Uzroci meningokokalne infekcije

Uzroci meningokokalne infekcije

Meningokokna infekcija uzrokovana je meningokoknom Neisseria meningitidis, rodom Neisseria obitelji Neisseriaceae. Ovo je grah koji je oblikovan u paru (diplococcus). U slojima cerebrospinalne tekućine u bolesnika s meningokoknim meningitisom, lokaliziran je prije svega intracelularno u citoplazmi polimorfonuklearnih neutrofila. Slično tome, nalazi se u krvnim razmazima, ali s fulminantnim oblicima meningokokemije - uglavnom izvanstaničnog. Meningokokk gram-negativan, ima polisaharidnu kapsulu i izrasline - pio. Za uzgoj se koriste posebni mediji koji sadrže protein ili skup amino kiselina (Mueller-Hintonov medij, itd.).

Meningokoki su heterogeni u smislu antigene strukture: oni se razlikuju u polisaharidnim antigenima kapsule i protein antigena. Sukladno antigenske strukture polisaharida kapsule od Meningococcus serotipa je podijeljen u A, B, C, N. J, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Meningococcus nije vrlo stabilan u okolišu. Na 55 ° C, umre nakon 5 minuta, na 100 ° C - nakon 30 sekundi. Loše podnosi niske temperature. Malo duže, do 5 dana, može ostati održivo na 5-6 ° C. Posebni pokusi su pokazali da se na temperaturi od 18-20 ° C meningococcus čuva u raspršenom stanju ne dulje od 10 minuta, ali kod vlažnosti od 70-80% je zabilježeno 5-dnevno preživljavanje.

Pod djelovanjem dezinficijensa (0.01% otopina kloramina, 1% fenola, 0.1% otopine vodikovog peroksida) meningokok se pogoršava za 2-3 minute.

U muškoj patologiji najvažnija uloga igraju meningokokus seroloških skupina A, B i C. Faktori patogcnosti uključuju kapsule, pile, LPS i IgA proteaze. LPS (endotoksin) Meningococcus od njihovih toksičnih svoj stava vrhunski na LPS enterobakterija, kao visokim sadržajem višestruko nezasićenih masnih kiselina u ljudskom organizmu inicira kaskadu biokemijskih procesa. Meningokoki jedne serotipne skupine razlikuju se genetski, posebno prema genu koji kodira aktivnost IgA proteaze; sojevi s epidemijom imaju visoku aktivnost proteaze.

[1], [2], [3], [4], [5],

Pathogenesis meningococcal infekcije

Zbog karakteristika patogena, uvjeti infekcije, imunogenetski čimbenici.

Meningokok je dvostruke prirode: s jedne strane, to je piogeni kokcus koji uzrokuje gnojni meningitis, artritis; s druge strane - on sadrži (poput ostalih gram-negativnih mikroorganizama) LPS, tj. Endotoksin, koji uzrokuje razvoj intoksikacijskog sindroma.

Mehanizmi obrane s meningokokni infekcija povezanih sa barijere funkciju epitela nazofarinksa, utjecaj izlučeni IgA, nadopuniti sustav, fagocita koji aktivnost polimorfonuklearnih neutrofila specifične baktericidni antitijela.

Kada bacteriocarrier Meningococcus paraziti na sluznici nazofarinksa ne prati subjektivnim smetnjama, ali kada se promatra u većini slučajeva pokazati sliku akutne follikulyar Nogo faringitis (lokalna upalna reakcija).

Kada se nazofaringitis, slične lokalne promjene popraćene kataraktama, u nekim slučajevima - febrilna reakcija, koja je posljedica toksemije. Mehanizam generalizacije infekcije nije potpuno razumljiv, ali poznat je niz faktora koji doprinose generalizaciji: visoka aktivnost IgA proteaze epidemijskog soja, visoka zarazna doza s bliskim kontaktom. Važno je stanje sluznice nazofarinksa. Prije respiratorne infekcije, posebno influence, promiče generalizaciju meningokokalne infekcije. Od velike je važnosti dobna reaktivnost organizma. S kongenitalnim nedostatkom terminalnih komponenti sustava komplementa (C7-C9), učestalost općih oblika bolesti povećava se 100 puta.

Najvažnija veza u patogenezi generaliziranog oblika meningokokalne infekcije je bakteremija. U tom slučaju, tijek zaraznog procesa ovisi o omjeru patogenih svojstava patogena i zaštitnih mehanizama. U optimalnim slučajevima (rasvjetna tijela meningococcemia) Meningococcus smrt popraćena oslobađanjem malih količina LPS posjeduju snažan aktivirajući učinak na sve sigurnosne sustave u tijelu, pri čemu se tijelo brzo oslobađa od patogena. Međutim, češće, zbog intenzivne bakteremije, neutrofili proizvode njihov resurs mijeloperoksidaze, a fagocitoza postaje nepotpuna. Neutrofili sadrže izvediv meningokoki prevladaju barijere krv-tkiva i uvođenje sredstva u subarahnoidni prostor i zajedničkog šupljine, gdje upala gnojni razvija.

Na višim razinama bacteraemia i toksinemii povećanom potrošnjom komplement potisnut fagocitozu, baktericidno djelovanje krvi smanjena, pojavljuje patogeni razmnožavanje i akumulaciju visokih doza LPS koji inhibiraju fagocitozu i funkcionalne aktivnosti krvnih pločica. Smetnje smanjenja oksidacije u staničnim membranama su poremećene. Nekontrolirano otpuštanje biološki aktivnih tvari (kinina, kateholamini, IL, proteini rana faza), generalizirani upalnog odgovora iniciranje klinički izražena u slici ITSH. Šok razvija koncentracije LPS u krvi iznad 800-1000 ng u 1 ul, u koncentraciji koja je veća od 8000 ng u 1 mm, obično postaje ireverzibilan. Od patogenih mehanizama razvoja ITS-a koji su povezani s učinkom LPS, najznačajniji su:

• poremećaj energetskih procesa u staničnim membranama, prvenstveno u krvnim stanicama i vaskularnom endotelu;
• poremećaja mikrocirkulacije, intravaskularne koagulacije krvi, koja već u ranoj fazi razvoja ITS-a dovodi do razvoja poremećaja poliorganizama.

Središnja cirkulacija kasnije se poremeti. Sve to objašnjava visoku smrtnost u fulminantnoj meningokokemija.

Prodor patogena u subarahnoidnom prostora dovodi do razvoja gnojnog meningitisa. Prije svega senzorima gematolikvornogo povećana propusnost barijere i proizvodnju CSF, uz povećanu LD i porast glukoze u likvoru 3-4 mol / l i više. Zatim, vrlo brzo (u roku od nekoliko sati) slika difuznog gnojnog meningitisa. Ozbiljnost i ishod u ranim fazama meningitis određuje ozbiljnost akutnog moždanog edema, oticanje i u kasnijem razdoblju u odsutnosti odgovarajuće terapije - progresije gnojnim upalnog procesa koji su uključeni u njoj i tvari mozga klijetki kršenja liquorodynamics i razvoja edema mozga.

U patogenezi akutnog oticanja edema mozga, dvije komponente igraju vodeću ulogu - otrovne i upalne. Otrovna oštećenja pluća u mozgu, poremećaji mikrocirkulacije, upalni proces dovodi do hipoksije mozga, povećanje propusnosti BBB. Povećanje volumena mozga zbog prodiranja tekućine u izvanstanični prostor i povećanje volumena i glija neurocytes elemente zbog neuspjeha iona pumpe i ulazak u stanice natrija i vode. Povećanje volumena mozga u skučeni prostor dovodi do dislokacije produžene moždine s izostanka cerebralne krajnika u foramena magnuma, što dovodi do kompresije, ishemija, a zatim u demijelinizacije i gubitak moždanih matičnih stanica te se u pratnji povreda vitalnih funkcija. Općenito, više od 90% smrtnih slučajeva u meningokokalne bolesti uzrokovane ITSH, akutnu edema mozga oticanje, ili njihovu kombinaciju. Oko 10% smrti povezano je s progresivnim meningoencefalitisom.

Epidemiologija meningokokalne infekcije

Rezervoar i izvor patogena je bolesna osoba ili prijevoznik. Postoje tri skupine izvora zaraze, različite u svom značenju: nositelji meningokokne, nasopharyngitis pacijenti meningokokni i bolesnika s generaliziranom obliku meningokokne infekcije.

Nositelj meningokoka je raširen, često akutan i traje ne kraće od mjesec dana. Nositelji vode aktivan stil života, ali zbog nedostatka katarhalnih manifestacija njihovo značenje kao izvor zaraze je nisko.

Bolesnici s meningokokne nasopharyngitis - najvažniji izvor uzročnika meningokokne infekcije i proces epidemije kao lako za bolesti i aktivan stil života im omogućiti da imaju puno kontakata. Prisutnost katarhalnih simptoma aktivira mehanizam prijenosa patogena.

Bolesnici s generaliziranom obliku meningokokne bolesti - najintenzivnijeg izvor visoko zarazan sojeva Meningococcus, ali su imobilizirane, imaju malo kontakta i njihov broj u usporedbi s pacijentima nasopharyngitis u desecima i stotinama puta manje.

Mehanizam prijenosa patogena je aerosol, put prijenosa je u zraku. Međutim, u usporedbi s ostalim infekcijama u zraku, taj mehanizam je "spor", budući da je meningokok lokaliziran uglavnom na sluznici nazofarinksa, tj. Na putu udahnutog, a ne izdahnutog zraka. Zato je trajanje, blizina (70% infekcija kod kontakta na udaljenosti manjoj od 0,5 m), kao i uvjeti kontakta od velike važnosti za prijenos patogena. Osobito opasni su dugi bliski kontakti u zatvorenoj toploj sobi s visokom vlagom.

Intenzivne epidemije meningokokne infekcije, pronađene među posadama podmornica, dovele su do potpunog gubitka borbene sposobnosti.

Osjetljivost na meningokok je univerzalna. Vjeruje se da tijekom izbijanja u kolektivima svi njezini članovi postaju zaraženi, ali u velikoj većini slučajeva zarazni proces nastavlja u obliku nosača ili nazofaringitisa. Novi korisnici u timu, u pravilu, postaju zaraženi i često obolijevaju od generaliziranih oblika. To je dobro praćeno u vojnim jedinicama: svako nadopunjavanje tijekom poziva, posebno u jesen, popraćeno je slučajevima generaliziranog oblika meningokokalne infekcije među novcima.

Osjetljivost pojedinca ovisi o prisutnosti prethodnog specifičnog imuniteta, koji se stječe "pro-epidemičkim", tj. Ponovljeni kontakti s meningokoknim nosačima ili pacijentima s nazofaringitisom. Dobna struktura morbiditeta ovisi o demografskim čimbenicima. Socijalnih i životnih uvjeta. U razvijenim zemljama s niskom stopom nataliteta i incidencijom do 40% slučajeva odrasli su. Naprotiv, u zemljama s visokim stopama nataliteta, gomilanje stanovništva, odrasli ne čine više od 10% pacijenata.

Širenje infekcije je sveprisutno. Snimanje je sporadično. Skupine i epidemijskog morbiditeta, uglavnom uzrokovane serotipima meningokoka A, B i C.

Stopa incidencije je u nekim dijelovima svijeta varira. U većini europskih zemalja nalazi se u umjerenim širinama, incidencije stope u rasponu od 0.01-0.02 na 3-5 po 100 tisuća. Stanovništva, s ta razina se smatra visoka. U isto vrijeme, afričke zemlje (Benin, Burkina Faso. Sjeverna Kamerun, Čad, Etiopija, Gambija, Gana, Mali, Niger, Sjeverna Nigerija, Senegal i Sudan), uključene po definiciji L. Lapeysonni u zoni „meningitis pojas „koji se prostire na 4200 km južno od Sahare i sjeverno od ekvatora (ima širinu od 600 km), učestalosti endemskih raspona 20-25 slučajeva na 100 tisuća. Stanovnika, a tijekom razdoblja epidemije up može doći do 200-800 predmeta 100 tisuća. Stanovnika.

Analiza periodičnog porasta morbiditeta kod meningokokalne infekcije u različitim zemljama svijeta omogućila je razlikovanje tri glavne vrste:

• česti i nepravilni poremećaji morbiditeta, karakteristični za afričke zemlje;
• ups s malom amplituda, ali s jasnom tendencijom povećanja pobola;
• periodički porast (u 8-30 godina) - u razvijenim zemljama.

U tom slučaju, 30-godišnji intervali s izrazitim vrh incidencije je povezana sa širenjem meningokokni serotip i morbiditeta prozore u razmacima od oko 8 godina - od meningokokne serotipova B i C.

U umjerenim zemljama, incidencija porasta počinje u jesen, a vrhunac u veljači i ožujku, a tijekom epidemije - u travnju i svibnju, to jest, kasnije nego kod drugih infekcija u zraku. U gradskim područjima obilježiti jesen porast povezan s povećanim kontakata između djece u predškolske školama, školama, internatima, i drugi. Vojne jedinice su moguće epidemije povezane s dolaskom regruta.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]