Kriteriji za procjenu kognitivnih poremećaja nakon moždanog udara

Pogoršanje neuroloških stanja nakon moždanog udara je povezana s različitim kliničkim čimbenicima, kao što su hipertenzija, hiperglikemija, visoku dob, hemiplegia, teške težine udara, prisutnost aterotrombotskog etiologije s uključivanjem velikih i malih krvnih žila, srčani udar u bazenu velikog plovila. Pogoršanje neuroloških stanja zabilježen je u 35% bolesnika s moždanim udarom i često je popraćena lošim ishodom (novi moždani udar, napredovanje moždani udar, krvarenje, edem, povišenog intrakranijalnog tlaka (ICP), oduzimanje), a ponekad reverzibilna, osim kada je uzrok pogoršanja neuroloških lako se može ustanoviti stanja (hipoksija, hipoglikemija, hipotenzija)

Identificirati i istražiti pogoršanje neurološkog stanja zahtijeva objektivne i informativne funkcije, npr NIHSS razmjera - najčešće koristi u kliničkim studijama neurološki sustav ocjenjivanja. Danas se dinamika pokazatelja pogoršanja NIHSS-a i napredovanje procesa još uvijek osporavaju. Na primjer, rezultati neurološkog pregleda često se mijenjaju u prvim danima nakon moždanog udara; jer je bolesnikova neznatna reakcija na okoliš ili male promjene motoričkih funkcija najvjerojatnije ne dovoljno indikativna za pogoršanje neurološkog stanja. Krepost kliničkih analiza (na primjer, povećava opseg NIHSS ocjenama više od 2 boda) je sposobnost to otkriti primarne značajke simptomi i ovisno od primarnih razloga za pogoršanje neurološkog stanja neurološkog oštećenja u ranim fazama, čak i kad je smetnja na najučinkovitiji način. Danas je dokazano povećanje incidencije smrti i razvoj disfunkcijom bolesnika koji postignu NIHSS rezultat je porastao za više od 2 boda. Procjena kliničkih značajki u razvoju neuroloških deficita, prikazanih u tablici, može pomoći ranom otkrivanju primarne etiologije procesa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Simptomi moždanog udara, ovisno o primarnim uzrocima pogoršanja neurološkog stanja

Česti simptomi i manifestacije moždanog udara

Novi udarac

• Pojava novih žarišnih manifestacija neurološkog deficita
• Gubitak svijesti kada je fokus smješten na suprotnoj strani ili u prtljažniku

Progresija moždanog udara

• Požarenje postojećeg deficita
• Pogoršanje razine svijesti zbog oticanja

Razvoj edema

• Depresija razine svijesti
• Unilateralna dilatacija učenika

Povećani intrakranijski tlak

• Depresija razine svijesti
• Patološki položaji
• Poremećaji disanja
• Hemodinamske promjene

Epileptički fit

• Nasuprot usmjerenom ogibljenju očiju
• Focalne nehotične pokrete
• Pojačanje manifestacija neurološkog deficita
• Iznenadno pogoršanje razine svijesti
• Poremećaji disanja
• Promjene u hemodinamici slične su napredovanju moždanog udara

Hemoragična transformacija

• U prisutnosti volumnog djelovanja - poput razvoja edema
• Ako postoji intraventrikularna proteza - poput povećanja intrakranijskog tlaka

Pogoršanje neuroloških stanja nakon primarne intracerebralno krvarenje se javlja u većini slučajeva tijekom prva 24 sata te je u pratnji visoke smrtnosti (približava 50%). Razmnožavanje od hematoma sa volumena učinka i povećanog intrakranijskog tlaka ili hidrocefalusa je zajednički glavni uzrok, osim uvjeta koji se odnose na moždani udar ili nove značajke hernije, s obzirom da se na temelju samo kliničkim nalazima sekundarna pogoršanje gotovo ne razlikuje od primarnog procesa etiologije.

Moguće interakcije između propadanja primarni i sekundarni uzroci neuroloških stanja kada je, na primjer, u odnosu hipoksija ili hipotenzija može dovesti do zatajenja opskrbe kolateralna krvi i naknadne napredovanja moždanog udara. Potrebno je pratiti znakove upozorenja prije pogoršanja (groznica, leukocitoza, hyponatremija, hemodinamske promjene, hipo- ili hiperglikemija).

Definicija sindroma mekog kognitivnog pada

Definicije blagog sindroma kognitivnog oštećenja, kako je definirano kliničkih smjernica za kognitivno oštećenje je sindrom karakteriziran”... Svjetlo znakove slabljenja pamćenja (MCI) i / ili općeg smanjenja kognitivnih sposobnosti u nedostatka podataka o prisutnosti i demencija sindrom s exclusion vjerojatne povezan s kognitivnog propadanja kakim- ili cerebralna ili sistemska bolest, zatajenje organa, intoksikacija (uključujući lijekove), depresija, mentalna retardacija ili ".

Kriteriji za dijagnosticiranje MCI sindroma uključuju:

1. pritužbe pacijenta na blagi gubitak pamćenja, potvrdio objektivnim (obično članove obitelji ili kolege) u suradnji s detektirati kad ispituje pacijenta simptome blagog kognitivnog opadanja pamćenja, istraživanja ili onim kognitivnim područjima koja su obično jasno krše u Alzheimerova bolest (AD);
2.  znakovi kognitivnog nedostatka korespondiraju Stadiju 3 na ljestvici globalne razgradnje (GDS) i 0,5 na ljestvici kliničke demencije (CDR);
3. ne može se napraviti dijagnoza demencije;
4. dnevna aktivnost bolesnika ostaje sigurna, iako može doći do blagog pogoršanja složenih i instrumentalnih tipova dnevne ili profesionalne aktivnosti.

Treba imati na umu da GDS skali strukturiran u 7 težini kognitivnih i funkcionalnih sposobnosti: 1 I - točna; 2. Normalno starenje; 3. - MCI; 4-7. - blage, umjerene, umjereno teške i teške faze Alzheimerove bolesti. Treća faza GDS odgovarajućih sindrom MCI, blagog kognitivnog deficita je određen, klinički očituje lagano propadanje kognitivnih funkcija, te pripadajuće funkcionalnog oštećenja koja razbija izvršenje samo složene profesionalne ili društvene aktivnosti i može biti popraćen tjeskobe. Ljestvica ozbiljnosti demencije također je konstruirana na isti način - CDR. Opis i stupanj kognitivne funkcionalnih poremećaja, odnosno procjene CDR, - 0,5, slično kako je gore opisano 3. Faza razmjera GDS, ali jasnije strukturiran 6 parametara kognitivnih deficita i funkcionalnih (od poremećaja pamćenja sebi).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Praktični primjeri procjene kognitivne disfunkcije

U strukturi sindroma blagog kognitivnog pada, blagi stupanj deficita manifestira se u više od jedne kognitivne sfere:

• pacijent može postati zbunjen ili izgubiti kada putuje na nepoznatim mjestima;
• zaposlenici primjećuju da mu je teško bilo nositi se s najtežim vrstama profesionalnih aktivnosti;
• rodbine uočavaju teškoće u pronalaženju riječi i pamćenju imena;
• pacijenti se slabo sjećaju onoga što čitaju, ponekad mogu izgubiti ili zaboraviti gdje stavljaju vrijedne stvari;
• kada testiranje otkriva nedostatak pažnje, dok stvarni problemi s pamćenjem mogu se otkriti samo uz dovoljno intenzivno ispitivanje;
• pacijenti često poriču kršenja, a kad prepoznaju insolventnost u obavljanju testova, često reagiraju simptomima anksioznosti.

Pravila testiranja pacijenata:

• tijekom pregleda, osobito starijih osoba s sindromom blagog kognitivnog pada, morate održati opuštajuće opuštajuće okružje, jer anksioznost i anksioznost mogu znatno pogoršati rezultate ispitivanja;
• procijeniti mogućnost sjećanja nedavne događaje, morate pitati o događajima koji su od interesa za pacijenta, a zatim ažurirati svoje podatke, imena sudionika tih događaja, i tako dalje, pitati o sadržaju pročitali u jutarnjim novinama, ili na televizijskim emisijama, pregledavati prethodnog dana ..;
• mora se razjasniti da li je pacijent prethodno uživala aparata ili računala koja kontroliraju da li je automobil su jela na kompleksnim receptima, a zatim uz pomoć doušnika za procjenu sigurnosti vještina i znanja, koji je prethodno uspješno vlasništvu pacijenta;
• biti sigurni da biste saznali da li je pacijent plana financiranja, putuju sami, kupovati, plaćati račune, za navigaciju nepoznati teren, i tako dalje. Br. Bolesnici sa sindromom blagog kognitivnog oštećenja je obično u stanju nositi se s takvim aktivnostima, ali ponekad bi se kao da povremeni neoprezni, ali ozbiljni u svojim posljedicama pogrešaka ili propusta (na primjer, izgubiti dokumente);
• U psihometrijskom testu, koji se treba izvoditi u odsutnosti rođaka, takvi pacijenti mogu biti potpuno orijentirani u svim vrstama orijentacije. Međutim, za njih su poteškoće u koncentraciji pozornosti (primjerice, kod izvođenja serijskog računa "100-7") tipične, poteškoće u odgađanju reprodukcije naučenih riječi. Pacijentica uspijeva dobro nositi s kopiranjem složenih figura, no na crtežu sata mogu nastati poteškoće pri organiziranju ruku u skladu s određenim vremenom ili u ispravnom rasporedu znamenki na brojčaniku. Pacijenti se obično dobro odnose na obično korištene predmete, no teško ih je nazvati svojim pojedinačnim dijelovima ili rijetkim predmetima.

Za objektivan dokaz o umanjenju pamćenja često korištene su sljedeće Anksiozni (psihometrijskih) ispitivanja za koju je razvio normativni podaci: Ray testa na oralno-slušni memorije Test Buschke selektivnog sjećanja, subtest u logičkom memorije Wechsler memorije skali, NYU testa na semantičke memorije.

Prototipovi napredovanja kortikalnih žarišnih poremećaja - karakteristike pretkliničke faze Alzheimerove bolesti

Analiza početne strukture neuropsihološkoj sindrom viših mentalnih funkcija (VPF) u bolesnika s negativnim dinamike i kod pacijenata čiji kognitivni status je bio stabilan, pokazala je postojanje značajnih razlika među tim skupinama. U bolesnika s negativnim dinamici kognitivnog statusa promatrane vrste regulatornim poremećaja viših mentalnih funkcija, tj. E. Početne poremećaji sindrom viših mentalnih funkcija bili su uglavnom simptomi pomanjkanja na dijelu procesa programiranja i praćenja aktivnosti znači patološko stigma čelnih struktura. Rjeđe se dogodila sochetannyj tipa poremećaja viših mentalnih funkcija, definirane kombinacije kršenja dubokim strukturama mozga odgovornih za dinamičan održavanje aktivnosti i sudjelovanja u patološkom procesu prednjih struktura mozga. U skupini osoba bez negativnih kognitivnih dinamike izvorne neuropsihološkoj sindrom poremećaja viših mentalnih funkcija određuje simptoma ili neyrodinamichesogo tipa ili simptomi u parijetalni strukture subdominantu hemisferi kao kršenje prostornih osvjetljenja.

Dok su ovi podaci su preliminarni do (zbog relativno malog broja opažanja), smatra se da Neuropsihologijska proučavanje kognitivnog statusa u bolesnika s blagim sindrom kognitivnog oštećenja, na temelju uporabe tehnika prilagođena Luria, može biti vrijedan alat za procjenu prognoze ovaj sindrom i, prema tome, identificirati u ovoj skupini bolesnika s preklinickom stadijom Alzheimerove bolesti.

Kada identificiranje potencijalnih bolesnika s prodromalnom stadiju Alzheimerove bolesti, korištenje psihopatologije može biti učinkovit pristup (i ne samo psychometric). Dokaz ove pretpostavke može biti retrospektiva psihopatološkim analize napredovanja pretkliničkih bolesti u bolesnika s pacijenata s dijagnozom Alzheimerove bolesti. Prema istraživanju koje provodi znanstvenu i metodoloških Centra za proučavanje Alzheimerove bolesti i njegovih povezanih poremećaja SI mentalnog zdravlja Centar za istraživanje ovnova, bilo je moguće odrediti ne samo duljinu pre-klinički tijek faze u različitim vrstama Alzheimerove bolesti, ali i kako bi opisao svoje psihopatoloških obilježja u različitim kliničkim oblicima bolesti.

U pretkliničkim fazi Alzheimerove bolesti s kasnim početkom (senilna demencija Alzheimerova tipa), zajedno sa svijetlim mentalnih poremećaja jasno otkriva sljedeće psihijatrijskih poremećaja: transindividual senilni rekonstrukcija ličnosti (ili senilnopodobny characterological shift) s pojavom nije svojstveno svojstvima ranije pacijenti rigidnost, samoživost, pohlepe, sukoba i sumnje ili oštre, ponekad karikature, oštrenje karakternih osobina. Također je moguće izjednačiti osobne karakteristike i izgled aspontaneiteta; često u budućnosti bolesnika s staračke tipa Alzheimerove bolesti je neobično živo „oživljavanje” od sjećanja dalekoj prošlosti.

Za pretkliničkih fazama presenilnu Alzheimerova tipa, zajedno sa početnim mentalnih poremećaja koje karakterizira svjetlosti nominativ govora povrede ili povrede konstruktivnih elemenata i motorne komponente prakse i psihopatskih poremećaja ličnosti. U pretkliničkim fazi Alzheimerove bolesti, ovi početni simptomi mogu se otkriti samo sporadično u stresnim situacijama, uzbuđenja ili pozadinske somatogenetic astenija. Dokazano je da kvalificirani psihopatološkim studija osoba s blagim kognitivnim oštećenjima može otkriti rani psihopatoloških simptoma karakterističnih za Alzheimerovu bolest, koja se može smatrati prediktorima progresije kognitivnih deficita, što opet povećava vjerojatnost prepoznavanja bolesnika s prodrom Alzheimerove bolesti.

Dijagnostički znakovi koji ukazuju da sindrom blagog kognitivnog pada može biti početak Alzheimerove bolesti:

• prisutnost genotipa apoliproteina e4, koji se međutim ne konstantno otkriva u svim studijama;
• znakovi atrofije hipokampusa, otkriveni pomoću MRI;
• obujam studija o glavu hipokampusu nam omogućuje razlikovati kontrolnu skupinu bolesnika s MCI: Proces degeneracije počinje s glavom hipokampusa, a zatim se širi na atrofije tijela i repa hipokampusu, kada i utječe na kognitivne funkcije;
• Funkcionalno oslikavanje - kao u bolesnika s MCI primijetio smanjen protok krvi u području od temporo-parijetalni-hipokampusa koji se smatra da je prognostički čimbenik pogoduje napredovanje degeneracije koja vodi do demencije.

[15], [16], [17], [18]

Klinička i neurološka korelacija

Moderni neuroprikazivanja tehnike omogućuju da bolje predstavljaju supstrat MCI, a time i pravilno planirani program liječenja. Osim razjasnili prirodu, širinu i lokalizaciju oštećenja mozga povezana s moždanim udarom, neuroprikazivanja tehnike otkrivaju dodatne moždane promjene koje povećavaju rizik od razvoja MCI ( «tihi” srčani udar, raspršene materije lezije bijele, cerebralne mikrogemorragii, cerebralne atrofije, i tako dalje. D.).

Međutim, ključni čimbenik koji utječe na rizik od razvoja kognitivnih poremećaja, prema većini studija, je cerebralna atrofija. Povezanost s razvojem MCI pokazuje se i u odnosu na opću cerebralnu atrofiju, te u odnosu na atrofiju medijalnih dijelova vremenskih režnja, osobito hipokampusa.

Nadzor za 2 godine za starije pacijente koji nisu imali demenciju na 3 mjeseca nakon moždanog udara pokazala je da je otkrio njihov kognitivni pad korelira ne s rastom vaskularnih promjena, posebno leukoaraiosis, te s povećanjem težine atrofije medijalnog temporalnog režnja.

Detektabilni klinički i slikovne parametri koreliraju s rezultatima patoloških studija da je težina od kognitivnog deficita kod pacijenata s cerebrovaskularnim bolestima u većoj mjeri ne korelira s prostornih infarkta uzrokovanih oštećenja velikih cerebralnih arterija, a mikrovaskularne patologije (manje srčanog udara, više lakunarni miokarda, microbleeds) kao i s cerebralnom atrofijom, što može biti posljedica cerebralne vaskularne ozljede i specifičnosti eskogo neurodegeneracije, kao što je Alzheimerova bolest.

[19], [20], [21]

Kriteriji za diferencijalnu dijagnozu kognitivnih poremećaja

Rezultati ispitivanja nisu uvijek pouzdani dijagnostički značaj, no (slabije pamćenje u starosti - AAMI) za diferencijalnu dijagnozu senilne gubitak pamćenja, blagog kognitivnog oštećenja i Alzheimerova bolest koristeći određene kriterije.

[22], [23]

Kriteriji za dijagnozu gubitka memorije povezanih sa starošću:

S normalnim starenjem, starija osoba se žali zbog pogoršanja memorije u usporedbi s onim što je bio u mladosti. Unatoč tome, problemi u svakodnevnom životu povezani s "lošom" memorijom obično su odsutni, a kod testiranja memorije pacijenti su jasno pomagali savjetima i ponavljanjima.

[24], [25], [26], [27],

Kriteriji za dijagnozu blage kognitivne smrti u memoriji:

S blagim kognitivnim padom, otkrivaju se ne samo poremećaji pamćenja, već i lakši nedostatak drugih kognitivnih funkcija. Tijekom pregleda, pacijentu pomaže ponavljanje i snimanje, a vrh daje malo koristi. O poremećaja pamćenja informira ne samo pacijenta, ali i pratiti blizu njega (rođak, prijatelj, ko-radnik), da je pogoršanje u obavljanju složenih aktivnosti svakodnevnog života, a ponekad i prisutnost na simptome anksioznosti ili „negacija” pacijenta postojećih kognitivnih poremećaja. Poremećaja pamćenja kod bolesnika s moždanim udarom, pokazala je povećanu usporavanje i brzog iscrpljivanja kognitivnih procesa, povreda pojmova generalizacije procesa apatiju. Vodeći prekršaji mogu biti sporost razmišljanja, poteškoće pri skretanju pozornosti, smanjenje kritika, smanjenje pozadinskog raspoloženja i emocionalna labilnost. Može se promatrati i primarni poremećaji viših mentalnih funkcija (apraksija, agnozija, i tako dalje. D.), koji se nalazi u lokalizaciji ishemijskih promjena u pojedinim regijama korteksu moždanih polutki.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Kriteriji za dijagnozu astme:

Za razliku od prethodnih pacijenata, u bolesnika s potvrđenom dijagnozom Alzheimerove bolesti čak u fazi početne (mekana) demencije naći eksplicitan oštećenje pamćenja i drugih kognitivnih funkcija, koje ometaju pacijenta dnevno ponašanje, a često ima i određene psihičke i ponašanja simptomi.

Treba imati na umu da osim prikazanih dijagnostičkih kriterija neurološki status karakterizira:

• središnja pareza ekstremiteta ili refleksne promjene (revitalizacija dubokih refleksa, pozitivni refleksi Babinsky, Rossolimo);
• Ataktni poremećaji, koji mogu biti osjetljivi, cerebelari i vestibularni;
• apraksia hodanje zbog disfunkcije frontalnih režnja i rupture kortikalno-subkortikalnih veza, često prisutnih u demenciji;
• Usporavanje udaljenost, skraćivanje i nagib neujednačenost, otežano pokretanje pokrete nestabilnost u zavojima i povećava prostor potporu u okviru neravnoteže frontalnom geneze;
• pseudobulbarni paraliza očituje reflekse oralni automatizam, oporavak mandibule refleksa, epizoda nasilno plakanje ili smijanje, usporavanje mentalnih procesa.

Tako, kognitivni deficiti poslije moždanog udara dijagnoza temelju kliničkih, neuropsihološke i neuroloških podataka rezultati magnetske rezonancije ili kompjutorizirana tomografija mozga. Uspostavljanje vaskularne prirode kognitivnih oštećenja igra važnu ulogu povijest bolesti, prisutnost faktora rizika za cerebrovaskularne bolesti, vrstu bolesti, vremenski organizaciji kognitivni poremećaji i cerebralna vaskularna bolest. Kognitivni poremećaji se mogu pojaviti zbog intracerebralno krvarenje, pri čemu je temeljni bolest je često gubitak malih arterija, tvori s produženim hipertenzivne bolesti ili amiloidne angiopatije. Nadalje, nakon udara slabljenja kognitivnih funkcija, najčešće uzrokovane ponavlja (lakunarni i nelakunarnymi) miokarda, od kojih su mnogi nalaze samo u neuroprikazivanja ( „glupi” moždani infarkti), a kombinirani lezije bijele tvari mozga (leykoareoz). Multi-infarktna demencija (kortikalni, corticosubcortical) je česta varijanta post-stroke dementia. Osim toga, takvi pacijenti u razvoju kognitivnih oštećenja u kasnijim razvoj Alzheimerove bolesti.

[34], [35], [36], [37]

Je li blagi kognitivni pad zabilježen kao nastavak Alzheimerove bolesti?

Prema podacima od 3 do 15% osoba s blagim kognitivnim oštećenjima godišnje prenosi na pozornici blage demencije, odnosno, mogu se s Alzheimerovom bolesti dijagnosticirana .. (6 godina - 80%). Prema podacima od 4 godine praćenja godišnje obraćenje blagog kognitivnog oštećenja kod Alzheimerove bolesti je 12% u odnosu na 1-2% za zdrave starije osobe. Najveći interes su rezultati istraživanja provedenog na Sveučilištu u New Yorku, koji se razlikovao od strogosti metodoloških pristupa. Dokazano je da s povećanjem dužine praćenja udjela ljudi bez progresivnog (do demencije), kognitivni pad znatno brže opada u skupini bolesnika s blagim kognitivnim oštećenjem u odnosu na skupini od kognitivno normalnih starijih osoba. Studije pokazuju da nakon 5 godina od postavljanja dijagnoze demencije je napravio 42% od skupine pacijenata s blagim kognitivnim oštećenjima - 211 ljudi, a samo 7% od kohorta dobne norme - 351 ljudi. Mali broj bolesnika s vaskularnom demencijom ili drugih neurodegenerativnih bolesti (dijagnosticiranih Pick-ove bolesti, Lewy tjelesna demencija, Parkinsonova bolest ili demencije zbog normotenzičnog hidrocefalusa).

Tako, kada je potrebno da se dodijeli neosporan sindrom blagog smanjenja kognitivne intermedijer između normalnog starenja i demencije, kriteriji i metoda za njegovu identifikaciju nudi danas ne mogu zadovoljavajuće za otkrivanje pretkliničke faze Alzheimerove bolesti. Treba imati na umu da se metodom određivanja među starijim osobama s blagim kognitivnim padom budućih bolesnika s Alzheimerovom bolešću može poboljšati neuropsihološka analiza temeljena na metodi prof. AR Luria, ali i uz pomoć psihopatoloških istraživanja. Rezultati od 4 godine Grupna studija o neuropsiholoških 40 starijih ljudi pokazala je da nakon 4 godine 25% od ukupnog broja pacijenata uključenih u studiju dosegla razinu od blage demencije i Alzheimerove bolesti su dijagnoze.

Opći pristupi liječenju kognitivnih poremećaja

Nažalost, do danas nema dokaza o velikih kontroliranih studija, koji će dokazati sposobnost liječenja kako bi se spriječilo, odvratile napredovanje ili barem oslabili kognitivnih oštećenja. Ipak, nema sumnje da je ključ kako bi se spriječilo daljnje oštećenje mozga, osobito moždani udar. Da biste to učinili, koristite niz mjera, uključujući prije svega adekvatne korekcije vaskularnih čimbenika rizika. Na primjer, nekoliko je studija pokazalo da adekvatan korekciju arterijske hipertenzije u bolesnika s moždanim udarom ili prolaznog ishemijskog napada, smanjuje rizik od moždanog udara u nije samo, ali i demencija. Antikoagulansi ili sredstva protiv trombocita (na visokim rizikom od kardiogenom embolije ili koagulopatije) mogu se koristiti kako bi se spriječilo ponovni moždani epizoda. Međutim, imajte na umu da je svrha zgrušavanja i visokih doza anti-trombocitnog agensa u bolesnika s slikovnog znakove moždane mikroangiopatije, osobito s opsežnim subkortikalne leykoareoz i mikrogemorragiyami (moguće detektirati u određenom MRI modu, - na T2-weighted slike gradijent-eha), povezati s višim rizik intracerebralnog krvarenja. Velika vrijednost može imati aktivnu pacijenata fizikalna rehabilitacija.

U svrhu neuropsihološke rehabilitacije koriste se tehnike usmjerene na vježbanje ili "preusmjeravanje" neispravne funkcije. Važno je ispraviti afektivne i poremećaje ponašanja, osobito depresiju, prateći kardiovaskularne i druge bolesti (osobito zatajenje srca). Važno je zapamtiti potrebu ukidanja ili minimiziranja doze sredstava koja potencijalno pogoršavaju kognitivne funkcije, prvenstveno posjedujući antikolinergički ili izražen sedativni učinak.

Kako bi se poboljšale kognitivne funkcije, koristi se širok raspon nootropnih lijekova koji se mogu podijeliti u četiri glavne skupine:

1. lijekovi koji utječu na određene neurotransmiterske sustave,
2. lijekovi s neurotrofnim djelovanjem,
3. lijekovi s neurometaboličkim djelovanjem,
4. lijekovi s vazoaktivnim učinkom.

Ključni problem je u tome što za većinu lijekova koji se koriste u domaćoj kliničkoj praksi, nema podataka, placebo-kontrolirana studija koje uvjerljivo potvrdili njihovu učinkovitost. U međuvremenu, kao i rezultati kontroliranih studija, klinički značajna Placebo efekt može se promatrati u 30-50% bolesnika s kognitivnim oštećenjima, čak i kod pacijenata s teškom demencijom. Posebno pozitivan učinak lijeka nakon moždanog udara teže dokazati, s obzirom na tendenciju spontanog poboljšanja kognitivnih deficita nakon moždanog udara u ranom razdoblju oporavka. U bolesnika s vaskularnom demencijom u kontroliranim studijama pokazala učinkovitost lijekova pripadaju prvoj skupini, a u velikoj mjeri utječu na kolinergične sustave (inhibitori kolinesteraze, kao što su galantamin, ili rivastigmina), i sustav glutamatergnih (inhibitor NMDA-glutamat receptora, memantin). U placebom kontroliranog ispitivanja pokazuje učinkovitost inhibitora kolinesteraze i memantin na postinsulnoy afazije.

Ginkgo biloba pripravaka u liječenju kognitivnih poremećaja

Jedan od obećavajućih pristupa liječenju kognitivnog poremećaja post-moždanog udara je upotreba lijeka neuroprotektivnog djelovanja ginkgo bilobe.

Biološki učinci Ginkgo biloba :. Antioksidansa, poboljšanje mikrocirkulacije u mozgu i ostalim organima, inhibicija faktora agregacije trombocita, itd To povećava ne samo niz mogućnosti za pripremu, a i raspon bolesti različite etiologije i geneze: jačanje živčanog sustava, depresije, poremećaja pažnje, i / ili hiperaktivnost, migrene, astme, multiple skleroze, jačanje kardiovaskularnog sustava, ateroskleroze, astme, dijabetesa, poboljšanje funkcije vizualne, degeneracije makule.

Vabilon je biljni pripravak koji sadrži ekstrakt ginkgo biloba koji poboljšava cirkulaciju cerebralne i periferne krvi. Biološki aktivne tvari ekstrakta (flavon glikozidi, terpenski laktoni) pridonose jačanju i povećanju elastičnosti vaskularnog zida, poboljšavaju reološka svojstva krvi. Korištenje lijeka dovodi do poboljšane mikrocirkulacije, povećava opskrbu mozga i perifernih tkiva s kisikom i glukozom. Normalizira metabolizam u stanicama, sprječava agregaciju eritrocita, inhibira agregaciju trombocita. Povećava male arterije, podiže ton vene, regulira krvne žile. Vabilon se uzima oralno tijekom obroka ili nakon jela 1 kapsula (80 mg) 3 puta dnevno. Uz kvarove periferne cirkulacije i mikrocirkulacije: 1-2 kapsula 3 puta dnevno. Kod vrtoglavice, buke u ušima, poremećaja sna: na 1 kapsule 2 puta dnevno (ujutro i navečer). U drugim slučajevima - 1 kapsula 2 puta dnevno. Tijek liječenja je najmanje 3 mjeseca. Pokazalo se da normaliziraju metabolizam vobilon mozak je antihypoxia djelovanje na tkiva, sprečava stvaranje slobodnih radikala i peroksidacije lipida stanične membrane, potiče neurotransmiter normalizacije procese u CNS-u. Utjecaj na acetilkolinergički sustav određuje nootropni i kateholaminergički sustav - antidepresivni učinak.

Osim toga, rad prof Ermekkalieva je provedeno u 2011 SB (Regionalni centar za zdravi način života, Kazahstan) za uporabu u liječenju vobilona makro- i mikrocirkulaciju u uho suprotno moždane cirkulacije, što može utjecati na na sluh.

Tri mjeseca Studija u kojoj vobilon koriste za liječenje zujanje u ušima i sluha različitih vrsta, da bi dobili rezultate iz „dobro” do „vrlo dobar” u 23 od 28 ispitanika, od kojih je polovica tinitus potpuno nestali. Primjena doze lijeka vobilon: 180-300 mg / dan. Osim toga, ta se buka izgubila, poboljšala se slušanja, uključujući akutni gubitak sluha, smanjenu vrtoglavicu. Dokazano je da je prognoza povoljna ako je gluhoća posljedica ozljede glave, oštećenja sluha ili posljedica vaskularnih bolesti nedavnog porijekla. U slučaju da je odavno došlo do gluhoće ili djelomičnog gubitka sluha, prognoza nije tako dobra, no oko polovice pacijenata koji su primali vobylon pokazuju određena poboljšanja. Takvi bolesnici, kao i starije osobe koje pate od vrtoglavice i konstantnog zvonjenja u ušima, propisane su vobylon. U 40% bolesnika s presbyjama uočeno je poboljšanje sluha, au onih pacijenata za koje je liječenje bilo neučinkovito, pronađeni su ireverzibilni poremećaji osjetilnih struktura unutarnjeg uha. Većina bolesnika pokazala je značajno poboljšanje 10-20 dana nakon početka ginkgo-terapije. Djelovanje voblona na cerebralnu cirkulaciju izraženo je u brzom i gotovo totalnom nestanku vrtoglavice. Istraživači zaključuju da se vobylon može koristiti ne samo za liječenje već i za sprečavanje otorinolaringološkog problema.

Studije otkrili da je više od polovice pacijenata koji razviju MU kognitivna oštećenja, koje se može povezati, ne samo s vrlo udara, ali s popratnom vaskularnih ili degenerativne bolesti mozga. Neuropsihološki poremećaji usporavaju proces funkcionalnog oporavka nakon moždanog udara i mogu poslužiti kao nepovoljni prognostički znak. Rano prepoznavanje i adekvatna korekcija neuropsiholoških poremećaja mogu poboljšati učinkovitost procesa rehabilitacije i usporiti napredovanje kognitivnih poremećaja.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalessnaya, VG Lipko. Kriteriji za procjenu kognitivnih poremećaja nakon moždanog udara // International Medical Journal - № 3 - 2012