Angina (akutni tonzilitis): uzroci i patogeneza

Uzroci upale grla

Među bakterijskih patogena određivanje ulogu pripada beta hemolitički Streptococcus grupe A, što je uzrok grlobolje kod 15-30% slučajeva akutne tonzilofaringitisa u djece i 5-10% slučajeva u odraslih. Uzročnik se prenosi kapljicama u zraku; Izvor infekcije obično postaje bolesnik ili nosač, ako postoji bliski kontakt ili visok stupanj sijanja. Izbijanja su češća u jesen ili u proljeće. Stafilokokna infekcija nije sezonska, slučajevi bolesti se bilježe tijekom cijele godine.

Uzroci angine mogu biti drugi patogeni, kao što su pneumokokci, intestinalni i pseudomonas aeruginosa, spirohete, gljivice. Postoje razni načini infekcije, prodiranje patogena i sluznice pernata u zraku, hranjive, izravnim kontaktom. Vjerojatno je također i autoinfekcija bakterijama ili virusima, koja se vegetiraju na mukoznoj membrani ždrijela i tonzilima.

Mycoplasma i klamidija kao uzrok grlobolje kod djece mogu se naći u 10-24% slučajeva, a djecu do 2 godine s akutnim angina, ti mikroorganizmi dvostruko veću vjerojatnost od beta hemolitički Streptococcus grupe A (10% i 4% djece odnosno 5 ).

Među kliničkim oblicima angine u svakodnevnoj praksi liječnika češće su bolesti, nazvana "banalna" (ili vulgarna) angina. Uzrok angine ovog oblika su cocci i u nekim slučajevima adenovirusi. Za banalnu anginu karakteriziraju brojne jasne faringoskopske osobine koje ih razlikuju od drugih oblika; postoje i slični znakovi intoksikacije organizma; određene su patološke promjene u obje paladijske tonzile; trajanje tijeka patološkog procesa u tim oblicima obično je u roku od 7 dana. Podjela banalne angine u zasebne oblike kliničke točke gledišta je uvjetovana. U biti, to je jedan patološki proces koji ima sličan tečaj. Angularna bolest je klinički blaža i kao nezavisna bolest je rijetka.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Drugi uzroci upale grla

Patogeneza angine temelji se na činjenici da je utjecaj patogena na sluznici krajnika može dovesti do razvoja bolesti samo ako pod utjecajem vanjskih i unutarnjih čimbenika su nelikvidne lokalnih i općih obrambenih mehanizama koji određuju otpornost organizma. U patogenezi angine ima sposobnost prilagodbe smanjenje ulogu u organizmu u hladnim, oštrim oscilacijama sezonske sobnim uvjetima (temperatura, vlaga i druge pare.). Poticajni čimbenik (monotoni protein hrana s nedostatkom vitamina C i B) također može pridonijeti formiranju angine. Predisponirajući faktor može biti krajnika traume ustavna tendencija anginu (npr, djeca s limfatiko-hiperpla ustava).

Angina kao nezavisna bolest relativno je rijetka u dojenčadi i maloj djeci, kada limfadenoidni aparat ždrijela još nije razvijen, no u ovom je dobu teška, s izraženim općim manifestacijama. Znatno više angine se vidi u predškolskoj i školskoj djeci, kao i kod odraslih do 30-35 godina. U starijih osoba grlobolja se rijetko javlja i obično se briše. To se objašnjava dobrovoljnim promjenama povezanim s dobi u limfadenoidnom tkivu ždrijela.

Razvoj angine događa alergijskog tipa reakcije hyperergic. Smatra se da je bogata flora praznina krajnika i proizvoda bjelančevina razgradnje može djelovati kao tvari koje promiču preosjetljivost organizma. U senzibilizirane tijela različitih čimbenika egzogene ili endogene prirode može uzrokovati upalu grla. Osim toga, alergijskih faktori mogu biti preduvjet za nastanak komplikacija kao što je reumatska groznica, akutni nefritis, nespecifične zarazne poliartritisa i drugih bolesti s infektivne-alergijske prirode. Najviše patogena posjeduju beta-hemolitički Streptococcus skupine A. Oni su kapsule (M protein) za pričvršćivanje na sluznicu (adhezije), otpornih na fagocitozu, izlučuju brojne egzotoksine, inducira jak imuni odgovor, te također sadrže antigene je unakrsno reaktivno s srčanog mišića , Osim toga, imunološki kompleksi koji ih uključuju uključuju se u oštećenje bubrega.

Uz streptokoknu etiologiju angine povezanu s velikom vjerojatnošću kasnih komplikacija s porazom unutarnjih organa. Oporavak (8-10-og dana od početka bolesti) može razviti nakon streptococcal glomerulonefritis, sindrom toksičnog šoka, a nakon 2-3 tjedna nakon oslobađanje angina - reumatske groznice.

Stafilokokna angina također ima niz karakteristika povezanih s karakteristikama patogena. Stafilokoki, kao jedan od uzroka angine, izuzetno destruktivni mikroorganizmi koji uzrokuju apsces; oni izlučuju različite toksine, uključujući antifagocitne čimbenike, uključujući enzim koagulaze i protein A, koji blokira opsonizaciju. Uobičajeno mjesto prodiranja stafilokokne infekcije je sluznica usne šupljine, usta i ždrijela. Na mjestu patogena razvija se primarni gnojni upalni fokus, u mehanizmu ograničenja kod kojeg je reakcija regionalnih limfnih čvorova od velike važnosti. Enzimi, izlučeni stafilokokima, promiču umnožavanje mikroba u upalnom fokusu i njihovo širenje u tkivo pomoću limfogenih i hematogenih putova. U mjestu uvođenja patogena razvija se upalni proces, za koji je karakteristična zona nekroze i hemoragičnog eksudata okružena infiltracijom leukocita i zagušenjem stafilokoka. Moguće nastajanje mikrobcesa s naknadnim spajanjem u velike žarišta.

Patomorfološke promjene angine ovise o obliku bolesti. Za sve oblike angine karakterizirane naglašenom ekspanzijom malih krvnih i limfnih čašica sluznice i parenhima krajnika, fonta malih vena i stasis u limfnim kapilama.

U sinusu katara, sluznica je hiperemična, puna krv, natečena, impregnirana seroznom tajnom. Epitelni pokrov tonzila na površini iu kriptima gusto je infiltriran limfocitima, neutrofilima. U nekim mjestima epitel je razveden i uklonjen. Nema purulentnih napada.

U folikularnom obliku angine, morfološku sliku karakteriziraju izražene promjene u parenhima krajnika, s pretežno folikularnim oštećenjem. Oni se pojavljuju u leukocitnim infiltratima, au nekima je nekroza. Na površini edematousnih, hiperemijskih tonzila, folikuli koji se ispiru pojavljuju se kroz epitelni pokrov u obliku žutih, gnojnih točkica. Mikroskopijom se otkrivaju folikuli s purulentnom fuzija, kao i hiperplastični folikuli s svjetlosnim centrima.

S lacunary angine, naznačen time, poboljšane akumulacije praznine prvo, a zatim seropurulent gnojni eksudata, koja se sastoji od leukocita, odljuštene stanice epitela, fibrin. Mikroskopski, epitelna ulceracija otkriven praznine, mukozno infiltraciju leukocita, mala plovila i tromboze suppurative lezija u folikulima krize. Izlučivanje izlazi iz usta lacune u obliku bjelkaste žućkaste čepove i otočiće fibrinozne plakete na površini živahno hiperemskih i edematičkih tonzila. Probodi iz usta lacune obično se šire i povezuju sa susjednim, stvarajući širi drenirani napadaji.

Ulcerativna nekrotična angina karakterizira širenje nekroze u epitel i parenhima amigdale. Tonzele su prekrivene bjelkasto-sivom prevlakom koja se sastoji od nekrotičnog tkiva, leukocita, velikog broja bakterija, fibrina. Probodi se tada omekšaju i rastresu, stvarajući čireve s neravnim rubovima. Razmnožavanje nekrotično proces površinske i duboke tkiva može dovesti do uništenja mekog nepca i ždrijela denar defekta s naknadnim ožiljaka. Cervikalni limfni čvorovi su uključeni u proces. Nekrotična angina je češća u akutnoj leukemiji i drugim bolestima krvnog sustava, možda s grimiznom groznicom, difterijom. Moguće su komplikacije poput krvarenja ili gangrena. Za Vincent anginu naznačen često površinske ulceracije obložene prljavo sivu nijansu pokvarene miris na jednoj tonzile, a drugi amigdala nema takve promjene.

S herpetičkim grloboljem, serozni eksudat stvara male subepitelne vezikule, koje, prsnuće, ostavljaju nedostatke u epitelnim oblogama. Istodobno se isti sluznice mogu pojaviti na mukoznoj membrani jezičnog jezika i palatine-faringnog luka, mekog nepca.

Kada apsces anginu (intratonzillyarnom apsces) razbija drenažne rupe, tonzile prvi edematoznim parenhima, zatim infiltrirao leukocita, nekrotično žarišta u folikula spojiti da se formira apsces unutar amigdale. Takav apsces se može smjestiti u blizini površine krajnika i isprazniti u usta ili paratonsillar vlakana.

Pacijent, bez obzira na uzroke angine i koji je pretrpio ovu bolest, ne stvara stabilan imunitet, naročito kod streptokokne etiologije bolesti. Nasuprot tome, u razdoblju oporavka često je moguće povratak bolesti. To je također zbog činjenice da patogeni mogu biti različiti tipovi mikroorganizama. Nakon što se preneseni adenovirusni tonsilitis ostaje tip-specifičan imunitet, koji ne jamči zaštitu od slične bolesti uzrokovane nekom drugom vrstom adenovirusa.