Arteriovenska malformacija

Arteriovenska malformacija je kongenitalna mana u razvoju krvožilnog sustava, koju karakterizira prisutnost abnormalne mreže arteriovenskih anastomoza. Najčešće arteriovansku malformacija nalazi u stražnjem lubanje trend, a imaju prilično tipičnu strukturu - jedan ili dva od tih arterija, AVM zaplet i jedan drenažni Beč.

[1], [2], [3]

Patogeneza

Najopasniji je malformacija jaz zidovi, koji je u pratnji spontanom intracerebralno krvarenje. To je zbog činjenice da u krvnim žilama mješovita krv cirkulira pod pritiskom blizu arterijske krvi. I prirodno je da visoki pritisak dovode do istezanja degeneriranih izmijenjenih žila, povećanja njihovog volumena i stanjivanja zida. Na kraju, na najslabijem mjestu postoji jaz. Prema statičkim podacima, to se događa u 42-60% bolesnika s AVM. Smrtnost na prvom prekidu AVM doseže 12-15%. U drugima, krvarenje se može ponoviti, bez ikakve periodičnosti. Uočili smo bolesnika koji jedanaest godina ima jedanaest spontanih intrakranijskih krvarenja. Takav relativno „benigni” za AVM rupture u usporedbi s razmakom od arterijskih aneurizme objasniti osobitosti hemodinamskih poremećaja koji se javljaju nakon pauze. Poznato je da rupture arterije aneurizme često dovodi do krvarenja ispod moždane (SAH) i razvoj vazokonstrikcije, koja je u prvoj minuti je zaštitna prirode, olakšavajući brzo uhićenje krvarenja, ali u nastavku je primarna opasnost za život pacijenta.

To je angiospazam, što dovodi do ishemija mozga i njegovog edema, i određuje ozbiljnost stanja pacijenata i prognoze. Nasuprot tome, angiospazam vodećih AVM arterija, naprotiv, poboljšava dotok krvi u mozak zbog smanjenja arteriovenskog iscjetka. Kada AVM rupture, često se formiraju intrakranijalni i subduralni hematomi. Probijanje krvi u subarahnoidnim cisternama je sekundarno. Krvarenje iz rupturiranog zida AVM-a prestaje brže jer krvni tlak u njemu je niži nego u glavnim arterijama, a zid je podložniji kompresiji krvarenja. Naravno, to ne prestaje sigurno za pacijenta. Najopasnije su AVM rupture u blizini ventrikula mozga, u subkortikalnom gangliji i moždanom sustavu. Angiospazam vodećih arterija u ovoj situaciji pomaže prestati s krvarenjem.

Odlučujući čimbenik u patogenezi AVM rupture je volumen protoka krvi i lokalizacija hematoma. Hemisferičan intraccrcbral hematom, čak i do 60 cm ³  dogoditi relativno povoljna. One mogu uzrokovati brze focalne neurološke poremećaje, ali rijetko dovode do ozbiljnih vitalnih poremećaja. Razbijanje hematoma u komore mozga znatno pogoršava prognozu. S jedne strane, krv, izazivajući klijetke ependimom, pojačava likvoroproduktsiyu, s druge strane, djelujući na dnu klijetke dovodi do bruto poremećajima vitalnih funkcija centara u hipotalamusu. Širenje krvi kroz ventrikularni sustav dovodi do tamponade zadnje, što sama po sebi nije kompatibilno sa životom.

Krv koja je prodrla u subarahnoidni cisterni, također krši cirkulaciju pićem, čineći ga teško za pristup CSF začepljenja krvnih Pacchionian tijela. Kao posljedica toga, resorpcija CSF-a se usporava i može se razviti akutna hipertenzija tekućine za cerebrospinal, nakon čega slijedi unutarnji i vanjski hidrocefalus. Kao rezultat raspada formiranih elemenata krvi izlaze se veliki broj toksičnih tvari, od kojih većina ima vazoaktivni učinak. To, s jedne strane, dovodi do vazokonstrikcije malih pialnih arterija, s druge - povećava propusnost kapilara. Proizvodi s propadanjem krvi također utječu na živčane stanice, mijenjaju biokemijske procese u njima i ometaju propusnost staničnih membrana. Prije svega, to se mijenja funkciju natrij-kalij pumpe i kalij počinje da napusti ćeliju, a na njegovo mjesto juri natrijev kation, što je četiri puta više hidrofilnih od kalija.

To najprije dovodi do unutarstaničnog edema u zoni oko krvarenja, a potom do otekline stanica. Razvoj edema također promiče hipoksija koja se neizbježno povezuje zbog kompresije krvnih žila s hematomom i povišenog tlaka cerebrospinalnog tlaka, kao što je već spomenuto. Diencephalic disfunkcija mozga, a osobito, regulacija ravnoteže tekućine i elektrolita uzrokuje kašnjenje u tjelesnoj tekućini, kalij gubitak, koji također povećava edematous reakcije mozga. Patogeneza AVM rupture nije ograničena na cerebralne poremećaje. Jednako su opasni i ekstra-cerebralne komplikacije. Prije svega, to je cerebro-srčani sindrom, koji može simulirati akutnu koronarnu insuficijenciju na elektrokardiogramu. 

Vrlo brzo u bolesnika s intracerebralno krvarenje razviti upalu pluća i respiratornog zatajenja. Štoviše, bakterijska flora igra sekundarnu ulogu. Središnja primarni učinak na pluća, je širenje bronhospazam, proizvodnja ispljuvak i povećanje sluzi ishemije zbog raširene pluća parenhim grč malih plućnih arterija, što brzo dovodi do distrotičkim poremećaja, alveolarne epitelne ljuštenja kože, smanjene izmjene plinova funkciju pluća.

Ako je to praćeno ugnjetavanjem refleksnog kašlja, tipa disanja bulbarske vrste, tada postoji ozbiljna prijetnja za život pacijenta. U većini slučajeva, naknadni purulentni trachyronchitis loše se posvećuje antibakterijskoj terapiji i otežava respiratorni neuspjeh, što odmah utječe na intenziviranje hipoksije mozga. Dakle, kršenje vanjskog disanja, čak i uz relativnu kompenzaciju cerebralnih poremećaja, može dovesti do smrti. Često, bolesnici nakon komete povratljaju svijest, ali umiru od porasta respiratornog zatajenja i hipoksičnog edema mozga.

Dystrofične promjene se brzo razvijaju ne samo u plućima, već iu jetri, gastrointestinalnom traktu, nadbubrežnoj žlijezdi i bubrezima. Prijetnja za život pacijenta je infekcija mokraćnog sustava i tegobe koje se brzo razvijaju u odsustvu dobre brige za pacijenta. No te komplikacije mogu se izbjeći ako se liječnici sjećaju o njima i znaju kako ih se boriti.

Rezimirajući razmatranje patogeneza AVM raskid, mora se naglasiti da je smrtnost u tim intrakranijalnog krvarenja niže nego kod prekida arterijske aneurizme PNDs i hemoragijski moždani udar, iako brojeva doseže 12-15%. Za AVM je karakterizirano ponavljanim, ponekad višestrukim hemoragijama s različitom frekvencijom, koja se ne može predvidjeti. U nepovoljnom tijeku posthemoragijskog razdoblja, navedeni patogenetski mehanizmi mogu dovesti do kobnog ishoda.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Simptomi arteriovenska malformacija

Hemoragični tip tijeka bolesti (50-70% slučajeva). Za ovaj tip karakterizira prisutnost u pacijenta od hipertenzije, mala veličina čvora malformacija, njegova drenaža u dubokim venama, često postoje arteriovenske malformacije stražnjeg lubanje trend.

Hemoragijska vrsta u 50% slučajeva je prvi simptom manifestacije arteriovenske malformacije, uzrokuje detaljan rezultat i 10-15%, a invalidizaciju od 20-30% pacijenata (N. Martin i sur.). Godišnji rizik od krvarenja u bolesnika s arteriovenskom malformacijom je 1,5-3%. Rizik ponovne krvarenja tijekom prve godine doseže 8% i povećava se s dobi. Krvarenje iz arteriovenske malformacije odgovorno je za 5-12% svih smrtnosti majki i 23% svih intrakranijalnih krvarenja u trudnica. Slika subarahnoidnog krvarenja opažena je u 52% bolesnika. U 17% pacijenata koji imaju komplicirane oblike krvarenja: formiranje intracerebralne (38%), subduralni (2%) I miješa se (13%) hematomi, hemotamponade klijetke razvija u 47%.

Torpidni tip protoka je karakterističan za pacijente s arteriovenskom malformacijom velike veličine, lokalizacijom u korteksu. Opskrba krvi arteriovenske malformacije provodi se granama središnje cerebralne arterije.

Za vrstu torpidne struje najčešći je konvulzivni sindrom (u 26-27% bolesnika s arteriovenskom malformacijom), klasterne glavobolje, progresivni neurološki deficit, kao u tumorima mozga.

Varijante kliničke manifestacije arteriovenskih malformacija

Kao što je već naznačeno, najčešća je prva klinička manifestacija AVM spontana intrakranijalna krvarenja (40-60% bolesnika). Pojavljuje se češće bez ikakvog prethodnika, usred sveukupnog zdravlja. Izazivanja trenutke može biti fizička aktivnost, stres, psihički stres, uzimanje visokih doza alkohola, i drugi. U trenutku pucanja AVM pacijenata doživjeti nagli oštar glavobolju, prema vrsti udara ili loma. Bol se brzo podiže, uzrokujući vrtoglavicu, mučninu i povraćanje.

Za nekoliko minuta može doći do gubitka svijesti. U rijetkim slučajevima, glavobolje mogu biti ne-intenzivna, pacijenti svijest nije izgubljen, ali osjećam se kao oslabljena i zanijemio udova (najčešće Kontralateralno žarišta krvarenja), oštećena govora. U 15% slučajeva, hemoragija se manifestira kao razvijeni epiprip, nakon čega pacijenti mogu ostati u komi.

Da bi se utvrdilo težinu krvarenja iz AVM-a, gornja Hunt-Hessova ljestvica može se uzeti kao osnova s nekim izmjenama. S obzirom na činjenicu da krvarenja iz AVM-a mogu imati vrlo različite simptome, fokalni neurološki simptomi mogu prevladati nad cerebralnom paralizom. Prema tome, pacijenti koji su na razini svijesti I ili II razina mjerila može imati grube fokalne neurološke poremećaje (hemipareza, gemigipestezii, afazija, hemianopsija). Razliku aneurizmatskog krvarenja, kod prekida AVM je utvrđeno ne ozbiljnost i raširenost vazokonstrikcije i volumena i lokalizaciju intracerebralnog hematoma.

Meningealov sindrom razvija se za nekoliko sati i njegova težina može biti drugačija. Arterijski tlak, u pravilu, povećava se, ali ne tako dramatično, a ne kao kod rupture arterijskih aneurizama. Obično ovaj uspon ne prelazi 30-40 mm Hg. Čl. U drugom trećem danu postoji hipertermija središnje geneze. Stanje pacijenata redovito se pogoršava s rastom edema mozga i intenziviranjem raspadanja krvi. To traje do 4-5 dana. S pozitivnim stazom nakon stabilizacije 6.-8. Dana, stanje pacijenata počinje se poboljšavati. Dinamika fokalnih simptoma ovisi o lokaciji i veličini hematoma.

Kada krvarenje u funkcionalno važna područja mozga ili uništenje motornih vodiča, simptomi prolapsa odmah se pojavljuju i održavaju se dugo bez ikakve dinamike. Ako se simptomi prolapsi ne pojavljuju odmah, ali se povećavaju paralelno s edemom mozga, može se očekivati oporavak deficita u 2-3 tjedna, kada se edem potpuno regnes.

Klinička slika AVM ruptura vrlo raznovrstan i ovisi o mnogim čimbenicima, glavni su: količina i mjesto krvarenja, edem mozga reakcija težina, opseg uključenosti u matičnim strukturama.

Arteriovne malformacije mogu se manifestirati epileptiformnim napadajima (30-40%). Uzrok njihovog razvoja može biti hemocirkulacijski poremećaj u susjednim područjima mozga uslijed fenomena krađe. Osim toga, same malformacije mogu djelovati nadražujuće na moždanom korteksu, stvarajući epi ispuste. I kao što smo već razgovarali o pojedinačnim tipovima AVM-a oko kojih nastaje glioza tkiva mozga, što se često očituje i putem epi-napadaja.

Za epizodom, zbog prisutnosti AVM-a, karakteristična je nerazumnost pojave u odrasloj dobi, često u potpunoj odsutnosti čimbenika izazivanja. Napadaji mogu biti generalizirani ili fokalni. Prisutnost jasne žarišne komponente u epipripu ako nema simptoma cerebralne bi trebalo dovesti do ideje mogućeg AVM. Čak i generalizirani napadaji, ako počnu s napadajima uglavnom u istim udovima s nasilnim okretajem glave i očiju u jednom ili drugom smjeru, često su manifestacija AVM-a. U bolesnika rjeđe postoje mali napadaji poput izostanaka ili sumračne svijesti. Frekvencija i periodicnost epipripleta mogu biti različiti: od pojedinačnih do ponavljajućih.

[15], [16], [17], [18], [19]

Obrasci

VV Lebedev i suradnici. Identificirali su tri varijante cerebro-kardijalnog sindroma prema EKG podacima:

• Upisujem - kršenje funkcija automatizma i uzbude (sinus tachy- ili bradycardia, aritmija, atrijska fibrilacija);
• Tip II - promjene u repolarizacijskim procesima, prolazne promjene u krajnjoj fazi ventrikularnog kompleksa prema vrsti ishemije, oštećenja miokarda promjenom T vala i položaju ST segmenta;
• Tip III - kršenje provodljivosti (blokada, znakovi povećanog stresa na desnom srcu). Ove promjene u EKG mogu se kombinirati i njihova ozbiljnost korelira s težinom općeg stanja pacijenata.

[20], [21], [22], [23], [24]

Dijagnostika arteriovenska malformacija

Prisutnost u pacijentu od barem jednog od kliničkih znakova AVM-a, koji se spominje u simptomima, ozbiljan je razlog detaljnog pregleda koji se provodi prema određenoj shemi. Morate početi s pažljivom poviješću. U ovom slučaju, objašnjene su bolesti roditelja i bliskih srodnika, budući da nije isključena nasljedna sklonost AVM-u. Anamneza života pacijenta otkriva se od trenutka njegova rođenja: kako je prošao porod, ono što je pretrpio u djetinjstvu, bolesti i ozljede, kada su se pojavili prvi znakovi bolesti, itd. Kada se radi o neurološkom pregledu, osim ako pacijent nema pseudotumornu i ne-uvredljivu inačicu kliničkog tijeka AVM-a, ne može postojati gruba fokalna simptomatologija.

Međutim, čak i blaga anisorefleksija, reflekti usmenog automatizma, kršenje funkcija kranijalnih živaca može ukazivati na organsku leziju mozga. Ako bolesnik osjeti pulsiranje buke u glavi, potrebno je izvesti auskultaciju nad paranazalnim sinusima iu vremenskim područjima. Međutim, takva buka rijetko se može objektivizirati. To se događa samo s ekstranitranskom i divovskom AVM. Posebna studija pacijenta počinje s neinvazivnim metodama.

Ovo je prije svega elektrofiziološko ispitivanje. Rheoencephalography (REG) često ne daje smjernice o AVM, ali asimetrija dotok krvi u raznim arterija kreveta, asimetrija tonus krvnih žila može neizravno potvrditi preliminarna dijagnoza. Više informativna je elektroencefalografija (EEG), može otkriti iritativne promjene u bioelektričnoj aktivnosti s naglaskom u nekom području mozga. U pseudotumornom ili moždanom protoku, fokus na patološku biološku aktivnost može se pojaviti na EEG-u, često u obliku snimanja polaganih visokih amplituda. U bolesnika s epileptičnim tipom tečaja moguće je fokus epileptičke aktivnosti, osobito s funkcionalnim opterećenjem (hiperventilacija pluća, zvučnih i svjetlosnih podražaja).

Dakle, elektrofiziološke metode istraživanja mozga, iako nisu specifični, međutim, s ispravnom tumačenju rezultata može potvrditi dijagnozu AVM, ali izostanak bilo kakve promjene u REG i EEG ne isključuje AVM.

U posljednjih nekoliko godina, ultrazvučni postupci su naširoko korišteni u dijagnozi cerebrovaskularnih bolesti. Dopler ultrazvuk ekstrakranijskom arterije mogu otkriti ubrzanje protoka krvi u određenom arterijske bazena je 1,5 puta ili više, kao što je na srednjim i velikim AVM - brzina strujanja krvi u arterijama dovodi do značajno većih normalne vrijednosti. Međutim, male veličine AVM ne utječu značajno na brzinu protoka krvi u ekstrakranijalnim arterijama pa stoga nisu otkrivene ekstrakranijskim dopplerografijom.

Više informativna je metoda transkranijskog Dopplera. On može otkriti ne samo značajno ubrzavanje protoka krvi u arterijama koje krvlju opskrbljuju AVM, već i takozvani "fenomen skretanja".

Prisutnost slobodnog pomicanja uzrokuje pojavu brojnih hemodinamskih fenomena, koji su zabilježeni u Dopplerovoj studiji u obliku uzorka lagane perfuzije ili manevriranja. 

Karakterizira ga:

• značajno povećanje (uglavnom zbog dijastoličke), linearna brzina protoka krvi je proporcionalna razini arteriovenskog iscjetka;
• značajno smanjenje razine periferne otpornosti (zbog organske oštećenja vaskularnog sustava na razini otpornih žila, što je odredilo nisku razinu cirkulacijske otpornosti u sustavu);
• relativna sigurnost kinematičkih indeksa protoka;
• odsutnost označena promjena u Doppler spektra (spektar proširio je primijetio kad AVM „Veliki potok” uzrokuje rotaciju u turbulentnim područjima bifurcations moždanih arterija, do formiranja ne-pulsirajuće turbulentne uzoraka);
• oštro smanjenje cerebrovaskularne reaktivnosti zbog odsutnosti u AVM sustavu posuda s kontraktilnim svojstvima.

Osjetljivost TCD-a u dijagnostici arteriovenskih malformacija prema opisanom kriteriju je 89,5%, s specifičnosti 93,3% i pogrešnošću od 90,8%.

Sljedeća neinvazivna metoda istraživanja je rendgenska tomografija. Omogućuje vam prepoznavanje AVM promjera od 2 cm i više, no bolje je identificirati velike i divove. Computerogram AVM je vrlo tipičan, ne može se usporediti s bilo kojom drugom patologijom. Oni izgledaju kao žarišta heterogene gustoće (hiper i gipodensivnye) nepravilnog oblika, ponekad isprepletene crvolik bez pojava perifocal edema i bez Mass Effect, to jest bez pomaka i deformacija komore mozga i subarahnoidnih tenkova.

Često se u tijelu malformacije otkriva oštro hiperprosječno uključivanje - to su središta kalcifikacije. Imaju gotovo gustoću kostiju, nepravilni oblik i različite veličine. Ako se pojave svi ti znakovi - to je patognomonično za AVM. Intravenozna primjena kontrasta s jodom omogućuje bolju vizualizaciju arteriovenskih malformacija. U ovom slučaju, hiper-denzitetski fokus postaje još gustiji i može čak otkriti proširene vene za odvodnju.

Kada AVM ruptura i spontan živčanog krvarenja rendgenski kompjuterizirana tomografija kao vrlo informativan. Fokus je na lokalizaciju intracerebralno krvarenje, njegov oblik i formu. Dakle, ako su aneurizme, krvarenja se uglavnom u blizini bazalnih cisterni i hipertenzivna - blizu bazalnih ganglija, hematom zbog pucanja na AVM može biti lokaliziran bilo gdje, kao konveksan, predlezhit do moždane kore, a blizu sredine strukturama mozga.

Sve ovisi o lokalizaciji same AVM-a. U izgledu, takva krvarenja imaju neujednačenu gustoću (protiv pozadine hiperdenzijskog krvarenja, određuju se fokusi normalne ili smanjene gustoće), nepravilni oblik, neravne konture. Na pozadini samog tijela AVM krvarenje ne može odrediti, ali u rijetkim slučajevima, tijelo malformacije mogu izgledati kao „punjenje defekata” hematom šupljine krvi. Dugo je dokazano da spontana krvarenja zauzimaju određeni volumen, stratificirajući mozak. Stoga, njihove granice, u pravilu, su jednake, jasne i oblike se približavaju elipsu ili kuglici. Kada razbiti AVM krv jer odvaja od tijela medulla malformacija i stoga u centru ili na periferiji krvarenja ponekad pratiti konture samog AVM.

U slučajevima kada se arteriovenska malformacija nalazi u blizini ventrikula mozga ili bazalnih cisterni, kada je ruptured, krv može izravno protrljati u njih. U tim situacijama, kompjutorizirana tomografija samo navodi prisutnost subarahnoidne ili intraventrikular- krvarenja, ali da bi se razlikovao od aneurizme ili hipertoničar nemoguće.

Kada AVM rupi, računalna tomografija (CT) nije samo dijagnostička već i prognostička, pa stoga omogućuje odabir odgovarajuće terapeutske taktike.

Procjena kompyuterogrammu treba dodatno uzeti u obzir veličinu težini krvarenja i prevalenciji perifocal edema, uvjet komore mozga i stupanj pomaka, promjene u subarahnoidnih cisterne. Hemisferična hemoragija obično uzrokuje kompresiju homolateralne lateralne ventrikula do potpune neispravnosti, a kontralateralni i treći komarac su pomaknuti u suprotnom smjeru. Stupanj pomaka ovisi o količini hematoma i ozbiljnosti edema mozga.

Premještanje medijan moždanih struktura u suprotnom smjeru od hematoma za više od 10 mm je neizravni dokaz o ugroženosti života pacijenta i, ako je zbog velikog obujma hematoma (100 cm ³ ), potrebno je riješiti pitanje rada u nuždi. Međutim, ako je volumen hematoma manje od 60 cm ³, a pomak središnje linije objekata od 10 mm, treba tretirati kao posljedica edema mozga iu ovoj situaciji operacije će se samo pogoršati svoj tok i pogoršati prognozu. Povoljnije u smislu skeniranja je slučaj kada velike veličine hematoma (80-120 cm ^H ) uzrokuje blagi pomak središnje linije struktura (manje od 8 mm). U ovom slučaju, u pravilu, perifokalni edem nije jasno izražen i to vam omogućuje da ne bježite s operacijom.

Važan prognostički značaj vizualizacija pokriva most spremnika. Do jasno vidljivog, možete se držati očekivanih taktika. No, ako je jedan od njegove strane nije vidljivo (amputacija polovicu plašta spremnika na strani hematoma), treba poduzeti hitne mjere za spas života pacijenta, kao i ova slika prikazuje razvoj čeljusnog tentorial hernije (aksijalno pomicanje mozak hernije gipokampovoy vijuga u utor između moždanog debla a rub otvora tentorial), što je izravna prijetnja životu pacijenta. Ako je pokrov spremnika mosta nije vidljivo - situacija je kritična, pa čak i hitne operacije ne može spasiti pacijenta.

Dakle, rendgenski kompjutorizirana tomografija je važna metoda u rutinskim dijagnostici i arteriovenske malformacije u dijagnostici i prognozi ishoda intrakranijalnog krvarenja zbog rupture arteriovenske malformacije.

Najpoznatija i najmodernija metoda za dijagnosticiranje arteriovenskih malformacija je angiografija. Cerebralna angiografija - invazivna metoda istraživanja, koja ima rizik od razvoja brojnih komplikacija (embolije moždanih arterija, vazokonstrikciju kao odgovor na uvođenje katetera u arteriju ili kontrastnog sredstva, tromboza arterije na mjestu puknuća, alergijske reakcije na kontrast, itd ..). Stoga, za njegovo ponašanje, trebaju biti jasne naznake.

Angiografija je apsolutno indicirana svim bolesnicima s spontanim intrakranijalnim krvarenjem, jer samo omogućava uspostavljanje prave uzroke krvarenja. Iznimke su samo oni bolesnici, u kojima neovisno o rezultatu operativne intervencije angiografije nije prikladno. To su bolesnici u terminalnoj državi, pacijenti starosne dobi i s grubom dekompenziranom somatskom patologijom.

Ponešto je teže davati indikacije angiografije na planirani način. Svi pacijenti s jednom od opisanih varijanti kliničke manifestacije AVM, osim asimptomatskih, podložni su svim neinvazivnim metodama pregleda.

Ako istodobno postoji barem jedan znak koji potvrđuje prisutnost arteriovenske malformacije, angiografiju treba razmotriti kao što je prikazano. Ako nijedna od metoda ne ukazuje na moguću prisutnost AVM-a, ne smijete odmah napustiti angiografiju. Potrebno je procijeniti kliničku sliku. Dakle, ako pacijent ima samo jednu epikopa i bez žarišne komponente, ukupnu cerebralnu angiografiju treba odbaciti.

U isto vrijeme, čak i jedna epipripadok, ali s jasnim žarišnom sastojak (slabost ili utrnulost u jednoj od udova ili gemitipu, utrnulost polovine lica, kratke pauze ili tip napadaja govora Jackson stiže hemianopsija i dr.), Daje osnovu za angiografije. Isto vrijedi i za migrenu sličan tečaj AVM. Ako su napadaji hemicranialgije rijetki i javljaju se s umjerenom težinom, angiografija se može suzdržati. Ali česte i teške napadaje migrene, praktički onesposobljavaju pacijenta, zahtijevaju angiografski pregled.

Prolaznog ishemijskog napada (TIA) u vertebrobazilarnog odjelu često posljedica zatajenje cirkulacije zbog njemu prolaznosti ili vertebralne arterije vazospazma. Stoga, nije preporučljivo pregledati ove pacijente s angiografskim pregledom za AVM. U isto vrijeme, čak i jedan prolazni ishemijski napad na jedan od hemisfere mozga u mladih odraslih osoba zahtijevaju angiografija, kao što je često uzrok njihovih ne Nepropusne-stenotskih promjena arterija i arteriovenske malformacije.

Kao i kod bolesnika s pseudotumornim i moždanim udarima sličnim kliničkim manifestacijama arteriovenske malformacije, također je prikazana angiografija.

Dakle, svaka sumnja na prisutnost AVM-a u većini slučajeva zahtijeva angiografski pregled, osim onih situacija u kojima je kirurško liječenje kontraindicirano.

Angiografski pregled bolesnika s AVM ima brojne karakteristike. Prilikom ispitivanja bolesnika valja imati na umu da brzina protoka krvi u vodećim arterijama srednjeg i velikog AVM može više puta prelaziti normalne vrijednosti, pa bi brzina angiografskog pregleda trebala biti veća nego inače. Kod multifistularnih malformacija, nakon 2 sekunde, kontrast može proći kroz njeno tijelo i iscrpljujuće vene. Suvremeni angiografski uređaji omogućuju praćenje prolaza kontrasta u bilo kojem vremenskom razdoblju.

To daje vrlo važne informacije o smjeru različitih tokova u tijelu malformacije, slijedu punjenja svojih plovila. Svaka od hranilišnih arterija opskrbljuje samo dio arteriovenske malformacije, dok preostala krvna sudbina malformacije nisu vidljiva. Stoga je druga važna značajka angiografije da unatoč dobivanju informacija o prisutnosti AVM u jednom od arterijalnih bazena, potrebno je suprotno drugim bazenima. Hemodinamski aktivan AVM može se napuniti ne samo iz karotidnog i vertebrobazilarnog bazena, već i od kontralateralne karotidne arterije.

Prema tome, dobivanja cjelokupnih informacija o veličini AVM i izvora njezina prokrvljenost potrebno je usporediti dvije karotidne i vertebrobazilarne bazena, to je lakše postići sa selektivnim angiografijom. Isto se može postići s desnom stranom aksilarne i lijeve strane izravne karotidne angiografije. Kada desnom tipkom aksilarne angiografija kontrast retrogradno pod pritiskom ulazi u brahiokefalična prtljažnik i istodobno suprotstavlja i vertebralna i karotidne arterije. Dakle, jedno uvođenje kontrasta omogućuje da odmah dobije informacije o dva bazena. Lijeva karotidna arterija neovisno odlazi iz luka aorte, tako da se za njegovu kontrastnu, izravnu probušnu angiografiju može izvesti. Takva porazdelnoe angiografija, iako više nego selektivno, nego u bolesnika s teškim ateroskleroze aorte i njenih ogranaka, to je više prikladno, budući da drži kateter u takvim situacijama, s jedne strane, predstavlja velike tehničke poteškoće, ali s druge strane - je pun opasnosti, ili oštećenje aterosklerotskog plaka ili odvajanje parietalnog tromba s naknadnom embolijom cerebralnih arterija.

Prilikom procjene angiografije potrebno je obratiti pozornost na sljedeće točke:

1. Veličina arteriovenske malformacije određena je u dvije projekcije mjerenjem najveće udaljenosti od vanjskih granica AVM tijela. Istodobno se uspoređuju i dopunjuju kontrastni podaci svih bazena. Na primjer, AVM, koji ima ukupnu veličinu od 8x8 cm, s karotidnom angiografijom kontrastira samo za 2/3 volumena, a 1/3 - od stražnje moždane arterije. Usporedba ovih slika nametanjem dopuštenih informacija o njegovim pravim dimenzijama.
2. Utvrditi izvor opskrbe krvlju, potrebno je utvrditi ne samo bazene, od kojih je AVM se pune kontrasta, ali i direktno uzrokuje arterije: broj, veličinu, položaj u odnosu na moždane kore i glavne brazdama i tenkova, a posebno njihove podružnice lokacija i pristup AVM tijela. U nekim slučajevima, dva standardna stupova nije dovoljno jer su arterije preklapaju jedni na druge i da malformacija tijela, tako da se može ponoviti angiografija s glavom okreće za 45 stupnjeva u bilo kojem smjeru. Moderne angiografske uređaji omogućuju jednostruka primjena kontrastnog sredstva, čime se dobije sliku arterijama mozga iz bilo kojeg kuta rotirajući zaslon oko vertikalno i horizontalno osi. Od svih vodećih arterija, potrebno je identificirati glavne arterije (obično su od jedne do tri) i sekundarne. Potonji može biti nekoliko desetaka. I nisu sve arterije otkrivene angiografski. Neki od njih su zbog manjeg promjera i manje hemodinamskom značaja nisu otkriveni, ali za vrijeme operacije kirurg im neizbježno susreće i mora biti u stanju zgrušati i prijeći bez oštećenja. Krvarenje ako je takve arterije oštećeno lopaticom ili usisnim vrhom, mnogo je problema kirurgu.
3. Određivanjem drenažnih vena, broje se njihov broj, veličine i venous sinusa, u koje te vene cirkuliraju.
4. Prostorna raspored drenažnih vena i vodećih arterija uspoređuje se s određivanjem točnih kirurških taktika.
5. Određuje se hemodinamska aktivnost AVM. Što je više aktivna arteriovenska malformacija, to je naglašenije "krađe" mozga. S velikim multi-fistularnim AVM-om na angiogramu, mogu se vidjeti samo vodeće i drenažne posude i tijelo AVM, a druge cerebralne arterije uopće nisu u suprotnosti, što stvara iluziju njihove odsutnosti. Srednje i male AVM ne uzrokuju veliko "krađe", pa se obično otkrivaju u pozadini normalnog cerebralnog vaskularnog uzorka.
6. Potrebno je zapamtiti postojanje hemodinamski neaktivnog AVM. To su obično venske malformacije, telangiectasias, određene vrste kavernoznih malformacija, tzv. Špilje. Njihova angiografska detekcija je vrlo teška. Tipično, tipični angiografski znakovi u obliku hipertrofnih vodećih arterija, povećane drenažne vene, u kontrastu u arterijskoj fazi, odsutne su. Međutim, na bliže pregled angiograme vidjeti abnormalne krvne žile nalik finom mrežicom, lančanika, meduza ili zasebne posude, atipična raspolaganja, nejednoliko promjera i upletena u većini svojstven način. U tom slučaju, drenažne vene mogu biti odsutne. Također je teško vidjeti mikromalformaciju (manje od 5 mm); jer se često postavljaju na veće glavne posude i zbrajanje slike ne dopušta njihovo prepoznavanje.
7. Rupturirane arteriovenske malformacije mogu biti trombozirane. S djelomičnom trombozom, malformacija je još uvijek vidljiva na angiogramu, ali njegove prave dimenzije mogu biti nekoliko puta veće od otkrivenih angiografskih dimenzija. Kirurg uvijek mora to zapamtiti kada ide na operaciju i biti spreman za činjenicu da će malformacija biti znatno veća. U velikom broju slučajeva (prema našim podacima, 12%), ruptirana malformacija podvrgava se ukupnoj trombozi. To je osobito vrijedno za male i srednje AVM. Oni nisu otkriveni angiografski ili se slabo suprotna vena iscjedivača može vidjeti u arterijskoj fazi. U takvim teškim situacijama razmišljati o mogućnosti prekida ABM može pomoći anamneze, dobi pacijenta, prirodu i lokaciju kompjutorizirana tomografija, otkrivanje u blizini petrifikatov hematoma. Na operaciji, uklanjanju hematoma, kirurg bi trebao uvijek ispitivati njegove zidove kako bi otkrio AVM.
8. Angiografija se provodi u postoperativnom razdoblju kako bi se potvrdila radikalna priroda ekstirpcije. Prisutnost najmanje jedne odvodne vene, otkrivena u arterijskoj fazi, ukazuje na ne-kirurški zahvat.

Dijagnoza arteriovenskih malformacija zahtijeva liječnika, prije svega, poznavanje klinike, morfologiju AVM-a i mogućnosti postojećih metoda. Za pravilan odabir medicinske taktike i uspješno kirurško liječenje, informacije o AVM-u trebale bi biti potpune i sveobuhvatne.

[25], [26], [27], [28], [29]

Liječenje arteriovenska malformacija

Otvorene (transkranijalne) intervencije:

• Faza I - zgrušavanje aferenata;
• II faza - izolacija jezgre arteriovenske malformacije;
• Stadij III - dorada i koagulacija s efektivnim i uklanjanjem arteriovenske malformacije,

Endovaskularne intervencije:

• stacionarna balonska okluzija hranidbenih arterija - embolizacija u protoku (nekontrolirano);
• kombinacija privremene ili trajne okluzije balona s embolizacijom u toku;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Arteriovenska malformacija se također liječi radiosurgijom (Gamma-nož, Cyber-nož, Li nas itd.).