižidnog sustava.

Povećana kontraktilnost miokarda

Povećanje kontraktilnosti miokarda u infekcijskom toksičnom šoku je važno. Za ovu svrhu, preporuča dopmina intravenoznog brzinom do 10 ug / kg po minuti, i sporo intravenoznu primjenu (tijekom 3-5 minuta) 0,3 ml 0,05% -tne otopine strofantin u 20 ml 40% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida.

Oksigenoterapija

Kisikoterapija se izvodi inhalacijom navlaženog kisika kroz nosne katetere.

Upotreba inhibitora proteolitičkih enzima

Inhibitori proteolitičkih enzima blokiraju kallikrein, enzim krvi i tkiva koji katalizira formiranje kinina iz njihovih prethodnika. Kinin (bradikinin, kallidin) su polipeptidi koji su posrednici šoka. Oni uzrokuju širenje kapilara, povećavaju propusnost, smanjuju perifernu otpornost i uzrokuju pad krvnog tlaka. Kallikrein-kinin sustav kroz Hageman faktor i opće inhibitore povezan je s koagulacijskim i antikoagulacijskim sustavima krvi i određuje stanje mikrocirkulacije.

U liječenju zaraznih i toksičnog šoka preporuča intravenoznog 100.000-200.000 IU Trasylol ili 50,000-100,000 IU kontrikala 300-500 ml 5% -tne otopine glukoze, uglavnom u ranoj fazi šoka.

Ispravljanje metaboličke acidoze

Ispravljanje metaboličke acidoze provodi se pod kontrolom pH krvi, nedostatkom puferskih baza. Uvedeno intravenozno kaplje od 200 do 400 ml dnevno 4% -tna otopina natrij bikarbonata.

Liječenje "šok-pluća"

Ako se pojavi slika "udarnog pluća", treba obaviti intubaciju i pokrenuti umjetnu ventilaciju pluća s pozitivnim tlakom izdisanja.

Liječenje akutnog respiratornog zatajivanja

Akutni respiratorni neuspjeh (ODN) je teška komplikacija akutne upale pluća. Postoji 3 stupnja akutnog zatajenja dišnog sustava.

I stupanj akutne respiratorne neuspjeha. Karakterizira ga pritužbe na osjećaj nepostojanja zraka, tjeskobe, euforije. Koža vlažna, blijeda, s laganom akrocijanozom. Povećava nedostatak daha - 25-30 breaths per minute, umjereno povećava krvni tlak. RaO2 _se reducira na 70 mm Hg. St, Razo ₂ - do 35 mm Hg. Čl. I ispod.

II stupanj akutnog respiratornog zatajenja. Pacijent je uzbuđen, gluposti, halucinacije. Postoji raskošni znoj, cijanoza (ponekad s hiperemijom), izražena dispneja (broj udaha u minuti 35-40), tahikardija, arterijska hipertenzija. RaO2 _je smanjen na 60 mm Hg. Čl.

III stupanj akutnog respiratornog zatajivanja. Coma dolazi s kloniranim i tonickim grčevima, učenici su široki, cijanoza je izražena, dišni je površan, često (više od 40 minuta), prije nego srce prestane disati postaje rijetka. Krvni tlak se znatno smanjuje. PaO _{2 je} manji od 50 mm Hg. , RaCO2 _je povećan na 100 mm Hg. Čl.

Akutno zatajenje dišnog sustava uzrokovano je smanjenjem perfuzije pluća, što olakšava:

• zatvaranje većine pluća od ventilacije;
• povećanje agregacije krvnih elemenata;
• oslobađanje vazoaktivnih medijatora: serotonin se oslobađa tijekom agregacije trombocita i uzrokuje grč poslije kapilarnog (venularnog) sfinktera; histamin, bradikinin, kateholamini uzrokuju vazo- i bronhokonstrikciju, promjenu permeabilnosti alveolarne kapilarne membrane;
• opuštanje u budućim arteriolarnim sfinkterima i očuvanje grčeva venularnih sfinktera, što uzrokuje stagnaciju krvi u plućima;
• povećanje hipoksije i mliječne acidoze;
• kršenje propusnosti vaskularne stijenke i hidrostatski pritisak uslijed stagnacije krvi pridonosi oslobađanju tekućine iz krvožilnog tijela u međuprostorni prostor, tekućina se akumulira u plućima;
• zbog perivaskularnog edema i smanjenja perfuzije, produkcija surfaktanta se smanjuje, alveoli se smanjuju;
• intersticijska tekućina komprimira terminalne bronhiole, što dodatno smanjuje plućne volumene.

Akutno zatajenje dišnog sustava komplicira tijek krupne pneumonije, fokalne fokalne, virusno-bakterijske, često legioneloze i druge vrste upale pluća.

Saike, McNichol i Campbell (1974) identificiraju četiri uzastopne faze liječenja za akutni respiratorni neuspjeh u akutnoj upali pluća:

1. Suzbijanje infekcije i obnova traheobronhijalne propusnosti odvajanjem dišnih puteva i uvođenjem aktivnih bronhodilatatora.
2. Adekvatna terapija kisikom.
3. Poticanje disanja.
4. Endotrahealna intubacija ili traheostomija, prijelaz na umjetnu ventilaciju.

Suzbijanje infekcije i obnova traheobronhijalne propusnosti

Razvojem akutnog zatajenja srca kod pacijenta s akutnom upalom pluća treba nastaviti intenzivno antibiotsku terapiju, jer je suzbijanje infektivnih-upalni proces u plućima, naravno, poboljšati perfuzije i plina razmjene u plućima.

Potrebno je nastaviti intravensku injekciju aktivnih bronhodilatatora. Najčešće korišteni eufilin je kapanje (10-20 ml 2,4% -tne otopine u 150 ml izotonične otopine natrijevog klorida).

Da bi bronhijalnog drenažne svrhovitog intravenozno davanje od 10 ml 10% -tne otopine natrijevog jodida (iskašljavanje aktivan) ambroksol 15-30 mg intravenozno (pripravak stimulira proizvodnju površinski ukapljeni ispljuvak, olakšava njegovo iskašljavanje) u početnim fazama akutnog zatajenja srca može se upotrijebiti inhalaciju expectorants. Također se koristi mukosolvin - 2 ml 5% otopine a intramuskularno, 2 puta dnevno.

U odsutnosti učinka gore događanja održavaju se terapijski bronhoskopija s ispiranjem traheobronhijalnih, što omogućuje da se eliminiraju začepljenje bronhija gnojni ili Muco-gnojni tajnu.

Adekvatna terapija kisikom

Adekvatna terapija kisikom najvažnija je metoda liječenja akutnog respiratornog zatajenja kod akutne upale pluća. Smanjenje PaO _{2 je} ispod 50 mm Hg. Čl. Prijeteći životu pacijenta, pa je podizanje RaO ₂ iznad ove kritične razine cilj terapije kisikom. Međutim, treba izbjegavati povećanje PaO ₂ više od 80 mm Hg. Jer ne povećava sadržaj kisika u krvi, ali stvara opasnost od njegovog toksičnog djelovanja.

Zajednička metoda u složenoj terapiji respiratornog zatajenja je terapija kisikom s navlaženom kisikom kroz nosne katetere ili posebne maske.

M. M. Tarasyuka (1989) preporučuje da propusnost kisika kroz aparata Bobrov ispunjen toplim mesne expectorants (timijan, trputac, majka konjsko kopito, kadulje) s dodatkom muko- i bronhidilatatorskim lijekova. U nedostatku biljaka, Bobrovov aparat može se napuniti s 1% otopinom natrijevog bikarbonata, tople mineralne vode. Kisik se isporučuje u smjesi sa zrakom 1: 1 brzinom od 5-6 l / min.

U posljednjih nekoliko godina, u liječenju bolesnika s teškom upalom pluća, koristi se metoda terapije kisikom uz stalni pozitivni tlak zraka. Bit metode je da pacijent izdiše zrak kroz uređaj koji stvara pritisak na izdisanje. Spontano disanje s kontinuiranim pozitivnim tlakom aparata za disanje koristi, „I Nimbus- ^”.

Ova metoda dovodi do povećanja alveolarnog tlaka i širenja alveola u snu, sprječava ekspirijsko zatvaranje dišnih putova. Kao posljedica toga, poboljšava se ventilacija, povećava se difuzijska površina pluća, smanjuje plućni pomak i poboljšava oksigenaciju krvi.

Posljednjih godina, hiperbarična oksigenacija je korištena u tlačnoj komori pri tlaku od 1,6-2 atm. Ponašajte se dnevno za 1-3 sesije u trajanju od 40-60 minuta. Metoda dovodi do povećanja kapaciteta kisika u krvi.

Terapija kisikom preporučuje se kombinirati s upotrebom antihipopsa (smanjenja hipoksije mozga): intravenozno natrij oksibutirat, citokrom C intravenski, itd.

Poticanje disanja

Iako Sykes i njegovi kolege smatraju da je korištenje dišnih analeptikov opravdanim i nužnim u akutnim respiratornim zatajenjem, većina autora isključiti te lijekove iz arsenala tretmani za akutne respiratorne insuficijencije.

Većina opravdava upotrebu lijekova koji stimuliraju dišni centar sa svojom tlačenja, da je, u pravilu, pod najtežom akutne respiratorne insuficijencije, koma, kada je smanjenje stope disanja može ukazivati približava smrt.

Najpoznatiji respiratorni stimulans je cordiamin, koji se primjenjuje intravenski u količini od 4 ml uz prijetnju zaustavljanja disanja.

Prijelaz na umjetnu ventilaciju

Indikacije za prijevod na mehaničkoj ventilaciji (AV): izrečene pobude ili gubitak svijesti, varijacija učenika, povećanje cijanoza, aktivno sudjelovanje u pomoćnim mišiće disanja usred sna, disanja veći od 35 u minuti, Paco ₂ veći od 60 mm Hg. , PaO ₂ manje od 60 mm Hg. PH je manji od 7.2.

Najučinkovitija ventilacija s pozitivnim tlakom na kraju isteka do 3-8 cm vode. Čl.

U slučaju izuzetno teške, ali reverzibilne plućne patologije i odsutnosti učinka ventilacije, ekstrakomorporalno membransko oksigenacija krvi koristi se pomoću membranskih oksidansa ("umjetna pluća"). Uređaj je oksigenator opremljen kompleksnim sustavom selektivnih polupropusnih membrana kroz koje kisik difuzira u krv, osiguravajući njegovu oksigenaciju.

Liječenje plućnog edema

Plućni edem nastaje kao rezultat znojenja tekućeg dijela krvi iz kapilara malog kruga i nakupljanja prvo u plućnom intersticiju, a kasnije u alveolama. Kada se razvije alveolarni edem, alveolarni kolaps i urušavanje. Normalno, alveoli su iznutra prekriveni tenzidom koji smanjuje površinsku napetost alveola i stabilizira njihovu strukturu. Uz razvoj edema, surfaktant se isprati od alveola, što dovodi do njihova kolapsa. Nadalje, prijelaz surfaktanta u izlučene znojem izlazi tekućina čini elastične pjene mjehurića blokiraju prolaz plinova preko alveolarne membrane, hipoksija složen.

Plućni edem kod pacijenata s akutnim pluća može biti uzrokovano samim pluća, upalne procese u plućnom tkivu, u kojem je dodijeljen broj vazoaktivnih tvari, koje značajno povećanje vaskularne permeabilnosti (gipertoksikoz edem pluća). Pod tim uvjetima, intenzivna prožimanja tekućine u alveolama javlja se kroz visoko propusni zid plućnih kapilara. To je osobito istinito za upalu pluća koja se javlja kod teške gripe.

Plućni edem može biti uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve klijetke uslijed razvoja difuznog miokarditisa kod bolesnika s akutnom upalom pluća.

Faza intersticijskog plućnog edema karakterizira povećanje dispneje, cijanoze, kompresije u prsima, osjećaj nedostatka zraka, anksioznost.

Pri prijelazu plućnog edema u alveolarnu fazu pojavljuje se ortopnoza, izražena cijanoza, pacijent je prekriven hladnim znojem. Pacijent je uznemiren jakim kašljem s odvajanjem velike količine pjenastog ružičastog sputuma, kapi krvnog tlaka, puls je končan, mnogi mokri pucanje zvučni su u plućima. Tonovi srca su gluhi, često su čuli ritam pjevača.

Glavne medicinske mjere za plućni edem:

• smanjenje venskog povratka krvi u srce: polu-sjedni položaj pacijenta s nogu dolje; impozantna gibanja, komprimiranje vene limova; u odsustvu arterijske hipotenzije - intravenozno kapanje nitroglicerina (2 ml 1% -tne otopine u 200 ml 5% glukoze brzinom od 10-20 kapi po minuti pod kontrolom krvnog tlaka); intravenski brzo djelujući diuretik - 60-80 mg furosemida (Lasix);
• leptoanalgesia. Uklanja miješanje smanjuje daha: intravenozno 1 ml 0,005% otopine analgetika fentanila i 1 ml 0,25% -tne otopine neuroleptički droperidol u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida pod kontrolom krvnog tlaka natrij (eventualno njegova smanjenje);
• smanjenje cijena u dišnim putevima. U tu svrhu "inhalacija kisika prolazi kroz 70% alkohola ili 10% alkohola otopine antifosilana;
• smanjenje tlaka u malom krugu cirkulacije krvi. To se postiže upotrebom nitroglicerina intravenozno i dodavanjem 10 ml 2,4% otopine eufilina u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida pod kontrolom arterijskog tlaka u venu;
• smanjenje alveolarno-kapilarne propusnosti uvedeno je intravenozno s 90-120 mg prednizolona, u odsustvu učinka, davanje se može ponoviti nakon 2-4 h;

Ventilator s povećanom otpornošću na izlazu nastaje kada gore navedene mjere ne daju učinak, tj. S najtežim tijekom plućnog edema. Tijekom provjetravanja, pjena se također odstranjuje iz dišnog sustava pomoću električne pumpe.

Liječenje ICE sindroma

Liječenje DIC-sindroma treba provesti uzimajući u obzir pokazatelje koagulacije.

U fazi hiperkoagulacije, 10.000 jedinica heparina injicira intravenozno, a zatim 500-1000 jedinica svakog sata. Liječenje se provodi i svježe smrznute plazme, primjenjuje se nakon zagrijavanja do 37 ° C intravenozno strontalno u količini od 600-800 ml, a zatim 300-400 ml svakih 6-8 h.

Svakom transfuzija, 2500 U heparina treba ubrizgati u bočicu kako bi se aktivirao antitrombin III uveden s plazmom. U sljedećim danima ubrizgava se 400 do 800 ml plazme.

Široko koriste inhibitori proteolitičkih enzima, inhibiraju aktivnost kallikrein-kinin sustava, kao i prekomjerno fibrinolitičko djelovanje. Inhibitor proteolize transilol se intravenski injektira u velikim dozama - do 80.000 do 100.000 jedinica dnevno, 3-4 puta na dan.

U fazi hiperkoagulacije, također se koriste antiplateletni agensi: curantil 100-300 mg 3 puta dnevno, aspirin 0,160-0,3 g jednom dnevno.

S razvojem akutnog zatajenja hemostaze provodi intravenske bolus svježe smrznute plazme, inhibitora proteolizu, heparin i anti-trombocitnog otkazani.

[1], [2], [3], [4], [5],