Zatajenje bubrega kod raka

Gotovo trećina pacijenata koji boluju od onkoloških bolesti i primljeni su na jedinicu intenzivnog liječenja ima bubrežnu disfunkciju. U tom slučaju, najčešće, u otprilike 80% slučajeva, opažaju se različite tubularne disfunkcije. U 10% slučajeva nefropatija se manifestira kao teško akutno zatajenje bubrega ili kronično zatajenje bubrega, čije liječenje uključuje nadomjesnu bubrežnu terapiju.

[ 1 ], [ 2 ]

Uzroci zatajenja bubrega kod raka

Nefropatija se razvija kao posljedica raznih operacija, opsežnog gubitka krvi, upotrebe nefrotoksičnih lijekova i specifičnih uzroka kod onkoloških bolesti:

• Kirurška intervencija koja uključuje resekciju jednog bubrega, ili nefrektomiju, povećava funkcionalno opterećenje preostalog bubrega.
• Resekcija i plastična operacija uretera i mjehura dovodi do poremećaja odljeva i apsorpcije urina iz crijeva.
• Resekcija i plastična kirurgija donje šuplje vene i bubrežnih vena zbog tromboze tumora ili retroperitonealnih tumora izaziva termičku ishemiju tijekom operacije i/ili poremećaje protoka krvi u postoperativnom razdoblju.
• Kirurška intervencija praćena opsežnom traumom tkiva, gubitkom krvi i nestabilnom hemodinamikom, koja zahtijeva primjenu kateholamina intraoperativno i u ranom postoperativnom razdoblju, doprinosi razvoju nefropatije.
• Primjena nefrotoksičnih lijekova (antibiotika, dekstrana itd.). Nefropatija se očituje porastom razine kreatinina i uree (za 1,5-2 puta), smanjenjem brzine diureze na 25-35 ml/h. Rjeđe se opaža umjereni porast razine K+, koji ne prelazi 5,5-6 mmol/l.
• Specifični uzroci nefropatije kod tumorskih bolesti najčešće su povezani s opstrukcijom mokraćnog sustava ili velikih bubrežnih žila tumorom, nefrotoksičnim učincima antitumorskih lijekova i lijekova potporne terapije, poremećajima metabolizma elektrolita i purina tijekom antitumorskog liječenja, zamjenom bubrežnog parenhima tumorskim tkivom i oštećenjem bubrega zračenjem.

Mogući uzroci zatajenja bubrega povezani s prisutnošću tumorske bolesti

	Uzroci povezani s tumorom	Uzroci povezani s antitumorskim liječenjem
Prerenalni	Hipovolemija i kritična hipotenzija (krvarenje, ekstrarenalni gubitak tekućine zbog povraćanja ili proljeva, ekstravazacija tekućine zbog poliserozitisa itd.) Začepljenje krvnih žila bubrežne peteljke tumorskim čvorom ili tumorskim trombom bubrežnih vena	Komplikacije postoperativnog razdoblja koje dovode do razvoja šoka Teška sepsa, ekstrarenalni gubitak tekućine zbog povraćanja ili proljeva Trombotička mikroangiopatija Hepatorenalna tromboza
Bubrežni	Tubulointersticijski nefritis (s hiperkalcemijom i hiperuricemijom) Infiltracija bubrega tumorom (rak bubrega, limfom, leukemija) Glomerulonefritis Amiloidoza	Nefrektomija ili resekcija jedinog funkcionalnog bubrega Nefrotoksični učinak kemoterapijskih lijekova (cisplatin, metotreksat itd.), adjuvantnih lijekova (amfotericin B, aminoglikozidi, bisfosfonati, hiperosmolarna radiokontrastna sredstva) Nefropatija uzrokovana mokraćnom kiselinom kod sindroma brze lize tumora
Postrenalni	Začepljenje mokraćnog sustava tumorom (retroperitonealni i zdjelični tumori, rak prostate, rak mokraćnog mjehura) Tamponada mokraćnog mjehura zbog krvarenja iz tumora Visoki intraabdominalni tlak (ascites)	Nefrolitijaza uzrokovana hiperkalcemijom, hiperurikemijom, tamponada mjehura

Uzroci ARF-a obično su isti kao i uzroci nefropatije, ali djeluju u većoj mjeri. Akutna tubularna nekroza je osnova većine slučajeva ARF-a, posebno u 80% slučajeva bolesti koja se javlja na jedinicama intenzivnog liječenja. Uzrok akutnog zatajenja bubrega u 50% slučajeva je ishemijsko, a u 35% toksično oštećenje bubrega. Glavni uzrok akutne tubularne nekroze kod sepse je teška bubrežna hipoperfuzija.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kako se razvija zatajenje bubrega kod raka?

Patofiziološka osnova akutnog zatajenja bubrega kod raka su lokalni hemodinamski i ishemijski poremećaji, kao i toksično oštećenje tubularnih stanica. U skladu s tim poremećajima, brzina glomerularne filtracije se smanjuje kao posljedica intrarenalne vazokonstrikcije sa smanjenjem tlaka glomerularne filtracije, tubularne opstrukcije, transtubularnog curenja filtrata i intersticijske upale.

Kod tubularne nekroze, u pravilu, nakon 2-3 tjedna, bubrežna funkcija se obnavlja, razina uree i kreatinina progresivno se smanjuje, a klinička slika se smanjuje.

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega očituje se porastom razine kreatinina i uree (više od 2-3 puta), porastom razine kalija u krvi (više od 6 mmol/l) i smanjenjem brzine diureze (manje od 25 ml/h).

Klasifikacija

Bubrežne disfunkcije koje se razvijaju u postoperativnom razdoblju klasificiraju se u dvije velike skupine, koje određuju daljnju dijagnostičku i terapijsku taktiku na odjelu intenzivnog liječenja - nefropatiju i akutno zatajenje bubrega kod raka.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Dijagnoza zatajenja bubrega kod raka

Dijagnozu olakšavaju ne samo rezultati kliničkog i instrumentalnog pregleda, već i podaci dobiveni prikupljanjem anamneze i analizom prethodnog liječenja.

Dijagnostičke taktike za nefropatiju uključuju:

• provođenje biokemijskog testa krvi (razina uree i kreatinina),
• analiza acidobazne ravnoteže krvi (pH i razina elektrolita),
• opća analiza urina,
• određivanje klirensa kreatinina (kao dinamički pokazatelj i za izračunavanje doza lijekova),
• Ultrazvuk bubrega (s procjenom stanja bubrežnog protoka krvi, parenhima i sustava bubrežne zdjelice),
• bakteriološki pregled urina (kako bi se isključilo pogoršanje kroničnog pijelonefritisa).

[ 10 ], [ 11 ]

Indikacije za konzultacije s drugim specijalistima

Adekvatna procjena uzroka akutnog zatajenja bubrega, opseg dodatnih pregleda i učinkovito liječenje zahtijevaju koordinirani rad specijalista intenzivne njege, nefrologa (određivanje opsega nefrološke skrbi i pružanje nadomjesne bubrežne terapije) i onkologa. Međutim, manje od polovice slučajeva teškog ARF-a povezano je sa specifičnim (tumorskim) uzrocima, u 60-70% slučajeva akutnog zatajenja bubrega razvija se kao posljedica šoka i teške sepse.

Liječenje zatajenja bubrega kod raka

Glavni uvjet za uspješno liječenje nefropatije i ARF-a kod operiranih bolesnika je uklanjanje ili minimiziranje maksimalno mogućeg broja uzroka koji doprinose njihovom razvoju. Prilikom razmatranja taktike liječenja akutnog zatajenja bubrega treba obratiti pozornost na brzinu porasta kreatinina i kalija, ukupnu količinu urina i prisutnost kliničkih podataka o volumenskom preopterećenju bolesnika, tj. prijetnji OL-a.

Liječenje bez lijekova

Intenzivna terapija akutnog zatajenja bubrega, uz konzervativne metode koje se koriste kod nefropatije, uključuje i ekstrakorporalnu detoksikaciju. Izbor metode ekstrakorporalne detoksikacije, njezino trajanje i učestalost ovise o kliničkoj situaciji:

• izolirani OPN - GD,
• ARF kao dio PON-a, na pozadini sepse, uz dodatak ARDS-a - HDF-a,
• prevalencija preopterećenja tekućinom u pacijenta (uključujući prijetnju akutne plućne embolije) - izolirana UF.

Izbor između produljenog ili diskretnog režima ekstrakorporalne detoksikacije određen je prvenstveno težinom akutnog zatajenja bubrega, kao i stanjem hemostaze (hipokoagulacija, trombocitopenija) i hemodinamskih sustava (potreba za kateholaminima, srčana aritmija).

Liječenje lijekovima

Ključne točke za korekciju nefropatije kao dijela intenzivne njege:

• Održavanje adekvatnog bubrežnog protoka krvi, dovoljnog volumena cirkulirajuće krvi, epiduralni blok.
• Poboljšanje reoloških svojstava krvi (dezagreganti, heparini niske molekularne težine).
• Propisivanje specifičnih otopina aminokiselina i enteralne prehrane („-nefro“, „-renalna“).
• Ako je moguće, uzimajte pripravke laktuloze oralno.
• Stimulacija diureze prema indikaciji (furosemid ili osmotski diuretici).

Primjena dopamina u takozvanoj „renalnoj dozi“ (1-3 mcg/kg x min) ne dovodi do smanjenja razine kreatinina, ali kod većine starijih bolesnika s aterosklerozom bubrežnih žila uzrokuje povećanje brzine diureze (povećava se funkcija izlučivanja vode), što je važno pri provođenju infuzijske terapije.

Korekcija PON-a, kao što su hipotenzija, respiratorno i jetreno zatajenje, pankreatitis, anemija (manje od 8-8,5 g/dl), budući da disfunkcija organa pogoršava nefropatiju i dovodi do razvoja ARF-a.

Sanacija ekstrarenalnih i bubrežnih žarišta infekcije.

Propisivanje nefrotoksičnih lijekova samo kada je to apsolutno neophodno.

Prognoza zatajenja bubrega kod raka

Trajanje nefropatije obično ne prelazi 5-7 dana, daljnji razvoj kliničke situacije dovodi ili do njezina povlačenja ili do razvoja akutnog zatajenja bubrega. Prema francuskoj multicentričnoj studiji, akutno zatajenje bubrega dijagnosticira se kod 48% septičkih pacijenata sa stopom smrtnosti od 73% u ovoj skupini. Sepsa ostaje jedan od glavnih uzroka akutnog zatajenja bubrega, unatoč značajnom napretku u intenzivnoj njezi, stopa smrtnosti pacijenata s ovom patologijom nije se promijenila posljednjih desetljeća, ostajući vrlo visoka.