Uzroci i patogeneza urolitijaze

Ne postoji niti jedan teorija o nastanku urolitijaze, jer u svakom slučaju moguće je identificirati svoje faktore (ili grupe čimbenika) i bolesti, što je dovelo do razvoja metaboličkih poremećaja kao što su giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hiperoksalurije, hyperphosphaturia, mijenjanje zakiseljavanja mokraće i pojave urolitijaze. Pojava tih metaboličkih promjena, neki autori dodijeliti glavnu ulogu vanjskih faktora, druga - endogene uzroke.

Etiološki čimbenici razvoja urolitijaze

Endogeni čimbenici		Egzogeni čimbenici
Nasljedan	Kupili
Nasljedni poremećaji urodinamike gornjeg i / ili donjeg urinarnog trakta; Nasljedne tubulopatije; Nasljednih poremećaja u djelovanju enzima, hormona ili nedostatka / višak vitamina	Infekcija mokraćnog sustava; Bolesti probavnog trakta, jetre i žučnog trakta; Kongenitalni i stečeni poremećaji urodinamike gornjeg i / ili donjeg urinarnog trakta; Produljena ili potpuna imobilizacija; Sekundarni poremećaji enzimske aktivnosti, Hormoni ili nedostatak / višak vitamina; Sekundarne tubulopatije; Bolesti koje dovode do urolitijaze (osteoporoza, leukemija, metastaze kostiju, multipli mijelom itd.)	Klima; Geološka struktura tla; Kemijski sastav vode i flore; Hranu i piće regije stanovništva; Uvjeti života i rada, uključujući opasnosti za okoliš i radnu snagu; Iatrogeni čimbenici

Pathogeneza urolitijaze

Patogeneza urolitijaze povezana je s jednom od tri glavne hipoteze:

• poboljšana precipitacijska kristalizacija;
• formiranje matrice - nukleacija;
• nedostatak inhibitora kristalizacije.

U prvoj hipotezi precipitacije-kristalizacije, vrijednost supersaturiranog urina naglašava kristalloidi, što dovodi do njihove precipitacije u obliku kristala. Takav mehanizam očito prevladava u brojnim slučajevima (cistinurija, uraturia, kristalurija trifilmfosfata, itd.). Međutim, to ne može objasniti podrijetlo nastanka oksalat-kalcijevog kamena, pri čemu se izlučivanje glavnih komponenata koje tvori kamenje praktički ne povećava. Pored toga, moguće je prolazno povećanje koncentracije spojeva koji tvore kamen, što se ne može uvijek uhvatiti.

Matrična hipoteza formiranja kamena temelji se na pretpostavci da većina organskih tvari u početku tvore jezgru, na kojoj nastaje daljnji rast kamena kao posljedica taloženja kristala. Za neke tvari, neki autori uključuju urinarni mikroglobulin, kolagen, mukoproteine itd. Unatoč činjenici da se urinarni mikroglobulin uvijek nalazi u bubrežnom kamenu, nema dokaza njegove primarne uloge u formiranju kalkova. Urina može zadržati u otopljenom stanju mnogo veću količinu soli od vodenih otopina zbog prisutnosti inhibitora stvaranja kristala u njemu.

Treća hipoteza odnosi se na razvoj urolitijaze uz odsutnost inhibitora, čak i pri normalnim koncentracijama soli u urinu. Međutim, nema dokaza o odsustvu bilo kojeg inhibitora u nastanku kamena ili trajnom nedostatku glavnih inhibitora stvaranja kristala u bolesnika s urolitijazom.

Te hipoteze o nastanku kamena, nesumnjivo, odražavaju neke mehanizme razvoja urolitijaze.

Međutim, potrebno je uzeti u obzir patogenezu formacije kamena u smislu podrijetlu značajne količine kristaloidnih, matrica tvari uzrokuje smanjenje koncentracije izlučuju inhibitora urina kristalizacije.

Povećana serumu kamneobrazuyuschih tvari dovodi do povećanja njihove separacije pupoljaka - glavno tijelo koje sudjeluje u održavanju homeostaze, - i prezasićenja urina. Prezasićeno otopina soli istaloži i kristali, koji se nakon toga služi kao faktor formiranje mikrolita, a zatim na štetu novih kristala taloženje - mokraćnih kamenaca. Međutim, urin često prezasićena soli (zbog promjena u prirodi hrane, klime, itd.), Ali ne događa se istovremeno formiranje konkrecijama. Prisutnost samo jedne glute urina nije dovoljna za stvaranje kalkulatora. Za razvoj urolitijaze potrebni su drugi čimbenici, kao što je kršenje urinarnog izljeva, infekcija mokraćnog sustava itd. Osim toga, urin sadrži tvari koje pomažu u održavanju soli u otopljenom obliku te sprečavanje kristalizacije citrat, magnezijev ion, cink, anorganskog pirofosfata, glikosaminoglikan nefrokaltsin protein Tamm-Horsvallya itd Niska koncentracija citrata može biti idiopatska ili sekundarni (metabolička acidoza, smanjeni kalij primanje tiazidnim diureticima, smanjena koncentracija, magnezij bubrega kanaltsievy acidoza, proljev). Citrat bubrega glomerula slobodno filtrirana i 75% se apsorbira u proksimalnim tubulima-convoluted. Većina sekundarnih uzroka dovodi do smanjenja otpuštanja citrata u urinu zbog povećane reapsorpcije u proksimalnim zavojitim tubulama.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]