Uzroci akutne upale pluća kod djece

Čimbenici rizika za akutnu pneumoniju. Intrauterine infekcije i IUGR, perinatalna patologija, kongenitalni defekti pluća i srca, nedonošenost, imunodeficijencije, rahitis i distrofija, polihipovitaminoza, prisutnost kroničnih žarišta infekcije, alergijska i limfatičkohipoplastična dijateza, nepovoljni socijalni i životni uvjeti, kontakti prilikom posjeta predškolskim ustanovama, posebno kod djece mlađe od 3 godine.

Etiologija akutne pneumonije .Tipični bakterijski uzročnici izvanbolničke pneumonije u djece su Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, a rjeđe Staphylococcus aureus; određeni značaj imaju i tzv. atipični uzročnici, Mycoplasma pneumoniae i Legionella pneumophila. Kod djece u prvim mjesecima života pneumoniju najčešće uzrokuju Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus, a rjeđe Streptococcus pneumoniae. Virusne pneumonije su mnogo rjeđe; respiratorni sincicijski virusi, virusi influence i adenovirusi mogu imati ulogu u etiologiji. Respiratorni virus uzrokuje uništavanje cilija i cilijarnog epitela, poremećaj mukocilijarnog klirensa, edem intersticija i interalveolarnih septa, deskvamaciju alveola, poremećaje hemodinamike i limfne cirkulacije, poremećaj vaskularne propusnosti, tj. ima "kiseljački" učinak na sluznice donjih dišnih putova. Poznat je i imunosupresivni učinak virusa. U takvim slučajevima dolazi do mikrobne kolonizacije donjih dišnih putova i dišnog odjela zbog autoflore. Opasnost od endogene infekcije kod djece s akutnim respiratornim virusnim infekcijama s neopravdanom upotrebom antibiotika značajno se povećava, budući da antibiotici, ne utječući na viruse, potiskuju saprofitsku autofloru orofarinksa, koja igra važnu ulogu u prirodnoj otpornosti dišnog sustava na oportunističke mikrobe.

Kod djece prve polovice života, 50% svih pneumonija su bolničke, u bakterijskoj flori prevladavaju gram-negativni mikrobi. Počevši od druge polovice života pa sve do 4-5 godina, u etiologiji izvanbolničke pneumonije prevladavaju pneumokoki, Haemophilus influenzae, a rjeđe stafilokoki. U starijoj dobi, uz pneumokokne infekcije, značajan udio pripada mikoplazmatskoj infekciji (češće u jesensko-zimskom razdoblju). Posljednjih godina povećala se uloga klamidijske infekcije kao uzročnika pneumonije kod školske djece, kod koje se pneumonija često javlja s istodobnim limfadenitisom.

Patogeneza akutne pneumonije .

Glavni put prodiranja infekcije u pluća je bronhogeni sa širenjem infekcije duž dišnih putova do respiratornog dijela. Hematogeni put je moguć kod septičke (metastatske) i intrauterine pneumonije. Limfogeni put je rijedak, ali proces prolazi od plućnog žarišta do pleure limfnim putovima.

ARI igraju važnu ulogu u patogenezi bakterijske pneumonije. Virusna infekcija povećava proizvodnju sluzi u gornjim dišnim putovima i smanjuje njezina baktericidna svojstva; remeti mukocilijarni aparat, uništava epitelne stanice, smanjuje lokalnu imunološku zaštitu, što olakšava prodiranje bakterijske flore u donje dišne putove i potiče razvoj upalnih promjena u plućima.

Prodiranjem u dišne putove, infektivni agens sa svojim toksinima, metaboličkim produktima, iritirajući interoreceptore, dovodi do refleksnih reakcija lokalne i opće prirode, uzrokujući; poremećaje vanjske respiratorne funkcije, funkcije središnjeg živčanog sustava i drugih organa i sustava. U klinici se to manifestira simptomima intoksikacije i respiratornim poremećajima.

Bronhogenim putem infekcije, upalne promjene se nalaze u respiratornim bronhiolima i plućnom parenhimu. Nastala upala dovodi do smanjenja respiratorne površine pluća, do kršenja propusnosti plućnih membrana, do smanjenja parcijalnog tlaka i difuzije kisika, što uzrokuje hipoksemiju . Gladovanje kisikom je središnja karika u patogenezi upale pluća. Tijelo uključuje kompenzacijske reakcije kardiovaskularnog sustava i hematopoetskih organa. Dolazi do povećanja pulsa, povećanja udarnog i minutnog volumena krvi. Povećanje srčanog minutnog volumena, usmjereno na smanjenje hipoksije, u konačnici ne daje učinak, jer se s preopterećenjem pluća smanjuje snaga prisilnog izdisaja i produbljuju poremećaji cirkulacije. Osim toga, kao rezultat hipoksije i enzimskih pomaka, opaža se iscrpljivanje energetski aktivnih tvari (smanjenje razine glikogena, ATP-a, kreatin fosfata itd.), što dovodi do pojave insuficijencije ove kompenzacijske veze, a respiratornoj hipoksemiji pridružuje se cirkulatorna hipoksemija . Jedna od kompenzacijskih karika je oslobađanje eritrocita, ali njihova funkcija kao prijenosnika kisika je promijenjena zbog enzimskih i histotoksičnih poremećaja, te se pridružuje hipoksična hipoksija. Dolazi do intenziviranja procesa lipidne peroksidacije i poremećaja antioksidativne zaštite.

Nedostatak kisika utječe na metabolizam, inhibira oksidativne procese, nedovoljno oksidirani metabolički produkti nakupljaju se u krvi, a acidobazna ravnoteža pomiče se prema acidozi. Acidoza je također ključna karika u patogenezi upale pluća, igrajući ulogu u disfunkciji različitih organa i sustava, posebno jetre. Oštećena funkcija jetre, pak, pogoršava metaboličke poremećaje, posebno metabolizam vitamina, što dovodi do kliničkih manifestacija polihipovitaminoze. Osim toga, trofički poremećaji se povećavaju, posebno kod male djece, što predstavlja prijetnju hipotrofijom.

Kod djece s upalom pluća, metabolički procesi su prirodno poremećeni:

• kiselinsko-bazna ravnoteža - metabolička ili respiratorno-metabolička acidoza sa smanjenjem snage puferskih baza, nakupljanjem nedovoljno oksidiranih produkata;
• voda-sol - zadržavanje tekućine, kloridi, hipokalemija; dehidracija je moguća kod novorođenčadi i dojenčadi;
• protein - disproteinemija sa smanjenjem razine albumina, povećanjem a1- i y-globulina, povećanjem sadržaja amonijaka, aminokiselina, uree itd.;
• ugljikohidrati - patološke krivulje šećera, kod teške upale pluća - hipoglikemija;
• lipid - hipokolesterolemija, povećanje razine ukupnih lipida na pozadini smanjenja sadržaja fosfolipida.

Respiratorna insuficijencija je stanje u kojem ili pluća ne održavaju normalan sastav plinova u krvi ili se potonje postiže zbog abnormalnog funkcioniranja vanjskog dišnog sustava, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti tijela.

Prema morfološkim oblicima razlikuju se fokalna, segmentna, fokalno-konfluentna, krupozna i intersticijska pneumonija. Intersticijska pneumonija u djece rijedak je oblik kod pneumocistoze, sepse i nekih drugih bolesti. Morfološki oblik pneumonije određen je kliničkom slikom i radiološkim podacima. Raspoređivanje morfoloških oblika ima određenu prognostičku vrijednost i može utjecati na izbor početne terapije.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]