Uzroci povećanja i smanjenja kalija u mokraći
Posljednji pregledao: 19.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Referentne vrijednosti (norma) kalijuma u urinu iznose 25-125 meq / dan (mmol / dan).
Oslobađanje kalija bubrega podložno je složenim regulacijskim sustavima. Kalij se ne filtrira i resorbira u bubrege, već se izlučuje bubrežnim tubulama.
Proučavanje kalija u urinu omogućuje, s obzirom na količinu diureze, procjenu dnevnih gubitaka ovog elektrolita. Rezultati ove studije od velike su važnosti za pacijente s ponovnim oživljavanjem u teškom stanju prilikom procjene učinkovitosti zamjenske terapije s kalijskim pripravcima.
Poboljšano oslobađanje kalija u urinu opažena je kod rezolucije edema, uporabom diuretika, s kroničnim nefritisom praćenim poliurijom, s bubrežnom i dijabetskom acidozom. Povišeno oslobađanje kalijuma u urinu opaženo je s pothranjenjem, povišenom temperaturom i opijanjem, dijabetesom. Hiperfunkcija nadbubrežne kore s povećanom proizvodnjom aldosterona popraćena je najizraženijim otpuštanjem kalija, koji se naziva "dijabetes kalija".
Količina kalija u urinu povećava s bubrežnim giperaminoatsidurii, proksimalni tubularna acidoza uzrokuje defekt u proksimalnim tubulima, metabolička acidoza, hemoragične groznice s bubrežnim sindrom, nefropatija, pijelonefritisa, akutne ka-naltsevom nekroze, hiperaldosteronizma, Cushingov sindrom, Fanconi sindroma, alkalozu, primjena diuretika i drugima.
Kalij izlučivanje smanjuje kao glomerulonefritis, kroničnim pijelonefritisom, ekstrarenalne uremije, hiperaldosteronizma (Addisonova bolest), hipoksije i acidoze.
Određivanje sadržaja kalija i natrija u mokraći igra važnu ulogu u diferencijalnoj dijagnostici prerenalnih i renalnih oblika akutnog zatajenja bubrega. Uz prerenal oblik akutnog zatajenja bubrega, bubrezi koji smanjuju perfuziju krvi reagiraju na pojačanu zadržavanje natrija i vode. Natrij se sprema s niskim udjelom natrija u mokraći i povećanjem omjera K / Na u mokraći za 2-2,5 puta (0,2-0,6 normi). Obratni omjer je opažen u bubrežnom obliku akutnog zatajenja bubrega.
Za dijagnosticiranje hiperkalijemija uzrokovane nedostatkom aldosterona ili otpornost na nju i nonrenal razloga kalij gradijent izračunata transkanaltsevy (TAG) - slika kalijev izlučivanje distalni nefrona: TGC = (K m / K ) × (Osm s / OSM m ), naznačen time, da K m je koncentracija kalija u mokraći; K je - koncentraciju kalija u serumu; Osmoza s - osmolarnost krvnog seruma; OCM m - urina osmolalnost. Normalno, THC je 6-12; ako je iznad 10, manjak aldosterona ili otpornost na nju može biti eliminiran i tražiti nonrenal uzrok HIPERKALIJEMIJA; vrijednosti manje od 5 pretpostavlja TGC aldosterona nedostatak ili otpornost na nju. TGC veličine iznad 10 pokazuje gipoaldosteronizm, bez promjene TGC pokazuje nedostatak (otpornost) od bubrežnih tubula. Pacijenti s takvim defektima su rezistentni na bilo diuretik.