Akutni i stresni ulkusi

Akutna ili stresne ulceracije sluznice gastrointestinalnog trakta često je komplikacija kod pacijenata s opeklinama, teških ozljeda i ozlijediti vatrenim oružjem.

Naročito često, te komplikacije nastaju kod pacijenata i bolesnika s teškom kardiovaskularnom, respiratornom, hepatičnom i renalnom insuficijencijom, kao iu razvoju purulentno-septičkih komplikacija. Akutna erozija i čirevi gastrointestinalnog trakta često su komplicirani krvarenjem ili perforacijom. Učestalost čira na stresu u želucu i dvanaesniku u bolesnika nakon rana je 27%, u bolesnika s mehaničkom traumom - 67%. Ukupna učestalost pojave stresnih ulkusa je 58%. Ulcere za stres su komplicirane krvarenjem u ranjenima u 33%, kod žrtava mehaničke traume - u 36% slučajeva. Ukupna letalnost s kompliciranim akutnim erozijama i čireva probavnog kanala ostaje vrlo visoka i, prema različitim autorima, varira od 35 do 95%.

Karakteristična značajka tih lezija je da se brzo pojavljuju i u većini slučajeva liječe povoljnim tijekom glavnog patološkog procesa i normalizacijom opće države pacijenta za kratko vrijeme.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Kako se razvijaju stresni ulkusi?

Do nedavno se vjerovalo da stresni ulkusi utječu uglavnom na želudac i rjeđe na duodenum. Međutim, u stvarnosti oni se nalaze u svim dijelovima crijevne cijevi. A za svako mjesto gastrointestinalnog trakta, određene su štetne tvari karakteristične.

Proksimalna dijelovi gastrointestinalnog trakta (želuca i dvanaesterca) su češće pogođene. Prvo, postoji sluznica čin gotovo svi agresivnih faktora - klorovodična kiselina, proteolitički enzimi, crijevni sadržaj u refluksa antistalsis i mikroorganizama s achlorhydria, lizosomalne enzime u pogoršavanju autolytic procese sluznice ishemije i filtriranje troske kroz nju. Dakle, broj agresivnih sredstava koja oštećuju sluznicu u tim odjelima maksimalne. Drugo, bitno je istaknuti da je u kvalitativnom smislu, ovi faktori agresija znatno superioran u odnosu na one koji rade u drugim dijelovima probavnog kanala. U tankom i još više u debelom crijevu hrane u velikoj mjeri riješen u sastavne dijelove, prethodno prošli mehaničke i kemijske obrade. Dakle, u distalnom smjeru po intenzitetu crijevne cijev „destruktivnih” sila smanjuje, himus sve prilagođava tijelu okoliš.

U žrtvama s višestrukom i kombiniranom traumom, komplicirano šokom, možemo osjetiti energetski manjak, u vezi s kojim se potroši "rezervni rezervni" energiju u tijelu - glukoza. Njegova mobilizacija iz deponije jetre događa se vrlo brzo i hiperglikemija se opaža u roku od nekoliko sati nakon traume ili ozljede.

Kasnije pozadini nedostatka energije uočeno nagle promjene razine glukoze u krvi (a ulogu intravenskom infuzijom), što je stimulirajući faktor za jezgre vagus živcu dovodi do pojačano lučenje želučane kiseline te povećati želučane probavnog sposobnosti. U uvjetima stresa, ovaj mehanizam može uzrokovati prevalenciju čimbenika agresije nad faktorima zaštite, koji je se yazvennogennym.

Teške traume, kao i endogenog intoksikacija dovodi do disfunkcije kore nadbubrežne žlijezde, što opet dovodi do povećanog oslobađanja hormona glukokortikoida. Učinkovitost "izbacivanja" glukokortikoidnih hormona u krvotok je stabiliziranje hemodinamskih parametara. No, tu je još jedna nuspojava tih hormona, što je stimulirati vagus nerve, popuštanje u sluznice želuca i smanjuje proizvodnju mukopolisaharida. Gore opisana situacija je praćena - postoji poticaj probavnog kapaciteta želuca sa smanjenim otporom sluznice.

U prvih 8-10 dana nakon ozbiljne traume, primijećeno je povećanje kisele želučane sekrecije s maksimumom brojkama trećeg dana, što se može smatrati reakcijom tijela na stres.

U neposrednom vremenu nakon ozljede dolazi do značajnog smanjenja pH vrijednosti, a "vrh" kiselosti odgovara najvjerojatnijem vremenu ulceracije. U nastavku, počevši od drugog tjedna nakon ozljede, razina kisele želučane sekrecije se smanjuje.

U idućih 24 sata nakon ozljede značajno se povećava brzina intragastrične proteolize. U bolesnika s nekompliciranih stres ulkusa u bolesnika koji imaju čir komplicirane krvarenje, pokazatelje kiseline-peptički agresije u želucu je znatno viša od odgovarajuće prosječne pakazateley. Ovi podaci ukazuju na to da pacijenti s šok u narednim satima i danima nakon povećanja ozljede na izlučivanje želučane kiseline i unutaržclučanom proteolizu igra važnu ulogu u formiranju stresa čira na želucu i dvanaesniku.

U slučaju ulceracije stresa sluznice želuca i duodenuma, aktiviraju se brojni proteolitički enzimi, čija pH vrijednost varira od 1,0 do 5,0. Visoka enzimatska aktivnost je također uspostavljena pri pH 6,5-7,0. Izvor takve aktivnosti može biti lizosomalni enzim koji se oslobađa kao posljedica uništavanja lizosomnih membrana.

Jedan od uzroka degradacije membranu lizozima i puštanje unutarstanični katepsin pod stresom može postati aktiviranje lipidne peroksidacije (LPO) i prekomjernog nakupljanja svojih proizvoda, što dovodi do razvoja sindroma lipidne peroksidacije. Ovaj sindrom uključuje takve komponente kao Patogeno međusobno povezane oštećenja membranskih lipida, lipoproteina i proteina, uz naknadno bubrenja i prekida mitohondrija i liposomima, kao posljedica lokalnog - smrti stanica i razaranja sluznice. Osim toga, u interakciji s radikali kisika od proizvoda metabolizma arahidonske kiseline i stimuliraju proizvodnju tromboksane koji smanjuju protok krvi u sluznici želuca zbog vazospazam.

Mnogi autori su pokazali da je smanjenje u stabilnost na stres za lizosomalni membrane, uz oslobađanje lizosomskih enzima izvan liposomima u citosolu stanica, a zatim u želučanu šupljinu. Ovaj proces osigurava početno stvaranje defekta u želučanoj mukozi, a naknadno povezivanje sekretornog proteaznog sustava je konačna formacija čira.

U prvih nekoliko dana nakon ozbiljne ozljede stresa od aktivacije lipid peroksidacije procesa u tjelesnim tkivima, uključujući i sluznice želuca, što dovodi do razaranja staničnih i membranu lizozima otpuštanje aktiviranog lizosomalne enzime, kao i više od cirkulacije u krvi, a koji su u tkiva agresivne intermedijer peroksidacije i proizvode slobodni radikali (Sl. 9.5 i 9.6).

Aktivnost LPO u serumu i želučanog soka u bolesnika s šoka nije isti u nedostatku komplikacija i razvoja multiple zatajenja organa i akutnih čireva probavnog trakta.

Stvaranje stresnih ili akutnih ulkusa gastrointestinalnog trakta karakterizira značajne razlike u razini LPO procesa. Prvi vršak LPO aktivnosti uočava se u prvih 2-4 dana nakon traume, kada se, u pravilu, pojavljuju čir stresa. Drugi vrhunac LPO aktivnosti i stvaranje pravih akutnih ulkusa zapažen kod bolesnika s teškim komplikacijama, a eventualno i razvoj multiple zatajenja organa na 9-17 dana nakon ozljede.

Slična slika se opaža u želučanom soku. Većina kršenja pokazatelja sistemski hemodinamiku kiselina-bazne ravnoteže, proteina i elektrolita metabolizma u bolesnika s različitim komplikacija počinju razvijati 7-8 dana nakon ozljede, odnosno na samom trenutku kada nastaje akutni čir gastrointestinalnog trakta, komplicira krvarenje ili perforacije.

Već u prvim satima nakon ozljede postoje znakovi akutne lokalne ili ukupne upale sluznice želuca i duodenuma. Do kraja prvog dana dolazi do oticanja i labavljenja sluznice. Nakon 2-3 dana, nabori postaju grublji, zadebljali i slabo rastegnuti zrakom insuflacijom. Sluznica postupno dobiva povećanu ranjivost i krvarenje. Često otkriva submukozna krvarenja, ponekad postaje drenažni lik.

Nakon 3-4 dana na pozadini upalne reakcije sluznice, postoje erozije stresa linearnog ili ovalnog oblika, koji, kada se kombiniraju, formiraju nedostatke nepravilnog oblika.

Što izgledaju čir na stresu?

Ulceri na stres koji se javljaju na pozadini upalne reakcije sluznice imaju različita ruba, okrugla ili ovalna oblika. Dno je obično ravno, s nekrozom površinskog epitela crne boje, ponekad na periferiji čira, svijetlo je ruba hiperemije. Nakon toga, nakon odbacivanja nekrotičnih tkiva, dno ulkusa postaje svijetlo crveno i ponekad krvari. Veličina ulcerativnog defekta, u pravilu, ne prelazi 2 cm, iako se ponekad nalaze ulkusi i veliki promjer.

Takve stresne erozivne i ulcerativne lezije sluznice želuca i duodenuma javljaju se u većini zahvaćenih osoba. Stupanj težine upalne reakcije ovisi o ozbiljnosti ozljede.

Još jedna morfološka slika sluznice gastrointestinalnog trakta promatrana je u razvoju teških purulentnih komplikacija. Mućna membrana želuca je ishemična i atrofična. Postoje pravi akutni ulkusi. Ulcerozni nedostaci obično su velikih veličina i lokalizirani su, u pravilu, u izlaznom želucu. Nema upale sluznice. Vodeća uloga u nastanku akutnih ulkusa ima vaskularni poremećaji koji dovode do ishemije i suzbijanja zaštitnih čimbenika sluznice.

Ovi poremećaji sastoje se u povećanju tonusa malih arterija i arteriola, zasićenosti plazme, proliferacije i slijepanja endotela. U kapilarnama u susjedstvu zoni hemoragijske infarkta često se otkrivaju trombije. Često, patološki proces uključuje mišićni sloj zidova želuca ili crijeva, krvarenja se javljaju u submukozi. Postoje desquaming i degeneracija epitela i često žarišne nekroze u sluznici i submukoznom sloju. Karakteristična značajka svih promjena je prevladavanje distrofnih procesa nad upalnim i kao posljedica veće vjerojatnosti perforacije akutnih ulkusa.

Izlučivanje sluznice trbušne troske (urea, bilirubin, itd.) Dodatno je faktor koji oštećuje sluznicu.

U naprednim infekcije rana i peritonitisa kod žrtava razvija enteralna insuficijenciju sindrom, jedan od kliničkih manifestacija koje su akutne čir gastrointestinalnog trakta. Pojava ovih ulkusa povezane s poremećajem funkcije crijevne cijevi i drugih organa i sustava (poremećajem mikrocirkulacije u stijenku želuca i crijeva, povećava stvaranje tromba u malim plovila stijenke gastrointestinalnog trakta, agresivnih učinaka na sluznicu želuca i urea crijeva i drugih agresivnim razmjene čimbenika, itd d.)., Stoga je oštećenje sluznice gastrointestinalnog trakta jedna od prvih manifestacija višestrukog zatajenja organa.

Lokalizacija stresnih ulkusa

Ulceracije na raznim mjestima probavnog trakta mogu se prikazati na sljedeći način.

U proksimalnom dijelu trbuha dolazi do hipersekrecije klorovodične kiseline i povećane intragastrične proteolize. U ovom je stadiju glavni mehanizam za pojavu akutnih čireva intenziviranje čimbenika agresije.

U izlaznom odjelu želuca čimbenici kisele i peptičke agresije djeluju na sluznicu (kao i na proksimalne dijelove). Pored toga, dovoljno agresivan faktor je žuč, koja ulazi u želudac kao rezultat duodenalnog gastralnog refluksa. Ishemija sluznice igra važnu ulogu u akutnom ulkusu želuca u izlaznom želucu. Stoga, u nastanku akutnog stvaranja ulkusa, u pozadini intenziviranja čimbenika agresije, slabljenje obrambenih čimbenika počinje igrati značajnu ulogu. Uništavanje sluznice, u pravilu, veliko, jedno, često komplicirano krvarenjem, ponekad perforacijom. Postoje, u pravilu, čirevi na stres, ali obilježeni formiranjem i akutnim ulkusima.

U duodenuma agresija faktora koji djeluju na sluznicu u izlaznom odjeljku želuca, ali žučne kiseline je dodano, lizolecitina i enzimi gušterače. Akutni ulkusi u duodenumu posebno se javljaju kada je funkcija pyloric pulpa i očuvanje sekretorna funkcija želuca. Tako kiseline peptički faktor poboljšane gušterače proteolitički enzimi, sa svim njena snaga pada na sluznici duodenuma, zaštitni sile koje su uglavnom zbog oslabljene krvnih poremećaja i poremećaja njegovu sintezu stijenke mukopolisaharida. Pored toga, mikrobni faktor može djelovati u dvanaesniku. Ulceri na stres prevladavaju nad akutnim.

U tankom crijevu, učinak na sluznicu kiselinskog peptičkog faktora je minimalan. Od kiselih i peptičkih agresija, samo enzimi pankreasa igraju važnu ulogu. U nastanku uništavanja sluznice, povećava se uloga mikrobnog faktora. Poremećaji mikrocirkulacije u crijevnom zidu su vrlo značajni, a kao rezultat toga, trofični poremećaji sluznice u njihovoj važnosti izlaze na vrh. To su pravi akutni čirevi, koji su se ponekad nazivali trofičnim ulkusima. Ovaj naslov odražava suštinu formiranja tih čira. Akutni ulkusi u tankom crijevu, u pravilu, su osamljeni i javljaju se na pozadini gnojnih septičkih komplikacija kod razvoja inzulinske insuficijencije. Strogo govoreći, akutni ulkusi su jedna od morfoloških manifestacija enteralne insuficijencije. Štoviše, pravi akutni čirevi gastrointestinalnog trakta često su također manifestacija kvarova više organa, u pravilu, njegovih "markera". Akutni ulkusi najčešće su komplicirani perforiranjem crijeva zbog tromboze posuda u zidu u razini mikrokriželnog ležišta. Krvarenje akutnih ulkusa tankog crijeva komplicirano je vrlo rijetko, jer se pojavljuju u ishemičnom zidu. Ulceri na stres u tankom crijevu rijetki su.

U debelom crijevu, razvoj multiple zatajenja organa javlja izražen zid crijeva ishemije, što dovodi do značajnog slabljenja sluznice zaštitnih svojstava. Poremećaji u zaštitnim svojstvima sluznice pogoršavaju metabolički poremećaji u crijevnom zidu. Uz ovu pozadinu sluznice aktivnih lizosomalni enzima dovodi do stvaranja lokalnih, uglavnom jedan, razaranja sluznice. Dodatni faktori su troske agresije (kreatinin, urea, bilirubin), izlučivanje koji sluznici debelog crijeva, kao i visoko patogeni mikrobna udruga vegetiranja na ishemijski i oslabljena sluznice. Akutni ulkusi u debelom crijevu također su manifestacija višestrukog zatajenja organa, ali su rijetki. Zatajenja više organa, ili dati na intenzivnoj njezi, ili napreduje, a prije formiranja akutnih ulceracija u debelo crijevo, takvi pacijenti često ne prežive.

Diferencijalna dijagnoza stresnih i akutnih ulkusa

Između stresnih i akutnih ulkusa gastrointestinalnog trakta postoje temeljne razlike. Ulcerski stres pojavljuje se u pozadini stresa - mentalnog, kirurškog, traumatskog, ranjenog. Obično se javlja u vremenu od nekoliko sati do nekoliko dana nakon utjecaja faktora stresa. Akutni ulkusi se javljaju puno kasnije - od 11-13 dana nakon pojave bolesti, operacije, ozljede ili ozljeđivanja. U pravilu, akutni ulkusi nastaju uslijed iscrpljivanja tjelesnih obrana protiv pozadine razvoja teških (najčešće kljunavnih) komplikacija i višestrukog zatajenja organa. Ponekad su prva manifestacija enteričke insuficijencije.

Posljednjih godina više je pažnje posvećeno sindromu crijevne insuficijencije, koji se razvija kod žrtava koji su u teškom stanju, crijevna cijev koja može biti vrsta akumulacije patogenih bakterija i izvor različitih infekcija. Broj i patogenost bakterija sadržanih u lumenu gastrointestinalnog trakta značajno se povećava kod bolesnika u kritičnom stanju. Za opisivanje takvih stanja, predložen je poseban termin - "crijevna sepsa". Pod određenim okolnostima, bakterije mogu prodrijeti kroz sluznicu barijere crijevne stijenke i uzrokovati kliničku sliku sepsa. Taj se proces naziva mikroorganizacijska translokacija.

U početku postoji prekomjerna kolonizacija bakterija, a zatim ih "stavljaju" na površinu epitelnih stanica. Daljnje žive bakterije prodiru kroz sluznicu i dođu do lamine propria, nakon čega se zapravo izlaze izvan gastrointestinalnog trakta.

Mehanički zaštitni čimbenici gutanja obično ograničavaju sposobnost bakterija da dođu do sluznice epitela. U tankom crijevu normalno peristaltike sprječava produženo zastoj bakterija u neposrednoj blizini sluznice, smanjuje vjerojatnost penetracije bakterija kroz sluznice sloja i „pridržavaju” u epitelu. Kada poremećaja pokretljivosti crijeva, često zbog pareza i mehanički ileus, postoji povećana opasnost od bakterijske penetracije kroz sluzi sloj i „lijepe” za epitel sluznice.

Kompletna zamjena epitelnih stanica tankog crijeva javlja se u roku od 4-6 dana. Dakle, proces obnove epitelnih stanica dovodi do značajnog ograničenja broja bakterija koje se "drže" na površinu epitela.

Mnogi zaštitni mehanizmi koji sprječavaju pojavu bakterijske translokacije su povrijeđeni kod bolesnika u teškom stanju, uz rizik od višestrukih disfunkcija organa. Ovi bolesnici često imaju značajne poremećaje imunološkog sustava i antibiotika može uvelike narušiti ekologiju crijevne flore, što dovodi do rastinje patogenih bakterija. Korištenje antacida kroz usta i blokatore H2-histaminskih receptora može dovesti do pretjerane kolonizacije bakterija u želucu zbog njihovog povećanog preživljavanja. Hiperosmolarna smjesa hranjivih tvari primijeniti enteralno ili parenteralno, ne samo da ometaju normalan crijevne mikroflore ekologije, ali može dovesti do atrofije sluznice i oštećenja crijeva mehanički zaštitnih barijera. Hipoalbuminemiju, obično dovodi do oteklina na crijevni zid, smanjen peristaltiku crijeva, crijevnih sadržaja staze, bakterijskog rasta i narušavanja crijevne propusnosti zida.

Od svih organa gastrointestinalnog trakta, želudac je najosjetljiviji na hipoksiju. Hipoksija, često uočena kod ranjenih i ozlijeđenih, pomaže smanjiti ton pyloričnog sfinktera, što dovodi do refluksa sadržaja dvanaesnika u želudac. U kombinaciji s hiperkapnijom, hipoksija povećava lučenje želuca.

Sitan crijevo je također osjetljiv na ishemiju, au kritičnoj situaciji organizam ga "žrtvuje" kako bi spasio vitalne organe.

Jedan od glavnih uzroka ishemije gastrointestinalnog trakta u gubitka krvi, uz značajno smanjenje volumena krvi, je izolacija velike količine vazopresomi tvari - adrenalin, angiotenzin, vazopresin, endotoksina i E. Coli, imaju simpatikotroynye svojstva. U ovom slučaju, najčešće zahvaćeni dio crijeva, opskrba krvi gornje mezenterijske arterije. To je u ovom dijelu intestinalnog cijevi (u duodenum i jejunum) i receptori dominiraju da je u ranom razvoju hemodinamskih poremećaja dovode do ishemične hipoksijom i duboko stijenke crijeva. U pravilu, mnogo manje lezija su zabilježene u debelom crijevu, u zidu od kojih prevladavaju beta receptori.

S progresijom patoloških promjena, primarni vazospazam zamijenjen je kongestivnom puninom zbog širenja prekapilarnih sfinktera i očuvanja povećanog tonskog postkapilarnih venula.

Brzo porast poremećaja mikrocirkulacije dovodi do oštećenja sluznice koja se širi od submukoznog sloja do lumena crijeva. Razvoj hipoksije dovodi do povećanja propusnosti stanica i lizosomnih membrana za enzime. Aktivirani proteolitički enzimi (pepsina, tripsin) i Michael Neumaier Lizosomske hidrolaze (fosfatazna kiselina, beta-glukuronidaze) poremetiti sluznicu, čiji otpor je smanjen zbog gubitka prokrvljenosti, inhibicijom sinteze i mucina uništenje. Proteolitički enzimi bakterija igraju veliku ulogu u patogenezi intestinalne mukozne lezije.

Veliki broj mikroba i toksina koji otežavaju endogenu opijenost ulazi u sistemski krvotok zbog kršenja barijere funkcije crijeva. Značajno ograničenje opskrbe krvlju tankog crijeva dovodi do poremećaja parijetalne probave. U lumenu tankog crijevnog mikroorganizma brzo se razmnožavaju, procesi fermentacije i propadanja aktiviraju se stvaranjem toksičnih podoksidiranih produkata i ulomaka proteinskih molekula. Enzimi oslobođeni enterocita ulaze u sustavnu cirkulaciju i aktiviraju proteaze. Razvoj sindroma enteralne insuficijencije dovodi do pojave začaranog kruga patoloških procesa.

[10], [11]

Liječenje stresnih i akutnih ulkusa

Profilaktičko liječenje stres ulkusa nužno mora biti podijeljen u dvije skupine - opća mjera, tzv nespecifični prevencije i aktivnosti koje imaju izravan utjecaj na sluznicu probavnog trakta.

Liječenje općeg poretka ima za cilj otklanjanje kršenja hemodinamike, hipoksije, metaboličkih poremećaja, a također zahtijeva odgovarajuće upravljanje anestezijom.

Aktivnosti koje izravno utječu na sluznicu gastrointestinalnog trakta uključuju uporabu lijekova koji smanjuju štetan učinak agresivnih čimbenika na sluznicu.

Dobra mjera za sprečavanje stvaranja stresnih ulkusa želuca i duodenuma je intragastrijska primjena koncentriranih (40%) otopina glukoze. Glukoza pomaže vratiti energetske ravnoteže sluznice stanica, povećava razinu šećera u krvi, što je popraćeno padom pobudu jezgre vagus živac, neuroreflex gušenja fazi želučane sekrecije i stimulaciju izlučivanja sluzi i bikarbonata. I konačno, može se pretpostaviti da koncentrirane otopine glukoze koja ulaze u duodenum inhibiraju treću, crijevnu fazu želučane sekrecije. Obično pacijent ubrizgava u želuca 50-70 ml 40% -tne otopine glukoze dva puta dnevno.

Za sprečavanje autodigestijom sluznice želuca u kislotnopepticheskoy agresije Preaktivan faktori moraju se davati u proteinskih pripravaka želuca, koji su u velikoj mjeri „preusmjerava” aktivnim proteolitičkih enzima. U tu svrhu, tijekom dana kroz probnu bolesnicu se injektira u želučanu otopinu proteina jaja (protein od tri jaja, pomiješan u 500 ml vode).

S ciljem smanjenja aktivnosti lizosomskih enzima i suzbijanja unutarstanične proteolize, preporučljivo je injektirati bolesnike s kontraceptivima od 40 do 60 tisuća jedinica dnevno.

Smanjenje ulcerativnog djelovanja serotonina postiže se uvođenjem peritola kroz želučanu cjevčicu 30 ml 3 puta na dan kao sirup. Peritol (ciproheptadin hidroklorid) ima izražen antihistaminski i antiserotonski učinak, ima antikolinesteraznu aktivnost, antialergijski učinak. Osim toga, ovaj lijek ima sedativni učinak.

S obzirom da je glavni faktor u formiranju stres ulkusa probavnog trakta je kiselina-peptički agresija, preventivne mjere protiv stvaranja stresa čira na ranjene i žrtava s teškim ozljedama, treba biti pod kontrolom intragastičnog pH okoline. U idealnom slučaju, naročito u bolesnika s povećanim rizikom od stresnih ulkusa, nužno je organizirati pH-metrički nadzor. Kada je pH intragastričnog sadržaja manji od 4,0, treba propisati antacidne i antisekretorne lijekove. Optimalna je za održavanje pH na 4-5, jer u tom rasponu su dužni gotovo sve vodikovih iona, a to je dovoljno za značajan suzbijanja aktivnost unutaržclučanom proteolize. Podizanje pH iznad 6,0 nije poželjno, jer dovodi do aktivacije izlučivanja pepsina.

Sve antacidne tvari podijeljene su na pripravke sistemskog i lokalnog djelovanja. Antacidne priprave sistemskog djelovanja uključuju natrij bikarbonat (soda) i natrijev citrat. S antacidima lokalnu napomena nataloženi kalcijev karbonat (krede), magnezijev oksid i hidroksid, osnovni magnezijev karbonat, magnezijev trisilikat i aluminijevog hidroksida. Alkalne mineralne vode i hrane antacidi također se koriste kao antacidi lokalnih djelovanja.

Osim ovih antacida, trenutno koriste kombinaciju lijekova - Vicalinum, vikar (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et al.

Najveći ljekoviti učinak među antacidima ima aluminijske pripravke, kombinirajući takva svojstva kao trajanje djelovanja, izraženi adsorpcijski, neutralizirajući, enveloping i citoprotektivni učinci.

U inozemstvu češće koriste antacidi, kao što su Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. U našoj zemlji Maalox je najčešći od ovih lijekova. Koristeći ga za sprečavanje ulkusa stresa smanjuje rizik od njihovog razvoja na 5%. Najviše je optimalno u tu svrhu uporaba maalox-70. Maalox-70 se ubrizgava 20 ml svaki sat u želučanu cijev.

Sprječavanje stresnih ulkusa

Adekvatna prevencija čireva na stres osigurava se maksimalnim smanjenjem proizvodnje kiselina po parietalnim stanicama. Nema sumnje da je jedan od najmoćnijih lijekova koji potiskuju kiselu želučanu sekreciju blokiraju histaminske H2-receptore. Prvi učinkovit lijek iz ove skupine, široko korišten, bio je cimetidin (cinamed, cimetin, tagamet, histodil, belomet).

Kroz sveobuhvatne prevenciju stresom ulkusa, poželjno dodijeliti blokatore, H2-receptora histamina druga i treća generacija jednom na maksimalnim dozama noći (ranitidin 300 mg ili famotidin 40 mg), kao bitan u sprječavanju pojave stresa ulkusa priloženih potiskivanje noći hipersekrecije i dan antacidi, posebne hranjive smjese, kao i ranije enteralna prehrana osigurava dovoljnu smanjenje unutaržclučanom kiselosti sadržaja i odgovarajuće protivoya Gov učinak.

Kao sekrecije lijekova koji se koriste spojevi selektivno djeluju na M-kolinergičkih receptora. Od svih velikog broja holinoliticheskogo broja lijekova za prevenciju stresa ulkusa probavnog trakta koriste se samo nekoliko. To gastrobamat (kombinirana formulacija ima ganglioblokiruyuschim, cholinolytic i sedativno djelovanje), atropin, metacin (osim antacida antisekretorna pruža djelovanje i normalizira pokretljivosti želuca) probantin (jači antikolinergičkih efekata od atropin), kloroze (koji imaju više izražen i produljeno , od atropina, antikolinergičkog djelovanja).

Najučinkovitiji lijek iz ove skupine za sprečavanje pojave stresnih gastroduodenalnih ulkusa je gastrotsepin (pirenezin). Kombinacija gastrocepina s blokatora H2-receptora histaminskih i antacidnih pripravaka vrlo je učinkovito sredstvo za sprečavanje pojave stresnih ulkusa gastroduodenusa.

Dekompresijom želuca i sprječavanjem dilatacije njegovog antruma u ranom razdoblju nakon operacije, ozljede ili traume u određenoj mjeri smanjuje mehanizam stimulacije gastrina izlučivanja.

Od medicinskih pripravaka koji su važni za prevenciju stresnih gastroduodenalnih ulkusa, valja zabilježiti proglumide, somatostatin i sekretin. Sekretin se primjenjuje intravenozno kapanjem u dozi od 25 jedinica / h. Istodobno, stimulira ne samo formiranje bikarbonata, već i proizvodnju somatostatina, koju proizvode antrumne D-stanice želuca. S jedne strane, somatostatin kočnice na parakrinom mehanizmu proizvodnja gastrina, s druge - on inhibira inzulin, čime se suzbija vagalnu sekreciju. Unesite somatostatin intravenozno u dozi od 250 mcg / h. Osim toga, sekretin i somatostatin smanjuje protok krvi u sluznicu želuca i duodenuma, i stoga se daje bolesnicima s stresne gastroduodenalnog ulkusa otežan zbog krvarenja.

Od lijekova, doprinose mehaničku zaštitu sluznice probavnog trakta, rasprostranjena u kliničkoj praksi su primili pripreme bizmut - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balzam, de-Nol). De-Nol ima jak baktericidno djelovanje na Helicobacter pylori zbog evolucije de nolom besplatno aktivan bizmut ion uvodi u bakterija zid. Osim toga, za razliku od drugih antibakterijskih sredstava, de-Nol zbog intimnog kontakta s sluznicom ima baktericidno djelovanje ne samo na površini površinskog epitela, nego iu dubinu bora. Najprikladnije je propisati pacijentima tekući oblik lijeka, a razrjeđivanje 5 ml lijeka u kodovima od 20 ml.

Druga učinkovita priprema koja štiti sluznicu gastrointestinalnog trakta od utjecaja agresivnih čimbenika je složeni sulfatirani disaharid sukralfat (venter) koji sadrži aluminij.

Od domaćih lijekova sličnog učinka, dva su vrijedna spomena - cink-sulfat i ampol. Cink sulfat se daje oralno 220 mg tri puta dnevno i ima antiseptički i astringentni učinak, a također potiče proizvodnju sluzi. Pripravak amipol ispuštaju u obliku prehrambene kolačića „Amipol”, kada se otpušta u želucu, topljivog (on se može davati kroz cijev, prethodno otopljenog u vodi) i reakcija s kiselinom nastaje amipol klorovodične protonirani. U dodiru s površinom sluznice oštećenih amipol protoniranih tvori gel sloj pokriva površinu i štiti od agresivnih faktora.

Poznato je da svaka hipovitaminoza negativno utječe na vitalnu aktivnost organizma i tijekom reparativnih procesa nakon ozljeda, ozljeda i operacija. Prisilno izgladnjivanje žrtve u prvih nekoliko dana nakon ozljede i traume, osobito ako oni izvode operaciju, to stvara dodatne preduvjete za razvoj nedostataka vitamina, tako da je imenovanje uravnoteženog multivitaminsko spaja sve više opravdano.

Prilično raširen za obnovu i poticanje na obranu tijela dobio biostimulants - aloe, bilsed, laži, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, sok, itd kolanhoe.

U velikoj mjeri, regenerativna funkcija tijela pacijenta povećava parenteralnu primjenu proteinskih preparata (plazma, otopina albumina), kao i hidrolizatima proteina (aminopeptid, aminokrin itd.). Regenerativni kapacitet organizma povećava kombinaciju uvođenja proteinskih pripravaka s anaboličkim hormonima - metandrostenolonom, nerobolom, turinabolom, retabolilom i metilandrostenediolom.

Kako spriječiti nastanak akutnog čira gastrointestinalnog trakta u zahvaćenom najbolje retabolil jer je najviše napredovao za popravak u sluznici probavnog trakta i, štoviše, izaziva značajan porast u zaštitnoj proizvodnje sluzi. Kako bi se spriječilo nastajanje dekubitusa, akutne lijeka mora se primjenjivati u dozi od 1.2 ml po danu prijema pacijenta u bolnicu.

Derivati pirimidina (metiluracil (metatsil) pentoxyl, kalij orotat) također ima blagotvoran učinak u prevenciji akutnih čira gastrointestinalnog trakta.

Velika većina žrtava, a posebno u razvoju multiple zatajenja organa, postoje kršenja imunološkog homeostaze, što dovodi do poremećene regulacije regenerativne procese i razvoj degenerativnih promjena u tijelu bolesnika. S tim u vezi, za prevenciju akutnih čira na gastrointestinalnom traktu, apsolutno je potrebno koristiti sredstva koja reguliraju stanje imunosti. To su lijekovi kao što su ferakril, dekaris (levamisol), timopentin i natrijev nukleat. Oni kombiniraju učinke imunostimulansa i reparanse.

Dekaris (levamizol), vraća na funkciju T-limfocita i fagocitima, povećava proizvodnju antitijela, komponente komplementa, pojačava fagocitna aktivnost polimorfonuklearnih leukocita i makrofagi.

Timalin stimulira imunološku reaktivnost tijela (regulira broj T i B limfocita), reakcija staničnog imuniteta, pojačava fagocitozu. U velikoj mjeri, timalin također stimulira procese regeneracije. Da bi se spriječio stvaranje akutnih čireva, timalim se dnevno daje 10-20 mg intramuskularno.

Za lijekove koji mogu pojačati stabilnost sluznice gastrointestinalnog trakta uključuju prostaglandine, antihypoxants i antioksidansi nespecifične stabiliziranje membrane stanica znači poremećaja ispravljanje metabolizma energije blokatori funkcionalnu aktivnost mastocita i neutrofili, stimulansa, metaboličke sluznice aktivnosti, neuroleptika, derivati fenotiazina, epidermalni faktor rasta, retinol, pentagastrinskom, i drugi.

Povećanje otpornosti organizma i otpornost želučanih epitelnih stanica na različite napadaju faktora u velikoj mjeri zbog eliminacije hipoksije i njegovim posljedicama, posebice - sa smanjenjem aktivnosti lipidne peroksidacije.

Hipoksija je stanje koje proizlazi iz ograničavanja protoka kisika u stanicu ili u vezi s gubitkom sposobnosti da se koristi u reakcijama biološke oksidacije. Novi pristup uklanjanju hipoksije je uporaba antihipoksaata. Antigipoksanty predstavljaju klasu farmakološka sredstva koja olakšavaju reakciju tkiva hipoksije ili čak sprečavaju razvoj i ubrzavaju proces normalizaciju funkcija posthypoxic periodu i povećavaju otpor tkiva i organizma kao cjeline do nedostatka kisika.

U našoj zemlji i inozemstvu sintetizira niz spojeva s anti-hipoksije djelovanja. Oni uključuju natrij hidroksibutirat (GHB), Piracetam (nootropil) amtizol. Natrij hidroksibutirat služi kao redoks pufera likvidacije tempom tijekom hipoksije deficita oksidiranog oblika nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD), normalizira procese oksidativne fosforilacije, koja se vežu toksične proizvode metabolizmom dušika, te stabilizira stanične membrane. Kako bi se spriječilo nastajanje akutnih čira na GHB gastrointestinalnog trakta se primjenjuje intravenski u dozi od 50-75 mg / kg dnevno do 200 ml normalne otopine soli u kombinaciji s terapijom kalij.

Amtizol - antihypoxant je druga generacija, koja je dobro radila teške ozljede šok genicity, u pratnji velikog gubitka krvi i hipoksije različitih geneza. Okretanje amtizol u kombinaciji terapijskih rezultata u poboljšanju hemodinamike i CNS funkcijama, povećanje sadržaja kisika u tkiva i poboljšanje mikrocirkulacije, normalizaciju krvnog CBS i energetskih stanica. Amtzol se koristi u dozi od 2-6 mg / (kg * dan).

Osim ovih tzv referenca, kako bi se spriječilo nastajanje antigipoksantami akutnih gastrointestinalnih čireva i drugih lijekova korištenih antihipoksički učinka - tromino, gliosiz, etomerzol, perfluorugljik emulzije mafusol, alopurinol i drugi.

Ključnu ulogu u poboljšanju sluznicu probavnog trakta otpora različitih čimbenika igra intenzitet protoka. U većini slučajeva, temelj za razvoj akutnog čira gastrointestinalnog trakta je ishemija sluznice. Povećan protok krvi u sluznici uporabom lijekova koji poboljšavaju perifernu cirkulaciju - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina zvona - uvelike smanjuje razvoj akutnih čira gastrointestinalnog trakta. Nadalje, pozitivan utjecaj na protok krvi u sluznici gastrointestinalnog trakta i dobivanje sredstva se obično koriste u kirurgiji - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglijskih, antispazmodije, anaboličke steroide, difenhidramin, hystoglobulin alfa-aminokapronske kiseline. Nađeno je da alfa-aminokapronska kiselina, smanjuje perivaskularnom vaskularne i ekstravaskularne zloupotrebe; ganglioplegic temehin miotropni i spazmolitici (Nospanum, papaverin) - i vaskularnu ekstravaskularno; difenhidramin i hystoglobulin - perivaskularnom i vaskularne; anabolička steroidni hormoni (retabolil, methandrostenolone) - intravaskularne i perivaskularnom; periferne M-holinoliptiki (atropin, metatsin, platifillin) - vaskularnih poremećaja.

U klinici u današnje vrijeme naširoko se koriste različiti lijekovi koji stimuliraju metaboličku aktivnost i ubrzavaju proces popravka u sluznici gastrointestinalnog trakta. Ovaj mukostabil, gastrofarm, trikopol (metronidazol), reparon, metiluracil (metacil).

Metiluracil (metatsil) stimulira sintezu nukleinskih kiselina i proteina, protuupalnim djelovanjem, poticanje brzo liječenje akutnih čira gastrointestinalnog trakta. Trenutno, značajno veći interes kliničarima trihopol kao trihopol je učinkovit lijek koji potiskuje djelovanje bakterije Helicobacter pylori, bakterije koje mogu uzrokovati razvoj erozija i akutnih čira gastrointestinalnog trakta.

Djelotvorni lijek s izraženim zaštitnim svojstvima je dalargin. Potiče reparativne i regenerativne procese, poboljšava mikrocirkulaciju u sluznici, ima imunomodulacijski učinak, a umjereno inhibira izlučivanje želuca i gušterače.