Progresivno zamućenje svijesti: uzroci, simptomi, dijagnoza

Razliku sinkopa, hemoragijski moždani udar ili epilepsije u kojem naglo poremećeni svijest, polako progresivni poremećaj svijesti do duboke koma karakteristikom bolesti, kao što su endogene i egzogene intoksikacije, intrakranijski obujma procesa upalnim lezijama živčanog sustava, ponekad drugim faktorima.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Glavni uzroci progresivne zamagljenosti svijesti:

1. Egzogena opijanja
2. Intrakranijalni volumetrijski proces
3. Tromboza cerebralnih sinusa i moždanog udara
4. Difuznu cerebralnu ishemiju
5. Encefalitis, meningitis
6. Encefalopatija Wernicke
7. Epileptički status (jednostavni i složeni parcijalni napadaji)
8. Metabolički poremećaji
9. Povećanje viskoznosti krvi (dehidracija)

Egzogena opijanja

Bez sumnje, najčešći uzrok progresivne zamagljenosti svijesti (zapanjujući, sopor, koma) je opijenost. Povećanje simptoma i njihova težina posljedica je trajne apsorpcije toksičnog sredstva (uključujući lijek ili alkohol) i njegovu kumulativnu dozu. Prisutnost i priroda odgovora na vanjske podražaje određuje dubinu gubitka svijesti. Pacijent može promatrati spore plutajuće kretnje očnih jabučica, koje mogu biti prijateljski ili nisu prijateljski. Ne može postojati oculocephalic reflex, tj. Refleksno otvaranje očiju od stimuliranog labirinta pasivnom rotacijom glave pacijenta u bočnoj ili okomitoj ravnini. Ne može biti oculokaloric reflex (nistagmus u bočnoj strani suprotnoj strani stimuliranog labirinta). Učenici su suženi, pupillary photoreactions su obično sačuvani. Kako koma napreduje, učenici se šire i gube fotoreakcije. U udovima, može postojati fenomen deberijalne krutosti. S progresijom poremećaja svijesti, hipotenzije mišića, isfleksija (atonička koma) i kritični poremećaji vitalnih funkcija (cirkulacija krvi i disanja) se razvijaju. Takva dinamika simptoma ukazuje na progresivnu disfunkciju (tlačenje) glavnih sustava moždanog debla.

Potpuna odsutnost kliničkih znakova funkcionalne aktivnosti mozga (odsutnost spontanog disanja, gubitak sposobnosti termoregulaciju, izumiranje svih moždanih refleksa - rožnice, kašalj, okulokardialnogo, okulovestibulyarnogo, učenicima photoreaction, gutanje) obično (ali ne uvijek) pokazuje svoje nepopravljive lezije, definirana kao zemaljski koma i slovi kao jedan od kriterija za stanje moždane smrti. Za dijagnostičke kriterije za moždane smrti mozga su bioelektrična tišina (izoelektrična linija EEG); Odsutnost cerebralnog krvotoka (fenomen psevdotromboza u karotidne i kičmene angiografiju); odsutnost cerebralne arteriovenske razlike u kisiku.

Neki od tih kriterija (posebice cerebralne bioelektrična tišini, odsutnost moždanih refleksa, spontano disanje i termoregulacija) nisu dovoljni za dijagnozu moždane smrti, ako se primjenjuje na bolesniku, ako hipotermija ili koma zbog trovanja sedativa. U tim sluchayaz moguće obnoviti moždane funkcije, čak i nakon prilično dugo (sati) ostati u stanju odgovara kliničkim karakteristikama nadzemaljski koma. Zbog činjenice da ovo stanje nije nepovratno, definirano je kao koma s gubitkom vegetativnih funkcija i ne smatra se indikatorom smrti mozga.

Toksičnost kao uzrok oslabljene svijesti treba uzeti u obzir u odsutnosti drugih mogućih etioloških čimbenika sopora ili komete.

Bez daljnjeg istraživanja, dijagnoza opijenosti često je nemoguća. S neuroimagingom i transkranijskom dopplerografijom nema patoloških promjena. Kada je predoziranje barbiturata i benzodiazepina na EEG-u, zabilježena je prevladavajuća beta aktivnost; kada se opiše s drugim lijekovima, otkrivaju difuzne promjene u električnoj aktivnosti mozga. Te elektrofiziološke studije otkrivaju samo disfunkciju kortikalnih i krvnih struktura. Korisno je potražiti tragove tvari ili pripravaka u džepovima odjeće, mjestima gdje se pohranjuju lijekovi, u noćnom ormariću itd. Ključne dijagnostičke metode su testovi krvi i urina za prisutnost toksičnih sredstava; u slučaju dovoljne osnove za pretjerivanje, prisilnu diurezu, primjenu antidota, koristi se hemodijaliza.

Intrakranijalni volumetrijski proces

Prisutnost simptoma fokalnih lezija mozga ukazuje na mogućnost intrakranijalnog volumetrijskog procesa (tumor, hematom, apsces). Uzrok zbunjenosti svijesti može biti ruptura posude koja hrani tumor, ili nakupljanje cerebralnog edema, kršenje venskog odljeva. Anamnestičke informacije koje ukazuju na mogućnost cerebralne patologije mogu biti odsutne, a edem optičkih diskova uvijek se ne opaža. Na EEG-u otkrivaju se fokalne i difuzne promjene u električnoj aktivnosti. Provođenje lumbalne punkcije je ispunjeno rizikom - moguće je kršiti temporalni režanj ili klinati malog mozga u veliki zatiljni foramen i iscijediti mozak.

Dijagnoza je uspostavljena u neuroimaging studijama ili cerebralnoj angiografiji.

Tromboza cerebralnih sinusa i moždanog udara

U rijetkim slučajevima, progresivna zamagljenost svijesti može biti jedini simptom tromboze cerebralnog sinusa. Početak bolesti može biti akutni, subakutni ili kronični progresivni. U većini slučajeva, prvi simptomi su epileptički napadaji i mono- ili hemiparesis. Ako se ovi simptomi pojave tijekom rada, najvjerojatnija je dijagnoza tromboza venskog sinusa. Međutim, slučajevi "spontane" tromboze nisu neuobičajeni, u takvim slučajevima je neposredna klinička dijagnoza značajno otežana. U cerebrospinalnoj tekućini može se otkriti erocitni pleocitoza (što u pravilu izaziva pogrešnu pretpostavku subarahnoidne krvarenja).

Uzroci aseptičkog trombozom glavnih sinusa mozga: trudnoće i postpartum razdoblja, Behcetova bolest, sistemski eritematozni lupus, recepcija oralnih kontraceptiva, policitemijom, antifosfolipidni sindrom, III nedostatak antitrombina, proteina C, hemolitička anemija, ozljede glave, tumora na mozgu, teške dehidracije, oboljenja cerebralnih arterija.

Uzroci septične tromboze: opće i lokalne infekcije, bolesti uha, grla, nosa, zubi; furunke lica, apscesa mozga, osteomijelitisa, pneumonije, postpartum endometritisa, septičkih stanja.

Diferencijalna dijagnoza tromboze duralnih sinusa izvodi se kršenjem cirkulacije arterijske krvi mozga, tumora mozga, meningoencefalitisa, eklampsije.

Hemorrhagijski moždani udar često je praćen brzim (ponekad trenutačnim) razvojem komete, no moguće je spor (subakutno) pogoršanje stanja i rasta neuroloških simptoma. Postoje hemisndromi, bilateralni piramidalni znakovi, meningealni sindrom i poraz lubanjskih živaca. Poput ishemijskih moždanog udara, sve ostale nezgode u krvnim žilama uobičajene su u zrelim i starijim dobima te se razvijaju u pozadini poznatih čimbenika rizika.

Dijagnoza se temelji na rezultatima neuroimaginga ili angiografskih studija s posebnim osvrtom na brzinu protoka krvi i vizualizaciju sinusa tijekom kasne faze pulsnog vala. U slučaju potvrde dijagnoze sinusne tromboze, mora biti obavezna detaljna studija hemostatičkog sustava.

Dijagnoza se posebice pomaže metodama neurovisualizacije ("delta mark" u CT-u: kontrastni medij, koji okružuje tromboziranu sinus, tvori sliku A, podsjeća na grčku pismo delta).

Difuznu cerebralnu ishemiju

Difuzne cerebralne ishemije koja je povezana s anoksije na atrioventrikularni blok ili ventrikularne fibrilacije, i, na primjer, ugljični monoksid trovanje sposobne dovodi do progresivnog stanja zamućivanje .. Za dijagnozu povijesti indikaciju važno bolesti srca, analize kliničkih simptoma, EKG.

Encefalitis, meningitis

Dijagnoza encefalitisa u akutnoj fazi često nije jednostavna. Važno je razmotriti postojanje dvije varijante encefalitisa. Postinfekcijski encefalitis (encefalomijelitis) obično se razvija nakon nejasne virusne infekcije koja obično utječe na respiratorni trakt i češća je kod djece. Ona se prvenstveno očituje pomoću cerebralnih simptoma, od kojih su najizrazitije inhibicije, generalizirane epileptičke napadaje i difuzno usporavanje EEG aktivnosti bez ili s minimalnim žarišnim promjenama. Neurološki simptomi se razlikuju i odražavaju lokalizaciju primarne lezije. Znakovi demijelinacije prevladavaju.

Za razliku od inficiranja u virusni encefalitis akutni encefalitis nastaje pjegav oštećenja moždanog tkiva jednog od hemisfere virusnog sredstva koje je prikazano (osim progresivne zamagljenja svijesti) fokalne simptoma, na primjer - afazije ili hemiplegijom. Ovdje ne smatramo spore virusne infekcije.

Svaki virusni encefalitis je karakterizirana akutnim nastupom i groznicu. Kliničke manifestacije većine virusnih encefalitisa su glavobolja, groznica, oslabljen razine svijesti, dezorijentiranost, oslabljen govor i ponašanje i neurološke znakove kao što hemiparezu ili napadajima. Ovi simptomi razlikuju virusni encefalitis virusni meningitis, koji se obično identificira samo krutost mišića vrata, glavobolja, fotofobija, i groznica. Neki virusi imaju tropizam prema određenim vrstama stanica u mozgu (poliovirus utječe prvenstveno motoneurona, virus bjesnoće - neurona u limbičkom sustavu, kortikalne neurone gubitak dovodi do napadaja i žarišnih simptoma, herpes symplex utječe uglavnom temporalnog režnja (afazija, anosmija, vremenske napadaje druge žarišne simptomi). Epidemiološka situacija može pomoći identificirati prirodu virusa. CSF pleocytosis obično događa (pretežno monocite), povećava se s vjeverica gospodarstvo. Ponekad likvor može biti normalno. EEG i MRI otkriti žarišne promjene u mozgu. Serološki studije CSF tijekom akutnog perioda nije uvijek pomoći dijagnozu.

Dijagnoza meningitisa

Dijagnoza meningitisa je manje težak zadatak. Kliničku sliku nesvjesnog stanja dominira meningealni sindrom. Analiza cerebrospinalne tekućine rješava gotovo sva dijagnostička pitanja.

Encefalopatija Wernicke

Akutni ili subakutni izgled u pacijentu takvih pupillarnih poremećaja kao nejednake dilatacije učenika s poremećajem fotoreakcije trebao bi olakšati prepoznavanje Wernickeove encefalopatije. Dijagnoza je potvrđena pojavom oculomotornih poremećaja, ataksije, nistagusa, gluhoće. Ovi simptomi proizlaze iz oštećenja središnjeg živčanog sustava. U ovoj fazi bolesti postoji samo mali poremećaj svijesti, budući da aktivirajući retikularni sustav još nije ozbiljno oštećen. Gotovo svi pacijenti imaju kliničke znakove kronične zloupotrebe alkohola: blagi žutica zglobova, proširenje vena, tremor prstiju, gubitak refluksa. Važna je objektivna anamneza, prikupljena od rodbine ili prijatelja pacijenta.

Epileptički status (jednostavni i složeni parcijalni napadaji)

S nizom parcijalnih epileptičkih napadaja (jednostavnih ili složenih), ne može biti progresivna zamagljenost svijesti. Ovo se stanje raspravlja u ovom poglavlju jer upravo trenutak iznenadne promjene razine svijesti može izbjeći pažnju doktora i doktor navodi samo sve veće propadanje države. Epileptički sindrom rijetko se dešava s epileptičkim statusom; ako je liječnik svjestan prisutnosti epileptičkih napadaja u određenom pacijentu, onda se ne treba pozvati na dijagnozu statusa epileptika. Vodeći simptomi su karakteristični stereotipni konvulzije i pokreti. U slučaju status epilepticus s jednostavnim parcijalnim napadajima je - nistagmoidnye trzanje oka do stopi od oko 3 sekundi, ponekad - kontrakcije mišića lica. U složenim djelomičnim napadajima postoje dobro poznati pokusi za žvakanje ili gutanje i (ili) bilo kakva stereotipna kretanja proizvedena objema rukama, ponekad vocalizacija. Dijagnoza se potvrđuje EEG studija: bilježi razdoblja opće stope šiljak-val aktivnosti 3 u sekundi ili bilateralnih kompleksa oštar val sporo val u vremenitim vodi. Iako se ovo stanje oštro razvija, a ne-izlaganje zbog nekog razloga pomoći, status epilepticus može dovesti do progresivnog edema mozga i pacijentove smrti.

Metabolički poremećaji

Kliničke manifestacije metaboličkih poremećaja vrlo su nespecifične, a njihova dijagnoza moguće je samo uz širok raspon laboratorijskih testova. Najčešći uzrok je hiperglikemija (šećerna bolest), s hiperosmolskim, a ne ketoacidotskim oblikom, češćim. Uz iznimku dijabetesa, potrebno je konzultirati terapeuta i pregledati druge metaboličke poremećaje (uremija, zatajenje jetre, itd.).

Povećanje viskoznosti krvi (dehidracija)

Često, starije osobe koje ne dobivaju odgovarajuću skrb odvedu se u bolnicu u fazi progresivne zamagljenosti svijesti, koja se razvija kao posljedica dehidracije. To je moguće, na primjer, kod pacijenata koji pate od demencije - oni samo mogu zaboraviti piti. Međutim, ovaj se sindrom može razviti ne samo kod pacijenta koji je kod kuće. S takvom situacijom, neurolog se može susresti u kirurškoj bolnici, kada u postoperativnom razdoblju pacijent koji je na parenteralnoj prehrani ne prima dovoljno tekućine. Prekomjerna uporaba diuretika kod starijih bolesnika, posebno kod dijabetes melitusa (ponekad nepoznatog), uvijek je opterećena pogoršanjem.

Progresivno propadanje svijesti može biti zbog drugih somatskih bolesti (zatajenje srca, upala pluća), koji se obično u pratnji karakterističnim kliničkim i paraclinical odgovarajućim rezultatima pregleda (EKG, radiološkoj i sl).