Uzroci bronhijalne astme

Trenutno se smatraju glavni predisponirajući čimbenici za razvoj bronhijalnih čimbenika astme:

• nasljeđe;
• atopija;
• hiperreaktivnost bronha.

G. B. Fedoseev pripisuje predisponirajućim faktorima i biološke nedostatke zdravih ljudi.

[1]

Nasljednost i bronhijalna astma

Genetska predispozicija za astmu dijagnosticirano u 46,3% slučajeva, ako jedan roditelj ima astmu, vjerojatnost razvoja astme u djece je 20-30%, a ako su oba roditelja bolesna - ne dosegne 75%. Općenito, smatramo da je rizik razvoja bronhijalne astme kod djeteta čiji roditelji imaju znakove atopije 2-3 puta veći od djeteta od roditelja koji ga nemaju.

Trenutno se pretpostavlja poligijska vrsta nasljeđivanja predispozicije za bronhijalnu astmu.

Genetski markeri predispozicije za astmu smatraju određene HLA-antigena (histokompatibilnog kompleksa koji se nalazi na kratkom kraku kromosoma 6, se također nalaze u gene u kontroliranju komponente 2, i 4 od komplementarnog faktora B properdin kao i gena koji kontroliraju imunološki odgovor - R- geni).

Kao što je utvrdilo EN Barabanova (1993) i MA Petrova (1995), antigeni B13, B21, B35 i DR5 su mnogo češći u bolesnika s bronhalnom astmom u usporedbi sa zdravim ljudima. Postoje izvještaji o čestom pojavljivanju u bolesnika s bronhijalnom astmom antigena A2, B7, B8, B12, B27, DR2. Prisutnost ovih antigena znatno povećava rizik razvoja bronhijalne astme. Nasuprot tome, antigeni A28, B14, BW41, DR1 "zaštitni" su protiv razvoja bronhijalne astme.

Trenutno su pronađena dva astmatska gena kod miševa koji uzrokuju bronhijalnu preosjetljivost (hiperreaktivnost).

U ljudi, glavni geni predispozicije za bronhijalnu astmu nalaze se u kromosomima 5 i 11, s klasterom IL4 gena koji igraju posebnu ulogu. Smatra se da je genetska baza bronhijalne astme predstavljena kombinacijom genetske predispozicije za razvoj atopije i hiperreaktivnosti bronha. Svaki od tih faktora genetske predispozicije značajno povećava vjerojatnost bronhijalne astme.

Atopija

Atopija je sposobnost tijela da proizvodi povećanu količinu IgE (reaktiva) kao odgovor na učinke alergena okoliša. Istodobno, razina IgE je povećana u krvi pacijenata, zabilježeni su pozitivni testovi kože s alergenom, a kod anamneze postoje naznake raznih manifestacija alergije.

Atopija je iznimno često prisutna kod bolesnika s bronhalnom astmom i njihovim rodbinom. Sposobnost sinteze IgE je pod genetskom kontrolom i naslijeđena.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hiperreaktivnost bronha

Hiperreaktivnost bronha je povećana reakcija bronha do nadražujućeg učinka, a razvoj bronhospazma je moguć. Ovaj isti učinak u većini zdravih osoba ne uzrokuje bronhospastičku reakciju. Utvrđeno je da je i sposobnost hiperreaktivnosti bronha također naslijeđena.

1996, F. Kummer izvijestio da kod osoba koje imaju predispoziciju za razvoj astme, pokazala promjena na 4, 5, 6, 11 kromosoma odgovorni za bronhijalnu hiperaktivnost u kontaktu sa ekzoallergenom (poželjno proteinima).

Biološki nedostaci u praktično zdravih osoba

To predisponirajući faktor je također od velike važnosti, jer zbog raznih razloga (pogoršanje kroničnih bolesti dišnog sustava, kontakt s alergenima, neuro-psihički stres, kemijske iritanse, nepovoljni vremenski uvjeti, itd) Tu je klinička manifestacija nedostataka i razvoju bronhalne astme.

Prema GB Fedoseev, biološki nedostaci mogu biti sljedeći:

• nedostatci na razini cijelog organizma (nedostaci u funkcioniranju imunog, živčanog, endokrinog sustava);
• nedostatci na razini organa (hiperreaktivnost bronha u biološki aktivne tvari, zagađivače, alergene, kršenje lokalnog sustava bronhopulmonarne zaštite);
• nedostatke na staničnoj razini (nestabilnost mast stanica, pretjerano visok otpuštanje biološki aktivnih tvari u njihovoj degranulaciji, disfunkcija eozinofila, makrofaga i drugih stanica);
• nedostatci na subcelularnoj razini (nedostaci membransko-receptorskih kompleksa, naročito smanjena aktivnost beta2-adrenoreceptora, poremećaji oksidans-antioksidacijskog sustava itd.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Uzročni faktori bronhijalne astme

Pod utjecajem kauzalnih čimbenika, zapravo, predisponirajući čimbenici, uključujući biološke nedostatke, zapravo se javljaju, a bronhijalna astma se razvija.

[14], [15],

Alergeni

Alergeni su glavni etiološki čimbenik bronhijalne astme.

[16], [17]

Alergeni kućanstva

Glavni predstavnik alergena kućanstva je kućna prašina. On sadrži u svom sastavu različitih tvari: ostacima raznih materijala, čestica epiderme ljudskih i životinjskih alergena kukaca, pelud, gljivice (najčešće antigena kalupe - R. Nigricans, Mucor, Alternaria, Penicillium, itd), bakterije, biblioteka prašine i druge komponente.

Međutim, alergijska svojstva kućne prašine uzrokuju, prije svega, krpelji. Više od 50 vrsta grinja pronađeno je u kućnoj prašini. Najvažniji su Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides Farinae, Dermatophagoides microceras i Euroglyphis mainei. Obično u stambenim područjima dominiraju Dermatophagoides pteronissinus (54-65%), Dermatophagoides Farinae (36-45%), žitnica rjeđe grinje u obitelji Acaridae (27%) i Euroglyphis mainei (14%).

U 1 g kućne prašine može sadržavati nekoliko tisuća krpelja. Mjesta njihova stana su posteljina (jastuci, madraci, pokrivači), tepisi, tapecirani namještaj, perle kreveta. Najoptimalniji uvjeti za život grinja su temperatura zraka 25-27 ° C, vlažnost 70-80%.

Krpelji D. Pteronissinus hrane se na ljuskama epiderme, njihov životni vijek je 2,5-3 mjeseca, ženka postavlja 20-40 jaja, razdoblje njihovog razvoja je oko 6 dana.

Krpelji su sveprisutni, osim područja s klimatskom atmosferom i visokim nadmorskim područjima. Na nadmorskoj visini od 1000 m, nađeni su samo jedan grinje, a na nadmorskoj visini od preko 1600 m ne postoje. Sokovi umiru na temperaturama iznad 60 ° C i na temperaturama ispod 1b-18 ° C.

Alergijska aktivnost posjeduje izmet grinja - čestica veličine oko 10-20 μm. Ove čestice ulaze u respiratorni trakt zajedno s udisanjem zraka. U D. Pteronissinusu identificirani su alergeni od 7 skupina, D.farinae - 3, D.microceras - 1. Metode enzimskog imunološkog ispitivanja razvijene su za određivanje alergenih bradavica u kućnoj prašini.

Domaća prašina i krpelji sadržani u njemu uzrokuju razvoj ne samo alergijske bronhijalne astme, već alergijski rinitis, urtikariju, atopijski dermatitis i Quincke edem.

Bronhijalna astma uzrokovana senzitizacijom na prašinu ima sljedeće karakteristike:

• često postoje noćni napadi gušenja, budući da noću postoji bliski kontakt pacijenta s posteljinom i alergeni domaće prašine u njima;
• tijekom cijele godine pacijent u pitanju napade astme, ako boravi u stanu, kao i uvijek i dalje kontakt s kućnom prašinom, ali napadi nestati ili smanjivanje kada je pacijent iz kućnom okruženju (poslovni put, bolnica, itd);
• bronhijalna astma se često pogoršava u hladnoj sezoni (tijekom tog razdoblja stan pokušava povećati temperaturu zraka i postaje optimalan za grinje, osim toga, u ovom trenutku zasićenost stambenih prostorija s prašinom);
• bronhijalna astma pogoršana prilikom čišćenja stana, tresenja tepiha itd.;

Epidermalni alergeni

Epidermalnih alergeni su čestice epidermi, perut, sušila za životinje (psi, mačke, krave, konji, svinje, kunići, laboratorijske životinje), ptice i epidermalnih alergene i ljudske kose. Osim toga, alergeni su također sadržani u slini, urinu, izmetu životinja i ptica.

Najčešći izvor alergena su mačke. Svaki četvrti pacijent sa bronhijalnom astmom ne podnosi kontakt s mačkom. Glavni alergeni mačaka nalaze se u vuni, sline i urinu.

U bolesnika s epidermnoj alergije može razviti jake alergijske reakcije, i u prvom davanja tetanus, bjesnoća, difterija, antibotulinemicheskoy serumskih imunoglobulina i druge proteinske lijekove. To je zbog prisutnosti antigene sličnosti epidermalnih alergena (prvenstveno konjskog dara) i proteina krvne plazme.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Inertirajući alergeni

Alergeni kukaca su alergeni kukaca (pčela, bumbara, ose, komarce, crne muhe, žohari i drugi.). Alergeni insekata ulaze u krv osobe kroz krv (s ugrizama), udisanjem ili kontaktom. Posebno velika je uloga žohara, alergeni se nalaze u njihovoj slini, izmetu, tkivu. Insekt otrov uključuje biogenih amina (serotonina, histamin, acetilkolin itd), proteini (Apamin, melitgan), enzime (fosfolipaze A2, antibiotik, proteaze i drugi.). Alergeni su proteini i enzimi. Preostale tvari doprinose razvoju toksičnog, upalnog i bronhospastičnog učinka. Melittin, uz alergeni učinak, također može uzrokovati degranulaciju mastocita i oslobađanje histamina.

Najjači alergeni su i daphnia - komponenta hrane akvarije ribe.

Profesionalna astma insekata je moguća (na proizvodnji svile prerade zbog senzibilizacije papillo-vlažne prašine leptira, u pčelarstvu).

Alergeni od peludi

Pollen mnogih biljaka ima alergijska svojstva i uzrokuje alergije - pollinoza (alergijski rinitis, konjunktivitis, bronhijalna astma). Antigenska svojstva su zbog proteina koji se nalaze u njemu. Pollinoza može biti uzrokovana 200 vrsta biljaka, pelud ima veličine do 30 mikrona i duboko prodire u dišni sustav, uzrokujući bronhalnu astmu. Pollen stabala sadrži 6 antigena, bilje - do 10 antigena. Najčešći su sljedeći tipovi peludi, koji uzrokuju bronhijalnu astmu:

• peludna trava (timothy, hedgehog, foxgrass, ryegrass, vlasulja, bluegrass, wheatgrass, koprive, plantain, sorrel, ragweed, pelina);
• pelud cvjetova (lutaka, maslačak, tratinčica, maka, tulip, itd.);
• peludne grmlje (ružina, lila, starješina, lješnjak, itd.);
• pelud stabala (breza, hrast, pepeo, topola, vrba, kesten, bor, jasen i sl.).

Najčešća bronhijalna astma peludi javlja se u sljedećim terminima: od sredine travnja do kraja svibnja (cvjetnice); Lipanj-srpanj (cvjetanje livadskih trava); Kolovoz-rujan (pelud korova pojavljuje se u zraku). Pogoršanje bolesti javlja se, u pravilu, za vrijeme boravka izvan grada, u šumi, na livadama, u zemlji, na izletu, u selu. Posebno loši pacijenti pate od vjetrovitog vremena, budući da u to vrijeme postoji mnogo peludi u zraku. U pravilu, peludna bronhijalna astma se kombinira s ostalim manifestacijama pollinoze - alergijskom rinitisu i konjuktivitisu, rjeđe - košnica, dermatitisa, edema Quincke.

Za praktičnog liječnika izuzetno je važno znati o mogućnostima alergijske reakcije presjeka i netolerancije određenih ljekovitih biljaka u bolesnika s bronhijalnom astme peludi.

Gljivični alergeni

Alergija na gljivice otkrivena je u 70-75% bolesnika s bronhijalnom astmom. Najviše alergični su gljivice rodova Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Gljive i njihove spore su dio kućne prašine, prisutne u zraku, na tlu, na koži, u crijevima. Spore kalup za kalupe udiše u gornji i donji dio dišnog sustava. Među antigenom gljiva najčešće su alergični lipoproteini staničnih stijenki, i spora i micelija.

Utvrđeno je da gljive i njihovi antigeni uzrokuju razvoj tipa I, II ili IV preosjetljivosti Gell i Coombs. Bronhijalna astma uzrokovana gljivicama često je popraćena netolerancijom na hranu koja sadrži gljive (pivo, kvas, suha vina, proizvodi mliječne kiseline, antibiotici), gljivične kožne lezije. Stanje bolesnika pogoršava se na vlažnim vremenima, dok borave u vlažnoj prostoriji (osobito s rastom plijesni na zidovima). Mnogi pacijenti imaju sezonski uzorak egzacerbacije gljivične bronhijalne astme. Na primjer, bronhijalna astma uzrokovana Alternaria, Candida gljiva je češće pogoršana tijekom toplog godišnjeg doba i rjeđe zimi. To je zbog činjenice da se koncentracija spora tih gljiva povećava u toplim mjesecima godine. Uz bronhijalnu astmu uzrokovanu gljivicama rodova Penicillium, Aspergillium, ne postoji sezonski tijek bolesti, budući da količina spora tih gljivica u zraku ostaje visoka tijekom cijele godine.

Gljive također mogu uzrokovati profesionalnu astmu u vezi s njihovom korištenju u industriji i poljoprivredi (proizvodnja antibiotika, enzima, vitamina, hormona, pivo, kruh, mliječni proizvodi, kvasaca, proteina vitamina koncentrata).

Alergeni hrane

Alergija na hranu je uzrok astme kod 1-4% odraslih osoba. Najviše alergijske namirnice: mlijeko (glavni antigen - kazein / beta-laktoglobulin, alfa-laktoglobulin), jaja (glavni antigeni - ovalbumin ovomukoidnog, in ovo-transferin), pšenično brašno (sadrži 40 antigeni), raž brašno (to 20 antigena), ribu, meso.

Cross-alergija na lijekove

Lijek	Pripreme za koje postoji križancirajuća alergija (ne mogu se koristiti za alergije na lijekove, nazvane u prvom stupcu)
Aminofilin, diafillin	Derivati etilendiamina (suprastin, etambutol)
Acetilsalicilna kiselina (citramon, aspen, askofen, sedalgin, itd.)	Nesteroidni protuupalni lijekovi i pripravci koji ih sadrže (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigan, spazgan, teofedrin, pentalgin, itd.).
novokain	Lokalni anestetici (benzokain, lidokain, dicain, trimekain) sulfonamid, sulfonilurea derivata za liječenje dijabetesa, diuretici (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemid, bufenoks, klopamid, indapamid)
jod	Radiopakve tvari, anorganski jodidi (kalijev jodid, Lugolova otopina), tiroksin, triododironin
Penicilin i njegovi derivati	Tsefalosporinы

Neki proizvodi mogu uzrokovati razvoj bronhijalne astme, zbog visokog sadržaja biogenih amina i njihovih Liberatore (limun, jagode, jagode, rajčice, čokolade, sir, ananas, kobasice, pivo). Netolerancija hrane često su uzrokovane specifičnim prehrambenim aditivima i bojama, koji se nalaze u voćnih sokova, pića, kobasice, slastice i druge proizvode, konditorske proizvode, konzervirane robe.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Lijekovi alergeni

Lijekovi mogu uzrokovati pogoršanje i pogoršanje tijeka bronhijalne astme u 10% bolesnika (Hunt, 1992). Lijekovi također mogu biti izravni uzrok astme. Mehanizmi razvoja bronhijalne astme lijekova različiti su, što je posljedica osobitosti djelovanja lijekova. Sljedeći mehanizmi su poznati za razvoj bronhijalne astme pod utjecajem lijekova.

Medicinska alergija

Jedan broj lijekova uzrokuje razvoj astme mehanizmom neposredne preosjetljivosti da se dobije IgE i IgG4. Ovi lijekovi uključuju antibiotike, penicilin, cefalosporine, tetraciklin, derivate nitrofurana, serumi, imunoglobulina i slično. Kao što je alergena i sami djelovati kao lijekova ili njihovih spojeva u krvi proteina i metaboličkih proizvoda lijekova.

Treba imati na umu mogućnost križne alergije na lijekove

Pseudoallergy

S pseudoallergijom, bronhospastički sindrom nije uzrokovan alergijama, već jednim od sljedećih mehanizama:

• kršenje metabolizma arahidonske kiseline (nesteroidni protuupalni lijekovi);
• oslobađanje histamin iz mastocita s neimunističkim putem (mišićni relaksanti, pripravci opijuma, poliglukin, hemodez, radiopakcijske tvari);
• aktivacija komplementa, njezina frakcija C3a, C5a uzrokuju oslobađanje histamina iz mastocita (radiogene kontrastne supstance);
• oslobađanjem serotonina (derivata rauwolfia, cristepina, triresida, adelfana, raunatina, reserpina).

Bronchospastic efekt kao manifestacija osnovne farmakološke aktivnosti lijeka

Slijedeće skupine lijekova imaju ovaj učinak:

• beta2-adrenoblokova (blokada beta2-adrenergičkih receptora uzrokuje razvoj bronhospazma);
• cholinomimetics - neostigmin, pilokarpin, galantamin (aktiviraju receptore acetilkolina bronhija koje dovodi do spazmi);
• ACE inhibitori (bronhosuzhivayuschy učinak zbog povećane razine bradikina u krvi).

Stručni alergeni

Prema Bardani (1992), Brooks (1993) u 2-15% pacijenata uzrokuje razvoj bronhijalne astme čimbenici proizvodnje. Trenutno se zna da oko 200 tvari uzrokuju razvoj profesionalne (industrijske) bronhijalne astme. Stručna bronhijalna astma može biti alergična, nealergijska i mješovita. Alergijska bronhijalna astma nastaje uslijed senzibilizacije bolesnika do proizvodnih alergena, s razvojem alergijske reakcije tipa I s formiranjem IgE i IgG4.

Nemalergijska profesionalna bronhijalna astma uzrokuju tvari koje nisu alergeni i stoga ne uzrokuju alergijsku (imunološku) reakciju.

Nonalergijska profesionalna bronhalna astma uključuje sljedeće vrste bolesti:

• radnici astme u industriji prerade pamuka zbog udisanja pamučne prašine i lana. Biljna prašina pridonosi degranulaciji mastocita plućnog tkiva i oslobađanju histamina od njih, pod utjecajem kojeg su histaminski receptori uzbudeni i dolazi do bronhospazme;

Alergeni koji uzrokuju profesionalnu bronhalnu astmu

alergeni	Vrsta profesionalne djelatnosti
Drvena prašina (hrasta, javor, breza, mahagonija)	Proizvodnja namještaja
cvijeće	Cvjetni staklenici
Pšenično brašno (u obliku inhalacije)	Pekara, glinena industrija
Zelene zrna kave (prašina kave)	Proizvodnja kave
čaj	Proizvodnja, pakiranje čaja
duhan	Proizvodnja duhana
Epidermalni alergeni životinja	Stočarstvo, rad u vivarijima, zoološkim vrtovima, veterinari
Alergeni ptica (pilići, patke, guske)	Rad na farmama peradi
Prašina ricinusovog ulja	Proizvodnja ricinusovog ulja
Papilirana prašina (ljuske tijela i krila leptira)	Industrija za preradu svile (kokos, granata, tkanje)
Žitarica	Rad na zgradama zrna
Lijekovi (antibiotici, enzimi, imunoglobulini, vakcine, serumi)	Farmaceutska industrija, rad s lijekovima u medicinskim ustanovama
Soli od platine	Obrada metala i kemijska industrija, fotografija
Nikalne soli	Lijevanje čelika, galvanski
Kromove soli	Cement, proizvodnja čelika
Sac subtilis enzima	Proizvodnja deterdženata
Trypsin, pankreatin, papain, bromelin	Farmaceutska industrija
diizocijanata	Proizvodnja poliuretana, ljepila, automobilskih boja
Anhidridi (ftalni, trimellitin, maleinski)	Proizvodnja i uporaba epoksi ljepila, boja
Dimetilэtanolamin	Proizvodnja aerosolnih boja
Etilendiamina	Rashladna postrojenja
Glutaraldehid, parafenilendiamin, akrilati	Proizvodnja ljepila, umjetnih vlakana
persulfate	Fotokopiranje

Napomena: soli platine, kobalta, nikla i kroma su obično hapteni, koji, u kombinaciji s proteinima, tvore visoko aktivne alergene (antigene)

• Astma mesnih ambalaža razvija se kao posljedica odvajanja kemijskih tvari od polivinilkloridne folija za pakiranje tijekom tehnoloških procesa povezanih s vrućom žicom. Porijeklo tih tvari i mehanizam razvoja ove vrste bronhijalne astme još je nepoznat;
• radnici astme zaposleni u industrijama povezanim s primjenom formaldehida (kemijska industrija, plastika, guma, mrtvačnice, forenzični laboratoriji). Razvoj bronhijalne astme posljedica je izravnog utiskivanja formaldehida na bronhijalne mišiće;
• astma, koja se javlja tijekom prvog dana nakon udisanja različitih sredstava za uklanjanje vode u visokoj koncentraciji (plinovi, dim, smog). Kao izocijanati u ovoj situaciji, izocijanati, spojevi sumpora, klor, fozgen, suzavac, pare za zavarivanje, octena kiselina itd.

Mješovita profesionalna bronhijalna astma razvija se uz uključivanje alergijskih i nealergijskih mehanizama. Ova skupina uključuje sljedeće vrste bronhijalne astme:

• bronhijalna astma uzrokovana izocijanatima. Ovi spojevi se koriste u proizvodnji ljepila, boje, sintetičkih vlakana, plastike, oni su jednostavno isparavati i udahnuti radi. Podrijetlo ove vrste astme postavljen kao mehanizma alergijskog - proizvodnja specifičnih IgE i IgG4 antitijela kizotsianatam nealergijskog mehanizama (blok beta 2 adrenoceptor bronhijalna nadražujući učinak);
• bronhijalna astma u kabinetima - pojavljuje se u tesarima pri proizvodnji namještaja od crvenog cedra. U prašini sadrži plikatikova kiselinu, sa svojim inhalacijskim specifičnim IgE protutijelima, nastaje aktivacija komplementa. Dodatno, plikatska kiselina blokira beta2-adrenergičke receptore bronha. Mješoviti mehanizam razvoja bronhijalne astme također se javlja kod rada s drvetom drugih pasmina.

Kombinirani učinci alergena i zagađivača

Onečišćivači značajno povećavaju učinak alergena. Kompleksi "onečišćujućih tvari i onečišćenja" mogu djelovati kao superantigeni i uzrokovati bronhijalnu hiperreaktivnost čak iu osobama koje nisu sklone bronhijalnoj astmi.

[31], [32], [33], [34], [35]

Endogeni etiološki čimbenici

Endogeni čimbenici nisu alergeni i uzrokuju razvoj nealergijske bronhijalne astme.

Endogeni čimbenici uključuju sljedeće:

• metabolički poremećaj arahidonske kiseline pod utjecajem aspirina (acetilsalicilne kiseline). U osobama koje pate od takvog metaboličkog nedostatka pod utjecajem aspirina iz arahidonske kiseline, povećava se sinteza leukotriena što dovodi do razvoja bronhospazma;
• hiperreaktivnost bronha u odnosu na tjelesno naprezanje (razvija se astma fizičkog napora); neuropsihološki čimbenici - može biti razlog za rijetku neuropsihijsku varijantu bronhijalne astme. Također treba uzeti u obzir da psiho-emocionalne stresne situacije mogu vrlo često uzrokovati pogoršanje bilo koje varijante bronhijalne astme. Stresne situacije uzrokuju razvoj neuro-refleksnih reakcija koje dovode do bronhospazma i nakupljanja gušenja;
• dvostrukih poremećaja - igraju vodeću ulogu u razvoju posebnih varijanti bronhijalne astme povezane s disfunkcijom jajnika i nedostatkom glukokortikoidne funkcije nadbubrežnih žlijezda.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Čimbenici koji doprinose pojavi bronhijalne astme

Ti čimbenici znatno povećavaju rizik razvoja bronhijalne astme kada su izloženi uzročnicima.

[42], [43], [44], [45],

Respiratorne infekcije

Infekcije dišnog sustava su jedan od najvažnijih čimbenika koji doprinose razvoju bronhijalne astme kod odraslih i djece. GB Fedoseev (1992) identificira zarazno ovisnu formu bronhijalne astme. Infektivna ovisnost podrazumijeva stanje u kojem se pojava i / ili tijek bronhijalne astme ovisi o učincima različitih infektivnih antigena (virusa, bakterija, gljiva). Posebno je važna uloga akutnih virusnih respiratornih infekcija. Najčešća pojava i progresija bronhijalne astme povezana je s virusima influence, respiratornim sincicijskim virusom, rinovirusom, virusom parainfluence. Poremećaji respiratornog sustava oštećuju cilijani epitel bronhijalne sluznice, povećavaju propusnost za različite vrste alergena, otrovne tvari. Uz to, pod utjecajem respiratorne virusne infekcije, osjetljivost iritantnih receptora submukoznog sloja bronha se naglo povećava. Dakle, pod utjecajem virusne infekcije, hiperreaktivnost bronha dramatično se povećava. Pored toga, virusna infekcija je uključena u formiranje alergijske upale bronha, ustanovljena je mogućnost indukcije sinteze virus-specifičnog IgE. Određene uloge u razvoju bronhijalne astme također igraju bakterijske infekcije i gljivice.

Zagađivači zraka

"Onečišćujuće tvari predstavljaju razne kemijske tvari koje, ako se pohrane u atmosferu u visokim koncentracijama, mogu uzrokovati pogoršanje ljudskog zdravlja" (AV Emel'yanov, 1996). Utvrđeno je da zagađivači nesumnjivo pridonose nastanku bronhijalne astme, shvaćaju im fenotipsku nasljednu predispoziciju. Bronhijalna astma je ekološki ovisna bolest, osobito kod djece. Kao što je navedeno u nacionalnom ruskom programu "Bronhijalna astma kod djece, strategija, liječenje i prevencija" (1997), bronhijalna astma kod djece je osjetljiva oznaka onečišćenja zraka. Najraširenija zagađivača su ugljični monoksid, sumporni dioksid i dušikov dioksid, metali, ozon, prašina, proizvodi nepotpunog izgaranja benzina (uljni ugljikovodici, formaldehid itd.).

Posebno opasno i agresivno za dišni sustav je smog: industrijska i fotokemijska. Industrijski smog je rezultat nepotpunog sagorijevanja tekućih i krutih goriva, dominira u industrijskim regijama. Glavne komponente industrijskog (industrijskog) smoga su sumporni dioksid u kompleksu čvrste čestice, od kojih neki mogu biti alergeni. Fotokemijski smog nastaje na mjestima zagušenja motornog prometa pod utjecajem sunčeve svjetlosti - fotokemijske reakcije se aktiviraju u ispušnim plinovima. Glavne komponente fotokemijskog smog - dušikovog dioksida, ozona.

Izvor onečišćenja iz proizvodnih postrojenja, tvornice (atmosferski emisija nepotpunog izgaranja tekućih i krutih goriva proizvode, sumporni dioksid i drugi. Tvari) ispušnih plinova vozila, kemikalija koje se koriste u poljoprivredi (pesticidi, herbicidi). Nadalje, zagađivači su prisutni u ljudskih nastambi, njihovi izvori su kućanstva kemikalije, grijači, parfumerija proizvodi, peći, kamina, sintetičke obloge i presvlake materijala, razne vrste ljepila i boje. Zatvoreni zračni sadrži okside dušika, ugljičnog monoksida, sumpor dioksid, formaldehid, izocijanate, duhanski dim. Onečišćivači imaju različite učinke na dišni sustav:

• uzrokuju značajnu iritaciju njihovih receptora (sumporni dioksid, kiseline, razne krute tvari, prašina), što dovodi do razvoja bronhospazma;
• Trepljaste oštećenja epitela i povećati propusnost epitelne sloja, što stvara povoljne uvjete za izlaganje imunih stanica i bronchopulmonary ekzoallergenov sustava (ozon, dušikov dioksid i drugih zagađivača.);
• stimuliraju proizvodnju upalnih posrednika i alergija, jer pridonose degranulaciji mastocita i bazofila.

Tako zagađivači atmosferskog zraka i dnevnih soba doprinose razvoju bronhijalne upale, dramatično povećavaju hiperreaktivnost bronha i time pridonose razvoju bronhijalne astme i njegovoj pogoršanju.

[46], [47], [48], [49]

Pušenje i pasivno pušenje

Prema modernim konceptima, pušenje je jedan od glavnih čimbenika koji utječu na pojavu i tijek bronhijalne astme. Duhanski dim sadrži veliki broj tvari koje imaju toksičan, nadražujući učinak (uključujući i na iritirajuće receptore), kancerogen učinak. Osim toga, dimni dim dramatično smanjuje funkciju lokalnog sustava bronhospulamološkog obrambenog sustava, prvenstveno cilijarnog epitela bronhijalne sluznice (pojedinosti učinka duhanskog dima na respiratornom traktu). Konačno, upala sluznice, senzibilizacija i hiperreaktivnost bronha se razvija pod utjecajem komponenti duhanskog dima, što pridonosi razvoju bronhijalne astme. Isti negativni utjecaj ima i pasivno pušenje - boravak u dimljenoj sobi i udisanje duhanskog dima. "Pasivni pušači" apsorbiraju istu količinu nikotina i drugih toksičnih tvari duhanskog dima iz zraka bez dima prostorije, kao aktivni pušač. Pasivno pušače imaju veću vjerojatnost da imaju hranu i pelud senzibilizaciju u usporedbi s osobama koje žive u prostorijama gdje nitko ne puši.

Čimbenici koji pridonose pogoršanju bronhijalne astme (aktivira)

Triggers su čimbenici koji uzrokuju pogoršanje bronhijalne astme. Pod utjecajem okidača stimulira se upalni proces u bronhiji ili izaziva bronhijalni spazam.

Najčešći uzroci su alergeni, respiratorne infekcije, onečišćenje zraka, hrana koja je alergična na pacijenta, tjelesna aktivnost, meteorološki čimbenici, lijekovi. Jedan od najvažnijih čimbenika koji uzrokuje pogoršanje bronhijalne astme je tjelesna aktivnost. Hiperventilacija, koja se javlja tijekom fizičkog napora, uzrokuje hlađenje i suhoću bronhijalne sluznice koja izaziva bronhospazam. Postoji poseban oblik bronhijalne astme uzrokovane tjelesnom aktivnošću.

Poremećaj bronhijalne astme također može uzrokovati nepovoljne vremenske uvjete. Pacijenti s bronhijalnom astmom izuzetno su meteosenzivni. Eksacerbacija bronhijalne astme najčešće promovira sljedeći meteorološki čimbenici:

• niske temperature i visoku vlažnost atmosferskog zraka - ti čimbenici su posebno nepovoljni za pacijente s bronhalnom astmom koji imaju gljivičnu osjetljivost, budući da u tim meteorološkim uvjetima povećava se koncentracija gljivičnih spora u zraku; osim toga, ovi uvjeti doprinose formiranju industrijskog smoga;
• značajan pad ili povećanje atmosferskog tlaka;
• zagađivači zraka;
• sunčano vjetrovito vrijeme - nepovoljno utječe na potpunu bronhijalnu astmu (vjetar nosi pelud biljaka, ultraljubičasto zračenje povećava antigena svojstva peludi);
• mijenja zemaljsko magnetsko polje;
• oluja.

Faktori pogoršava za liječenje bronhijalne astme, ona također treba uključiti neke lijekove - a beta-adrenergični blokatori (blok beta 2-adrenergički receptori bronhija), nesteroidni protuupalni lijekovi (povećavaju sintezu leukotriena), Rauwolfia pripravke (povećavaju aktivnost acetilkolinskih receptora bronhija), i drugi.

[50], [51], [52],