Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci upalne bolesti crijeva
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci upalnih bolesti crijeva nisu u potpunosti proučeni. Prema suvremenim shvaćanjima, upalne bolesti crijeva su multifaktorijalne bolesti, na patogenezu mogu utjecati genetska predispozicija, poremećaji imunološke regulacije i autoimuna komponenta. Patologija se temelji na oštećenju imunoloških mehanizama, ali antigeni koji izazivaju te promjene nisu identificirani. Bakterijski antigeni i njihovi toksini, autoantigeni, mogu preuzeti ulogu takvih agensa. Sekundarni efektorski mehanizmi dovode do iskrivljavanja imunološkog odgovora tijela na antigensku stimulaciju i razvoja nespecifične imunološke upale u stijenci ili sluznici crijeva.
Značajnu ulogu igra genetski uvjetovana povećana propusnost crijevne stijenke, što dovodi do smanjenja funkcije crijevne barijere za bakterije i toksine.
Poremećaj imunološkog odgovora izražava se u selektivnoj aktivaciji različitih subpopulacija T-limfocita i promjenama u funkcijama makrofaga, što dovodi do oslobađanja medijatora upale (eikosanoida, faktora aktivacije trombocita, histamina, kinina, citokina, aktivnih oblika kisika) i uništavanja tkiva. To je također olakšano stvaranjem imunoloških kompleksa fiksiranih u leziji. Oštećenje epitela uzrokovano navedenim čimbenicima prati stvaranje novih antigena epitelnog podrijetla. Migracija mononuklearnih stanica i neutrofila iz vaskularnog korita na mjesto lezije pojačava upalnu infiltraciju sluznice i dovodi do oslobađanja novih porcija medijatora upale. Perzistencija prethodnih antigena i pojava novih zatvara "začarani krug".
Utvrđena je genetska predispozicija za nespecifični ulcerozni kolitis. Patogeneza se temelji na deficitu imunološke regulacije s autoagresijom i poremećajima upalnog odgovora tijela. Glavni simptom nespecifičnog ulceroznog kolitisa je krv i sluz u stolici. Ovisno o težini bolesti, učestalost stolice varira od 3 do 8 puta dnevno. Može se javiti tenezam, bol u trbuhu povezan s defekacijom. Tjelesna temperatura je obično normalna, ponekad subfebrilna, može se javiti slabost, gubitak težine. Krvne pretrage obično otkrivaju anemiju, može se javiti leukocitoza, a tipično je povećanje sedimentacije eritrocita (ESR). U biokemijskom testu krvi uočava se disproteinemija sa smanjenjem albumina i povećanjem a2- i γ-globulina, te povećanjem razine sijalinskih kiselina. Dijagnoza se potvrđuje endoskopskim i histološkim podacima.
[