Liječenje komplikacija akutne pneumonije

Liječenje infektivnog toksičnog šoka

Prema Z. Abovskoj (1987.), infektivni toksični šok razvija se u 10% bolesnika s akutnom upalom pluća i može biti fatalan u 11,9% slučajeva. Opaža se kod bolesnika s najtežim tijekom bolesti, često legionelne etiologije. Vodeći mehanizam je akutna toksična vaskularna insuficijencija s progresivnim smanjenjem povrata venske krvi, dezorganizacijom mikrocirkulacije, praćenom razvojem metaboličke acidoze, DIC sindroma i višestrukog oštećenja organa.

Šok se razvija na vrhuncu intoksikacije, a prethodi mu hektička vrućica i zimica. Kod infektivnog toksičnog šoka dolazi do preraspodjele krvi u krvožilnom koritu i kršenja adekvatne perfuzije tkiva. Razvoj šoka uzrokovan je bakterijskom, rjeđe virusnom intoksikacijom.

Prilikom organiziranja mjera liječenja u slučaju infektivnog toksičnog šoka, treba imati na umu njegove tri faze.

• I. stadij započinje zimicama, naglim porastom tjelesne temperature, često se javljaju mučnina, povraćanje, proljev, glavobolja, tjeskoba i kratkoća daha. Krvni tlak je normalan ili blago snižen, možda čak i blago povišen (stadij "tople hipertenzije").
• Stadij II karakterizira bljedilo kože s akrocijanozom, otežano disanje, tahikardija, oligurija, arterijska hipotenzija (stadij "tople hipotenzije").
• Stadij III karakterizira činjenica da su pacijenti u stuporu ili komi, izražena je oligurija, koža je blijeda, hladna, krvni tlak je oštro smanjen i možda se ne može otkriti (stadij "hladne hipotenzije").

U slučaju infektivnog toksičnog šoka provode se sljedeće mjere liječenja.

Obnova volumena cirkulirajuće krvi (intravaskularni volumen)

Subklavijska vena se kateterizira, mjeri se centralni venski tlak (CVP) i propisuje se intravenska mlazna infuzija reopoliglucina brzinom od 10 ml na 1 kg tjelesne težine brzinom od 15-20 ml u minuti.

Reopoliglucin (dekstran-40, reomakrodeks) je 10%-tna otopina djelomično hidroliziranog dekstrana molekularne težine 30 000-40 000. Lijek također ima antiagregacijski učinak, poboljšava mikrocirkulaciju i obnavlja transkapilarni protok krvi. Vrijeme cirkulacije u krvi je 4-6 sati. Kod teškog šoka, posebno u njegovoj kasnoj fazi, liječenje započinje mlaznom injekcijom reopoliglucina u kombinaciji s poliglucinom.

Poliglucin je 6%-tna otopina srednje molekularne frakcije djelomično hidroliziranog dekstrana molekularne težine 60 000 (blizu molekularne težine albumina). Poliglucin polako prodire u vaskularne stijenke i, kada se unese u krvotok, cirkulira u njemu dugo vremena (do nekoliko dana).

Uz sintetske koloide, koristi se i intravenska infuzija 100-150 ml 25%-tne otopine albumina. Zbog relativno većeg porasta onkotičkog tlaka nego pri korištenju plazme, albumin aktivno privlači međustaničnu tekućinu u krvotok (1 ml 25%-tne otopine albumina privlači oko 20 ml intravaskularne tekućine). U nedostatku albumina može se koristiti intravenska plazma.

Uz infuzije koloidnih nadomjestaka krvi, albumina, plazme, provodi se intravenska drip infuzija kristaloidnih nadomjestaka plazme - izotonična otopina natrijevog klorida, Ringerova otopina, 5-10% otopina glukoze. Kada se kristaloidne otopine daju intravenski, one se samo djelomično zadržavaju u vaskularnom koritu, uglavnom se krećući u intersticijske prostore, što može stvoriti višak vode i natrija u njima.

Stoga je preporučljivo započeti obnovu volumena cirkulirajuće krvi uvođenjem reopoliglucina, kombinirajući ga s poliglucinom, koristeći albuminske pripravke, a zatim dodajući kristaloidne otopine.

Infuzija plazma nadomjestaka provodi se pod kontrolom centralnog venskog tlaka i praćenjem diureze na sat. Ukupna količina tekućine koja se daje intravenski kod infektivnog toksičnog šoka ne smije prelaziti 25-30 ml/kg dnevno. Infuzija plazma nadomjestaka se prekida kada se centralni venski tlak poveća na optimalnu razinu, pojavi se puls u perifernim arterijama, a sistolički krvni tlak poraste na 90-110 mm Hg.

U kasnoj fazi infektivnog toksičnog šoka s refraktornošću na intravenoznu primjenu tekućina koje nadomještaju plazmu, indicirana je intraarterijska primjena 800 ml poliglucina.

Normalizacija vaskularnog tonusa i krvnog tlaka

Kada se volumen cirkulirajuće krvi nadoknadi, arterijski tlak može porasti do potpune normalizacije.

U slučaju teške arterijske hipotenzije, refraktorne na poduzete mjere, potrebno je primijeniti dopamin intravenozno putem drip-infuzije. Za to se 40 mg lijeka otopi u 200 ml 5%-tne otopine glukoze (koncentracija je 200 mcg/ml), primjenjuje intravenozno putem drip-infuzije brzinom od 2-3 mcg/kg u minuti (tj. 15-17 kapi u minuti) te postupno povećava brzinu primjene pod kontrolom arterijskog tlaka i pulsa. Za normalizaciju arterijskog tlaka ponekad je potrebno povećati brzinu infuzije na 20-30 ili više kapi u minuti.

Uz povećanje krvnog tlaka, lijek širi bubrežne žile, poboljšava cirkulaciju krvi u njima i pojačava kontraktilnost miokarda stimulirajući beta1 receptore.

Osim toga, u slučaju duboke arterijske hipotenzije preporučuje se intravenska primjena 120-240 mg prednizolona. Naknadno se, ako je potrebno, primjena prednizolona ponavlja u intervalima od 2-4 sata.

U nedostatku dopamina i perzistentnoj dubokoj arterijskoj hipotenziji, može se pokušati primijeniti norepinefrin intravenski kapanjem (1 ml 0,2% otopine u 250 ml 5% otopine glukoze) početnom brzinom od 20-40 kapi u minuti.

Međutim, primjena norepinefrina je manje poželjna u usporedbi s dopaminom zbog izraženog vazokonstrikcijskog učinka norepinefrina i pogoršanja mikrocirkulacijskog sustava.

Povećana kontraktilnost miokarda

Povećanje kontraktilnosti miokarda kod infektivnog toksičnog šoka je važno. U tu svrhu preporučuje se intravenska drip primjena dopamina brzinom do 10 mcg/kg u minuti, kao i intravenska spora primjena (tijekom 3-5 min) 0,3 ml 0,05% otopine strofantina u 20 ml 40% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijevog klorida.

Terapija kisikom

Terapija kisikom provodi se udisanjem ovlaženog kisika kroz nosne katetere.

Upotreba inhibitora proteolitičkih enzima

Inhibitori proteolitičkih enzima blokiraju kalikrein, enzim u krvi i tkivu koji katalizira stvaranje kinina iz njihovih prekursora. Kinini (bradikinin, kalidin) su polipeptidi koji djeluju kao medijatori šoka. Uzrokuju širenje kapilara, povećanu propusnost i smanjeni periferni otpor, što uzrokuje pad krvnog tlaka. Kalikrein-kininski sustav povezan je sa sustavom koagulacije i antikoagulacije krvi putem Hagemanovog faktora i općih inhibitora te određuje stanje mikrocirkulacije.

U liječenju infektivnog toksičnog šoka preporučuje se intravenska drip primjena 100 000-200 000 IU trasilola ili 50 000-100 000 IU kontrikala u 300-500 ml 5%-tne otopine glukoze, prvenstveno u ranoj fazi šoka.

Korekcija metaboličke acidoze

Korekcija metaboličke acidoze provodi se pod kontrolom pH krvi, deficita puferskih baza. Intravenski se kap po kap primjenjuje 200 do 400 ml 4%-tne otopine natrijevog bikarbonata dnevno.

Liječenje "šokantnih pluća"

Ako se pojavi slika "šoknog pluća", treba provesti intubaciju i započeti umjetnu ventilaciju pluća pozitivnim ekspiratornim tlakom.

Liječenje akutnog respiratornog zatajenja

Akutno respiratorno zatajenje (ARF) je najteža komplikacija akutne pneumonije. Postoje 3 stupnja akutnog respiratornog zatajenja.

I stupanj akutnog respiratornog zatajenja. Karakteriziraju ga pritužbe na osjećaj nedostatka zraka, tjeskoba, euforija. Koža je vlažna, blijeda, s blagom akrocijanozom. Dispneja se povećava - 25-30 udisaja u minuti, arterijski tlak umjereno raste. PaO2 _se smanjuje na 70 mm Hg, PaCO2 na 35 mm Hg i niže.

II stupanj akutnog respiratornog zatajenja. Pacijent osjeća uznemirenost, delirij, halucinacije. Javljaju se obilno znojenje, cijanoza (ponekad s hiperemijom), teška dispneja (35-40 udisaja u minuti), tahikardija, arterijska hipertenzija. PaO2 _se smanjuje na 60 mm Hg.

III stupanj akutnog respiratornog zatajenja. Javlja se koma s kloničkim i toničkim konvulzijama, zjenice su proširene, cijanoza izražena, disanje je plitko, često (više od 40 u minuti), prije srčanog zastoja disanje postaje rijetko. Krvni tlak je naglo smanjen. PaO2 _je manji od 50 mm Hg, PaCO2 _je povećan na 100 mm Hg.

Akutno respiratorno zatajenje uzrokovano je smanjenjem perfuzije pluća, što je olakšano:

• isključenje velikog dijela pluća iz ventilacije;
• povećana agregacija formiranih elemenata krvi;
• oslobađanje vazoaktivnih medijatora: serotonin se oslobađa tijekom agregacije trombocita i uzrokuje spazam postkapilarnih (venularnih) sfinktera; histamin, bradikinin, kateholamini uzrokuju vazo- i bronhokonstrikciju, promjene u propusnosti alveolarno-kapilarne membrane;
• naknadno opuštanje arteriolarnih sfinktera i održavanje spazma venularnih sfinktera, što uzrokuje stagnaciju krvi u plućima;
• povećanje hipoksije i laktične acidoze;
• poremećena propusnost vaskularne stijenke i hidrostatski tlak zbog stagnacije krvi doprinosi oslobađanju tekućine iz vaskularnog korita u intersticijski prostor, a tekućina se nakuplja u plućima;
• kao posljedica perivaskularnog edema i smanjene perfuzije, smanjuje se proizvodnja surfaktanata i alveole kolabiraju;
• Intersticijska tekućina komprimira terminalne bronhiole, što dodatno smanjuje volumen pluća.

Akutno respiratorno zatajenje komplicira tijek lobarne pneumonije, konfluentne fokalne, virusno-bakterijske, često legionelne i drugih vrsta pneumonije.

Sykes, McNichol i Campbell (1974.) identificirali su četiri uzastopne faze u liječenju akutnog respiratornog zatajenja kod akutne pneumonije:

1. Suzbijanje infekcije i obnavljanje traheobronhijalne prohodnosti drenažom dišnih putova i primjenom aktivnih bronhodilatatora.
2. Adekvatna terapija kisikom.
3. Stimulacija disanja.
4. Endotrahealna intubacija ili traheostomija, prijelaz na umjetnu ventilaciju.

Suzbijanje infekcije i obnavljanje traheobronhijalne prohodnosti

Ako se kod pacijenta s akutnom upalom pluća razvije akutno respiratorno zatajenje, treba nastaviti s intenzivnom antibakterijskom terapijom, budući da će suzbijanje infektivnog i upalnog procesa u plućima prirodno poboljšati perfuziju i izmjenu plinova u plućima.

Potrebno je nastaviti intravensku primjenu aktivnih bronhodilatatora. Najčešće se eufilin koristi kap po kap (10-20 ml 2,4%-tne otopine u 150 ml izotonične otopine natrijevog klorida).

Za bronhijalnu drenažu preporučljivo je intravenozno primijeniti 10 ml 10%-tne otopine natrijevog jodida (aktivni ekspektorans), ambroksol 15-30 mg intravenozno (lijek potiče proizvodnju surfaktanta, razrjeđuje sputum i olakšava njegovo izlučivanje); u početnim fazama akutnog respiratornog zatajenja mogu se koristiti inhalacije ekspektoransa. Koristi se i Mucosolvin - 2 ml 5%-tne otopine intramuskularno 2 puta dnevno.

Ako su gore navedene mjere neučinkovite, provodi se terapijska bronhoskopija s ispiranjem traheobronhijalnog stabla, što omogućuje uklanjanje začepljenja bronha gnojnim ili mukopurulentnim sekretima.

Adekvatna terapija kisikom

Adekvatna terapija kisikom najvažnija je metoda liječenja akutnog respiratornog zatajenja kod akutne pneumonije. Smanjenje PaO2 _ispod 50 mm Hg opasno je po život pacijenta, stoga je povećanje PaO2 _{iznad ove kritične razine cilj terapije kisikom. Međutim, povećanje PaO2iznad} 80 mm Hg treba izbjegavati, jer to ne povećava sadržaj kisika u krvi, ali stvara rizik od njegovog toksičnog učinka.

Općeprihvaćena metoda u kompleksnom liječenju respiratornog zatajenja je terapija kisikom s ovlaženim kisikom kroz nosne katetere ili posebne maske.

MM Tarasyuk (1989.) preporučuje propuštanje kisika kroz Bobrov aparat napunjen toplim uvarcima ekspektoransa (timijan, trputac, podbjel, kadulja) uz dodatak mukolitičkih i bronhodilatatornih lijekova. U nedostatku bilja, Bobrov aparat se može napuniti 1%-tnom otopinom natrijevog bikarbonata, toplom mineralnom vodom. Kisik se dovodi u smjesi 1:1 sa zrakom brzinom od 5-6 l/min.

Posljednjih godina, metoda terapije kisikom s konstantnim pozitivnim tlakom u dišnim putovima koristi se za liječenje pacijenata s teškom upalom pluća. Bit metode je da pacijent izdiše zrak kroz uređaj koji stvara tlak pri izdisaju. Za spontano disanje s konstantnim pozitivnim tlakom pri izdisaju ^koristi se uređaj Nimbus-I.

Ova metoda povećava alveolarni tlak i ispravlja kolabirane alveole, sprječava ekspiratorno zatvaranje dišnih putova. Kao rezultat toga, poboljšava se ventilacija, povećava se difuzijska površina pluća, smanjuje se plućno šantiranje i poboljšava se oksigenacija krvi.

Posljednjih godina koristi se hiperbarična oksigenacija koja se provodi u tlačnoj komori pod tlakom od 1,6-2 atm. Dnevno se provode 1-3 seanse u trajanju od 40-60 minuta. Metoda dovodi do povećanja kapaciteta kisika u krvi.

Preporučljivo je kombinirati terapiju kisikom s primjenom antihipoksansa (smanjenje hipoksije mozga): natrijev oksibutirat intravenozno, citokrom C intravenozno itd.

Stimulacija disanja

Iako Saike i suradnici smatraju da je upotreba respiratornih analeptika opravdana i nužna kod akutnog respiratornog zatajenja, većina autora isključuje ove lijekove iz arsenala metoda za liječenje akutnog respiratornog zatajenja.

Najopravdanija upotreba lijekova je ona koja stimulira respiratorni centar kada je on depresivan, što se obično opaža kod najtežih stupnjeva akutnog respiratornog zatajenja, u komatoznom stanju, kada smanjenje frekvencije disanja može ukazivati na približavanje smrti.

Najpoznatiji respiratorni stimulans u našoj zemlji je kordiamin, koji se primjenjuje intravenski u količini od 4 ml kada postoji opasnost od respiratornog zastoja.

Prebacivanje na umjetnu ventilaciju

Indikacije za prelazak na umjetnu ventilaciju pluća (ALV): teška agitacija ili gubitak svijesti, promjena veličine zjenice, rastuća cijanoza, aktivno sudjelovanje pomoćnih mišića u disanju na pozadini hipoventilacije, frekvencija disanja veća od 35 u minuti, PaCO2 _veći od 60 mm Hg, PaO2 _manji od 60 mm Hg, pH manji od 7,2.

Najučinkovitija je umjetna ventilacija s pozitivnim tlakom na kraju izdisaja do 3-8 cm H2O.

U slučajevima izuzetno teške, ali reverzibilne plućne patologije i odsutnosti učinka umjetne ventilacije, koristi se ekstrakorporalna membranska oksigenacija krvi pomoću membranskih oksidansa („umjetna pluća“). Uređaj je oksigenator opremljen složenim sustavom selektivnih polupropusnih membrana kroz koje kisik difundira u krv, osiguravajući njezinu oksigenaciju.

Liječenje plućnog edema

Plućni edem nastaje kao posljedica curenja tekućeg dijela krvi iz kapilara plućne cirkulacije i njegovog nakupljanja prvo u plućnom intersticiju, a zatim u alveolama. Razvojem alveolarnog edema dolazi do kolapsa alveola. Normalno su alveole iznutra prekrivene surfaktantom, koji smanjuje površinsku napetost alveola i stabilizira njihovu strukturu. Razvojem edema, surfaktant se ispire iz alveola, što dovodi do njihovog kolapsa. Osim toga, prijelaz surfaktanta u tekućinu koja curi stabilizira mjehuriće pjene, blokirajući prolaz plinova kroz alveolarnu membranu, a hipoksemija se pogoršava.

Plućni edem kod pacijenta s akutnom pneumonijom može biti uzrokovan samom pneumonijom, upalnim procesom u plućnom tkivu, koji oslobađa niz vazoaktivnih tvari koje naglo povećavaju vaskularnu propusnost (hipertoksikoza s plućnim edemom). U tim uvjetima dolazi do intenzivnog propuštanja tekućine u alveole kroz visoko propusnu stijenku plućnih kapilara. To je posebno karakteristično za pneumoniju koja se javlja kod teške gripe.

Plućni edem može biti uzrokovan akutnim zatajenjem lijeve klijetke zbog razvoja difuznog miokarditisa u bolesnika s akutnom pneumonijom.

Faza intersticijskog plućnog edema karakterizirana je sve većim nedostatkom daha, cijanozom, osjećajem pritiska u prsima, osjećajem nedostatka daha i tjeskobom.

Kada plućni edem prijeđe u alveolarnu fazu, javljaju se ortopneja, izražena cijanoza, pacijent je prekriven hladnim znojem. Pacijenta muči jak kašalj s odvajanjem velike količine pjenastog ružičastog sputuma, arterijski tlak pada, puls je konačast, u plućima se čuju mnogi vlažni hropci. Srčani tonovi su prigušeni, često se čuje ritam galopa.

Glavne mjere liječenja plućnog edema:

• smanjenje venskog povratka krvi u srce: polusjedeći položaj pacijenta s nogama prema dolje; primjena podveza koji komprimiraju vene ekstremiteta; u odsutnosti arterijske hipotenzije - intravenska drip primjena nitroglicerina (2 ml 1% otopine u 200 ml 5% glukoze brzinom od 10-20 kapi u minuti pod kontrolom arterijskog tlaka); intravenska primjena brzodjelujućih diuretika - 60-80 mg furosemida (lasix);
• neuroleptanalgezija. Ublažava psihomotornu agitaciju i smanjuje dispneju: 1 ml 0,005%-tne otopine analgetika fentanila i 1 ml 0,25%-tne otopine neuroleptika droperidola u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida primjenjuju se intravenski pod kontrolom arterijskog tlaka (može se smanjiti);
• smanjenje stvaranja kisika u dišnim putovima. U tu svrhu koristi se "inhalacija kisika propuštenog kroz 70%-tnu alkoholnu ili 10%-tnu alkoholnu otopinu antifomsilana;
• smanjenje tlaka u plućnoj cirkulaciji. To se postiže intravenskom primjenom nitroglicerina, kao i intravenskom primjenom 10 ml 2,4%-tne otopine eufilina u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida pod kontrolom arterijskog tlaka;
• za smanjenje alveolarno-kapilarne propusnosti, intravenski se daje 90-120 mg prednizolona; ako nema učinka, primjena se može ponoviti nakon 2-4 sata;

ALV s povećanim otporom na izlazu provodi se kada gore navedene mjere ne daju učinak, tj. kod najtežeg tijeka plućnog edema. Tijekom ALV-a, pjena se također uklanja iz dišnih putova pomoću električne usisne pumpe.

Liječenje DIC sindroma

Liječenje DIC sindroma treba provoditi uzimajući u obzir parametre koagulacije.

U fazi hiperkoagulacije, intravenozno se primjenjuje 10 000 IU heparina, a zatim 500-1000 IU svaki sat. Provodi se i liječenje svježe smrznutom plazmom, koja se primjenjuje nakon zagrijavanja na 37 C intravenozno mlazom u količini od 600-800 ml, a zatim 300-400 ml svakih 6-8 sati.

Sa svakom transfuzijom treba u bočicu dodati 2500 U heparina kako bi se aktivirao antitrombin III unesen s plazmom. U sljedećim danima primjenjuje se 400 do 800 ml plazme dnevno.

Inhibitori proteolitičkih enzima široko se koriste; inhibiraju aktivnost kalikrein-kininskog sustava, kao i prekomjernu fibrinolitičku aktivnost. Inhibitor proteolize trasilol primjenjuje se intravenski kapanjem u velikim dozama - do 80 000-100 000 U 3-4 puta dnevno.

U fazi hiperkoagulacije koriste se i antitrombocitni agensi: kurantil 100-300 mg 3 puta dnevno, aspirin 0,160-0,3 g 1 put dnevno.

U slučaju akutnog zatajenja hemostaze, provodi se intravenska mlazna infuzija svježe smrznute plazme i inhibitora proteolize, a heparin i antitrombocitni lijekovi se prekidaju.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]