Akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega je sindrom uzrokovan iznenadnim (unutar nekoliko sati ili dana) potencijalno reverzibilnim oštećenjem bubrežne funkcije ili funkcije bubrega, koji se razvija na temelju oštećenja tubularnog aparata (tubularna nekroza) zbog utjecaja egzogenih ili endogenih čimbenika.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologija

U prosjeku, u različitim zemljama godišnje se javlja 30 do 60 slučajeva akutnog zatajenja bubrega na milijun stanovnika. Udio nefroloških pacijenata s akutnim zatajenjem bubrega na jedinicama intenzivnog liječenja iznosi 10-15%. Unatoč stalnom poboljšanju tehnologije hemodijalize i stvaranju novih tehnologija dijalize i filtracije, stopa smrtnosti u razvoju akutnog zatajenja bubrega iznosi od 26 do 50%, a s kombinacijom akutnog zatajenja bubrega i sepse doseže 74%. Akutno zatajenje bubrega u pedijatrijskoj praksi javlja se s učestalošću od 0,5-1,6%, a kod novorođenčadi doseže 8-24%. Dok udio bubrežnog i postrenalnog akutnog zatajenja bubrega čini 15%.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Uzroci akutno zatajenje bubrega

Kako se razvija akutno zatajenje bubrega još uvijek nije poznato, ali postoje četiri glavna razloga za njegov razvoj:

• tubularna opstrukcija;
• intersticijski edem i pasivni obrnuti tok glomerularnog filtrata na razini tubula;
• poremećaj bubrežne hemodinamike;
• diseminirana intravaskularna koagulacija.

Na temelju velike količine statističkog materijala, sada je dokazano da je morfološka osnova akutnog zatajenja bubrega oštećenje pretežno tubularnog aparata u obliku nefrotelne nekroze sa ili bez oštećenja bazalne membrane; sa slabo definiranim oštećenjem glomerula. Neki strani autori koriste ruski termin "akutna tubularna nekroza" kao sinonim za termin "akutno zatajenje bubrega". Morfološke promjene su obično reverzibilne, stoga je i klinički i biokemijski simptomski kompleks reverzibilan. Međutim, u nekoliko slučajeva, s teškim endotoksičnim (rjeđe egzotoksičnim) učincima, moguć je razvoj bilateralne totalne ili subtotalne kortikalne nekroze, karakterizirane morfološkom i funkcionalnom ireverzibilnošću.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Patogeneza

Dugo se zatajenje bubrega poistovjećivalo s uremijom, ali patološke promjene u tijelu s oštećenom funkcijom bubrega mnogo su složenije, dinamičnije i ne mogu se objasniti samo nakupljanjem dušikovog otpada. Ovisno o brzini i težini smanjenja glomerularne filtracije, razlikuju se akutno zatajenje bubrega i kronično zatajenje bubrega.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Simptomi akutno zatajenje bubrega

Potrebna je temeljita anamneza, s navođenjem podataka o nedavnim akutnim bolestima, prisutnosti kroničnih bolesti, uzimanju lijekova, kontaktu s otrovnim tvarima i kliničkim simptomima intoksikacije.

Akutno zatajenje bubrega javlja se sa sljedećim simptomima: suha usta, žeđ, kratkoća daha (razvija se ekstracelularna hiperhidracija, čiji je prvi znak intersticijski plućni edem), oticanje mekih tkiva u lumbalnoj regiji, oticanje donjih ekstremiteta (moguće je i nakupljanje tekućine u šupljinama: hidrotoraks, ascites, moguć je razvoj cerebralnog edema i napadaja).

[ 26 ], [ 27 ]

Obrasci

Razlikuju se sljedeći oblici: prerenalno (hemodinamsko), bubrežno (parenhimatozno) i postrenalno (opstruktivno) akutno zatajenje bubrega. Renalno akutno zatajenje bubrega je najčešće (do 70% slučajeva). Najčešći uzrok prerenalnog akutnog zatajenja bubrega je razvoj hipotenzije na pozadini problema s kardiovaskularnim sustavom i dehidracije pacijentovog tijela. Kritična razina krvnog tlaka smatra se 60 mm Hg, ispod koje prestaje mokrenje. Renalno akutno zatajenje bubrega razvija se oštećenjem bubrežnog parenhima (prema različitim autorima, do 25% slučajeva), najčešće uzrokovano djelovanjem nefrotoksičnih tvari (na primjer, lijekova). Postrenalno akutno zatajenje bubrega povezano je s opstrukcijom mokraćnog sustava.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Dijagnostika akutno zatajenje bubrega

Trenutno ne postoje specifični testovi koji omogućuju postavljanje dijagnoze akutnog zatajenja bubrega u najranijoj fazi. Najpouzdaniji i najjednostavniji marker akutnog zatajenja bubrega je kontinuirano povećanje razine kreatinina. Pacijentima u teškom stanju potrebno je svakodnevno praćenje diureze i elektrolitnog sastava krvi.

Akutno zatajenje bubrega ima tipične dijagnostičke kriterije: u kliničkoj analizi krvi mogu se uočiti umjerena anemija i povećana sedimentacija eritrocita (ESR). Anemija u prvim danima anurije obično je relativna, uzrokovana hemodilucijom, ne doseže visoki stupanj i ne zahtijeva korekciju. Promjene u krvi tipične su za pogoršanje infekcije mokraćnog sustava. Kod akutnog zatajenja bubrega dolazi do smanjenja imuniteta, zbog čega postoji sklonost razvoju infektivnih komplikacija: upale pluća, gnojenja kirurških rana i mjesta izlaza katetera ugrađenih u središnje vene na kožu itd.

Na početku razdoblja oligurije, urin je taman, sadrži puno proteina i cilindričan, a relativna gustoća mu je smanjena. Tijekom razdoblja oporavka diureze, održava se niska relativna gustoća urina, proteinurija, gotovo stalna leukociturija kao posljedica oslobađanja mrtvih tubularnih stanica i resorpcije intersticijskih infiltrata, cilindrurija, eritrociturija.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Liječenje akutno zatajenje bubrega

Akutno zatajenje bubrega liječi se ovisno o etiologiji, obliku i stadiju ove bolesti. Kao što je poznato, i prerenalni i postrenalni oblik nužno se tijekom razvoja transformiraju u bubrežni oblik.

Zato će liječenje akutnog zatajenja bubrega biti uspješno uz ranu dijagnozu bolesti, utvrđivanje njezina uzroka i pravovremeno započinjanje eferentne terapije.

Prevencija

Akutno zatajenje bubrega može se spriječiti adekvatnim liječenjem osnovne bolesti koja može uzrokovati akutno zatajenje bubrega. Kod prerenalnog akutnog zatajenja bubrega potrebno je težiti pravovremenoj korekciji hipovolemije. Nefrotoksične lijekove treba izbjegavati ako je moguće, a kada se koriste prema indikacijama, treba uzeti u obzir SCF.

Kod pacijenata iz rizičnih skupina potrebno je izbjegavati nagli pad krvnog tlaka i BCC-a, upotrebu radiokontrastnih sredstava, nefrotoksičnih lijekova, kao i lijekova koji aktivno utječu na renin-aldosteron-angiotenzinski sustav i smanjuju protok krvi kroz bubrege.

Lijekove, posebno antibiotike, NSAID-e, natrijev heparin i saluretike, treba koristiti strogo prema indikacijama i s oprezom. Istodobno, kod infekcija uzrokovanih nefrotropnim patogenima, antibiotici su važna komponenta prevencije akutnog zatajenja bubrega.

Kao citoprotektori koji smanjuju rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega preporučuju se blokatori sporih kalcijevih kanala (verapamil), glicin, teofilin, antioksidansi, vitamin E itd. Postoperativno akutno zatajenje bubrega sprječava se primjenom manitola i diuretika petlje.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]