Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci psorijaze
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Trenutno su najpriznatije teorije o nastanku psorijaze nasljedne, imunološke, neurogene, endokrine i teorija metaboličkih (ugljikohidrati, proteini, masti, ciklički nukleotidi, haloni itd.) poremećaja.
Uloga nasljednih čimbenika u razvoju psorijaze je nedvojbena. Otkrivena je visoka učestalost psorijaze među rođacima pacijenata, nekoliko puta veća nego u populaciji, veća podudarnost monozigotnih blizanaca (73%) u usporedbi s dizigotnim (20%) i povezanost s HLA sustavom. Psorijaza je multifaktorijalna bolest. Ovisno o dobi, početku, HLA sustavu i tijeku bolesti, razlikuju se dva tipa psorijaze. Psorijaza tipa 1 povezana je s HLA sustavom (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17), javlja se u mladoj dobi (18-25 godina) kod osoba čiji članovi obitelji i rođaci boluju od psorijaze. Ovaj tip psorijaze pogađa 65% pacijenata i bolest je teža. Psorijaza tipa 2 nije povezana s HLA sustavom i javlja se u starijoj dobi (50-60 godina). Ovi pacijenti gotovo nemaju obiteljsku anamnezu, a proces je često ograničen ili blaži nego kod psorijaze tipa 1.
Pretpostavlja se da različiti geni, pojedinačno ili u kombinaciji, sudjeluju u razvoju psorijaze. Utvrđena je povezanost dominantnih oblika psorijaze s distalnim dijelom kromosoma 17, otkrivena je genetska determinacija poremećaja metabolizma lipida i ugljikohidrata te povećana ekspresija niza proteoglikogena, posebno mys, fos, abl u koži pacijenata.
Prema imunološkoj teoriji psorijaze, T-limfociti (CD4+ T-limfociti) igraju ključnu ulogu, dok su povećani poremećaji proliferacije i diferencijacije epidermalnih stanica sekundarni proces. Smatra se da se primarne promjene u psorijazi javljaju i na razini stanica dermalnog sloja i epiderme. Možda je okidač upalna reakcija dermisa, što dovodi do kršenja regulacije stanične diobe u epidermi, što se manifestira prekomjernom proliferacijom. Hiperproliferacija keratinocita dovodi do lučenja citokina (uključujući faktor tumorske nekroze alfa - TNF-a) i eikozanoida, koji pogoršavaju upalu u psorijatičnoj leziji. U lezijama, stanice koje prezentiraju antigen proizvode interleukin-1 (IL-1), koji je identičan faktoru aktivacije T-limfocita (uglavnom pomagači). Ovaj faktor proizvode keratinociti i aktivira limfocite timusa. IL-1 dovodi do kemotaksije T-limfocita u epidermi i te stanice infiltriraju epidermu. T-limfociti proizvode interleukine i interferone koji pojačavaju proces hiperproliferacije epidermalnih keratinocita, tj. stvara se začarani krug. Kao rezultat toga dolazi do promjena u kinetici proliferacije keratinocita. Stanični ciklus se smanjuje s 311 na 36 sati, tj. stvara se 28 puta više keratinocita nego što je normalno. Okidački čimbenici mogu biti zarazne bolesti, stres, fizička trauma, lijekovi, hipokalcemija, alkohol, klima itd.
[