Zacjeljivanje bubrega kod raka

Gotovo trećina pacijenata s onkološkim bolestima i onih koji pada u ICU imaju dijagnozu oštećene funkcije bubrega. Najčešće, u oko 80% slučajeva, promatrane su različite tubularne disfunkcije. U 10% slučajeva, nefropatija se manifestira ozbiljnom artroza ili kroničnim zatajenjem bubrega, čije liječenje uključuje liječenje renalne zamjene.

[1], [2]

Uzroci zatajenja bubrega kod raka

Nefropatija se razvija zbog različitih operacija, opsežnog gubitka krvi, upotrebe nefrotoksičnih lijekova i specifičnih uzroka bolesti raka:

• Operativna intervencija u volumenu resekcije jednog bubrega, ili nefrektomije - povećanje funkcionalnog opterećenja na preostalom bubrega.
• Otpuštanje i plastika uretera, mokraćni mjehur dovodi do kršenja protoka i apsorpcije urina iz crijeva.
• Resekcija i plastične dno šuplje i bubrežni venske tromboze u tumora ili tumora retroperitoneum ishemije izaziva toplinu za vrijeme rada i / ili narušena protoka krvi u postoperativnom periodu.
• Operativni zahvat je popraćena opsežnim ozljede tkiva, krvarenje i hemodinamskom nestabilnosti, što zahtijeva korištenje kateholamina u tijeku operacije, te u ranom postoperativnom razdoblju, potiče razvoj nefropatije.
• Upotreba nefrotoksičnih lijekova (antibiotici, dekstrani, itd.). Nefropatija se očituje u porastu razine kreatinina i uree (faktorom od 1,5-2), smanjenjem stope diurezije do 25-35 ml / h. Rijetki su promatrani umjereni porast razine K +, ne veći od 5,5-6 mmol / l.
• Specifični razloga nefropatije kod tumorskih bolesti je često povezan s opstrukcijom urinarnog trakta, tumora ili glavni krvnih žila bubrega, nefrotoksičnog djelovanja lijekova protiv raka i liječenju lijekovi održavanja i elektrolita poremećaja metabolizmu purina u liječenju raka, zamjenom bubrežnog parenhima tumorskog tkiva, ozljede zračenjem bubrega.

Mogući uzroci zatajenja bubrega povezani s prisutnošću tumorske bolesti

	Uzroci povezani s tumorom	Uzroci povezani s antitumornim tretmanom
Prerenal	Hipovolemije kritična i hipotenzija (krvarenje, izvanbubrežnim fluida povraćanje ili proljev, ekstravazacija tekućine na polyserositis i m. P.) opstrukcije krvnih žila iz bubrežnog tumora ili tumorskih peteljka čvora ugruška renalne vene	Komplikacije postoperativnog razdoblja koje dovode do razvoja šoka Teška sepsa, gubitak tekućine izvan tijela tijekom povraćanja ili proljeva Trombotska mikroangiopatija Hepatorna tromboza
Bubrežni	Tubulointersticiju nefritis (hiperkalcemija i hiperuricemija) infiltracija renalnih tumora (rak bubrega, limfom, leukemija) glomerulonefritis amiloidoza	Nefrektomija ili resekcija bubrega samo funkcioniranje nefrotoksičnost kemoterapije (cisplatin, metotreksat, etc.), pomoćna sredstva (amfotericin B, aminoglikozidi, bisfosfonati hiperosmolalne dioopakne sredstva) guanin nefropatija sindrom brze tumora propadanja
Hitne službe	Ometanje mokraćnog trakta tumorom (retroperitonealni i zdjelični tumori rak prostate mokraćnog mjehura ) Tamponada mjehura s krvarenjem od tumora Visoki intraabdominalni tlak (ascites)	Nephrolithiasis zbog hypercalcemia, hyperuricemia Tamponada mjehura

U ulozi uzroka razvoja akutnog otkazivanja bubrega, obično se pojavljuju isti čimbenici, kao u nefropatiji, ali učinkovitije. Akutna tubularna nekroza temelj je većine slučajeva artritisa, posebno u 80% slučajeva koji se javljaju u jedinicama intenzivne njege. Uzrok akutnog zatajenja bubrega u 50% slučajeva je ishemijski, au 35% toksični oštećenje bubrega. Glavni uzrok akutne tubularne nekroze u sepsi označen je bubrežnom hipoperfuzijom.

[3], [4], [5], [6],

Kako se razvoj raka bubrega razvija?

Patofiziološki Osnova akutnog zatajenja bubrega raka - lokalni hemodinamike i ishemijskih bolesti i toksično oštećenje cijevnih stanica. U skladu s tim poremećajima smanjio glomerularne filtracije kao posljedica vazokonstrikcije intrarenalno glomerularne filtracije sniženim tlakom, cjevasto opstrukcija, curenje transtubulyarnoy filtrata i intersticijske upale.

Kod tubularne nekroze, u pravilu, nakon 2-3 tjedna renalna funkcija je obnovljena, razina uree i kreatinina progresivno smanjuju kliničku sliku.

Klinička slika odvodnika prikazano u podizanju razine kreatinina i uree (2-3 puta više), povećanje razina kalija u krvi (veća od 6 mmol / l), redukcija urina (manje od 25 ml / h).

Klasifikacija

Poremećaji funkcije bubrega koji se razvijaju u postoperativnom razdoblju svrstani su u dvije velike skupine koje određuju daljnju dijagnostičku i terapijsku taktiku u ICU - nefropatiji i akutnom zatajenju bubrega kod raka.

[7], [8], [9]

Dijagnoza zatajenja bubrega kod raka

Dijagnostika se olakšava ne samo rezultatima kliničkog i instrumentalnog pregleda već i dobivenim podacima koji su rezultat povijesti i analize prethodnog liječenja.

Dijagnostička taktika za nefropatiju uključuje:

• provođenje biokemijskog testa krvi (razina uree i kreatinina),
• analiza baze baze kiselina-baze (pH i razina elektrolita),
• opća analiza urina,
• određivanje klirensa kreatinina (kao dinamički pokazatelj i za izračun doza lijeka),
• Ultrasonografija bubrega (s procjenom stanja bubrežnog protoka krvi, parenhima i crijeva i zdjelice),
• bakteriološko ispitivanje urina (isključivanje pogoršanja kroničnog pijelonefritisa).

[10], [11],

Indikacije za savjetovanje drugih stručnjaka

Adekvatna procjena uzroci akutne insuficijencije bubrega, volumen dodatnim testovima i učinkovito liječenje zahtijeva rad koordiniran stručnjaci za intenzivnu njegu, nefrologa (određuju količinu nefrologiju pomagala i pružaju nadomjesnom terapijom) i onkologa. Međutim, manje od polovice slučajeva teškog artritisa povezano je s specifičnim (tumornim) uzrocima, u 60-70% slučajeva akutnog bubrežnog zatajenja nastaje uslijed šoka i teške sepse.

Liječenje zatajenja bubrega kod raka

Glavni uvjet za uspješno liječenje nefropatije i artritisa u bolesnika s operacijom je uklanjanje ili minimiziranje maksimalnog mogućeg broja uzroka koji doprinose njihovom razvoju. S obzirom na taktiku liječenju akutnog zatajenja bubrega, treba obratiti pozornost na brzinu kreatinin i kalij porast, u ukupnom iznosu od urina i prisutnost kliničkih dokaza volumena preopterećenja pacijenta, tj. E. Prijetnja herpes zoster.

Liječenje bez lijeka

Intenzivno liječenje akutnog zatajenja bubrega, osim konzervativnih metoda koje se koriste u nefropatiji, uključuje ekstrakorporalne detoksifikacije. Izbor metoda za izvantjelesnu detoksikaciju, njegovo trajanje i mnoštvo ovisi o kliničkoj situaciji:

• izolirani OPN - HD,
• ARF u sastavu PNS, protiv pozadine sepsije, uz dodatak ARDS - GDF,
• prevalencija preopterećenja bolesnika s tekućinom (uključujući prijetnju AL) - izolirani UV.

Izbor između produženog ili diskretne modu extracorporal detoksifikacije određuje prvenstveno ozbiljnosti akutnog zatajenja bubrega, te stanja hemostaza sustava (hypocoagulation, trombocitopenija) i (hemodinamike je potrebno kateholamina, abnormalni srčani ritam).

Liječenje

Glavni aspekti korekcije nefropatije u intenzivnoj njezi:

• Održavanje adekvatnog protoka krvi bubrega je dostatno kliničko ispitivanje, epiduralna blokada.
• Poboljšanje reoloških svojstava krvi (disagregati, heparini male molekularne težine).
• Imenovanje specifičnih rješenja aminokiselina i enteralne prehrane ("-nefro", "-renal").
• Gutanje laktuloznih pripravaka, ako je moguće.
• Stimulacija diureze prema indikacijama (furosemid ili osmotski diuretici).

Svrha dopamina u takozvanom „bubrega dozu” (1-3 g / kghmin) ne dovodi do smanjenja razine kreatinina, ali većina starijih pacijenata s aterosklerotskih bubrežnih krvnih žila uzrokuje povećanje proizvodnje urina (vodovydelitelnaya povećanje funkcija), što je važno za vrijeme infuzije.

Korekcija PON, kao što je hipotenzija, dišnog i zatajenja jetre, pankreatitis, anemija (manje od 8-8.5 g / dl) kao disfunkcija organa nefropatija pogoršava i dovodi do razvoja odvodnika.

Sanitacija ekstradijalnih i bubrežnih žarišta infekcije.

Imenovanje nefrotoksičnih lijekova samo u slučaju nužde.

Prognoza zatajenja bubrega kod raka

Trajanje nefropatije obično ne prelazi 5-7 dana, daljnji razvoj kliničke situacije dovodi do njezine rezolucije ili razvoja akutnog zatajenja bubrega. Prema francuskom multicentričnom istraživanju, OPN je dijagnosticiran u 48% pacijenata s septičarima sa stopom smrtnosti od 73% u ovoj skupini. Sepsis ostaje jedan od glavnih uzroka razvoja ARF, unatoč značajnim postignućima u intenzivnoj njezi, stopa smrtnosti bolesnika s tom patologijom nije se promijenila tijekom proteklih desetljeća, iako je ostala vrlo visoka.