Uzroci upalne bolesti crijeva
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci upalne bolesti crijeva nisu potpuno razumljivi. Prema modernim idejama, upalne bolesti crijeva su multifaktorske bolesti, u patogenezi, utjecaju genetske predispozicije, poremećaja imunoregulacije i autoimune komponente moguće. U srcu patologije su oštećenja imunoloških mehanizama, ali antigeni koji izazivaju te promjene nisu identificirani. Uloga takvih agensa može se tvrditi pomoću bakterijskih antigena i njihovih toksina, autoantigena. Sekundarni efektorski mehanizmi dovode do perverzije imunološkog odgovora tijela na antigensku stimulaciju i razvoja nespecifične imune upale u zidu ili sluznici crijeva.
Važnu ulogu ima genetsko prouzročena povećana permeabilnost crijevne stijenke, što dovodi do smanjenja funkcije crijevne barijere za bakterije i toksine.
Izvješćuju imuni odgovor izražen u selektivnom aktivacijom različitih podskupova T-limfocita i makrofaga funkcija promjene, što dovodi do otpuštanja medijatora upale (eikozanoida, trombocita faktori koji aktiviraju histamin, kinina, citokine, reaktivne vrste kisika) i razaranja tkiva. To je također olakšano formiranjem imunoloških kompleksa fiksiranih u leziji. Epitelni štete od navedenih čimbenika, uz formiranje novih antigena epitelnog porijekla. Migracija oštećenja krvnih žila u srcu mononuklearnih stanica i pospješuje neutrofilni upalnu infiltraciju sluznice i rezultira izdavanjem novih dijelova upalnih medijatora. Upornost starih i novih antigena zatvara „začarani krug”.
Utvrđena je genetska predispozicija nespecifičnog ulcerativnog kolitisa. Patogeneza se temelji na neadekvatnosti imunološke regulacije s autoaggresijom, upalnom reakcijom tijela. Glavni simptom nespecifičnog ulcerativnog kolitisa je krv i sluz u stolici. Ovisno o ozbiljnosti bolesti, frekvencija stolice varira od 3 do 8 puta dnevno. Postoji svibanj biti tenesmus, bolovi u trbuhu povezani s defecation. Tjelesna temperatura obično je normalna, ponekad subfebrilna, može biti slabost, gubitak težine. U krvnim testovima obično se javlja anemija, može biti leukocitoza, povećanje ESR je karakteristično. U biokemijskoj analizi krvi - Dysproteinemia sa smanjenim albumina i povećana kao 2 - i gama-globulina, povišene razine sialične kiseline. Dijagnoza potvrđuje endoskopske i histološke podatke.
[