Cerebralna ishemija kod novorođenčadi: simptomi, posljedice, liječenje

Kršenje cirkulacije krvi u cerebralnom sustavu djeteta odmah nakon rođenja, uzrokujući manjak kisika u krvi (hipoksija), definirano je kao cerebralna ishemija kod novorođenčadi. ICD-10 kod je P91.0.

Budući da ishemija, hipoksija i hipoksije (oduzimanje kisika) fiziološki povezane (bez obzira na činjenicu da je razvoj hipoksije može biti u normalnom cerebralnog krvotoka), kritično stanje nedostatka kisika neonatalni mozga Neurology smatra klinički sindrom naziva rođene hipoksične-ishemijska encefalopatiju, razvoj za 12 -36 sati nakon isporuke.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologija

U neonatalne neurologije i pedijatrije epidemiologije, kliničke manifestacije cerebralne ishemije u novorođenčadi odvojeno od sindroma uslijed nedostatka kisika-ishemijska encefalopatija nije fiksna, tako da je učestalost procjene zbog nedostatka kriterija za njihovo razlikovanje je problematično.

Učestalost neonatalnih encefalopatija povezanih s smanjenjem moždanog krvnog protoka i hipoksije mozga procjenjuje se u 2,7-3,3% slučajeva po 1000 živorođenih. Istodobno, 5% djece s infantilnim moždanim patologijama pretrpjelo je perinatalni moždani udar (jedan slučaj dijagnosticira se za 4,5-5 tisuća dojenčadi s patologijom cerebralne hemodinamike).

Učestalost perinatalne asfiksije procjenjuje se od jednog do šest slučajeva po tisuću punoljetnih novorođenčadi i od dva do deset slučajeva u preranoj dojenčadi. Globalna procjena ima veliki raskorak: prema nekim izvorima, rođenje gušenja svake godine je 840 tisuća ili 23% novorođenih smrtnih slučajeva u svijetu, a prema WHO - ne manje od 4 milijuna, što predstavlja 38% svih smrtnih slučajeva među djecom u dobi do .. Pet godina.

Stručnjaci Američke akademije pedijatrije zaključili su da je najbolja procjena učestalosti neonatalne patologije mozga populacijski podaci: prosječno tri slučaja na tisuću ljudi. Prema nekim zapadnim neurofiziolozima, jedna ili druge posljedice hipoksično-ishemijske encefalopatije rođene pri rođenju promatrane su u 30% populacije razvijenih zemalja i više od polovice stanovnika zemalja u razvoju.

[5], [6], [7], [8], [9],

Uzroci cerebralne ishemije kod novorođenčadi

Mozak treba stalnu opskrbu krvi koja nosi kisik; u dojenčadi, mozak iznosi do 10% tjelesne težine, ima razgranati sustav krvnih žila i troši petinu kisika koji dolazi s krvi u sva tkiva tijela. Smanjenjem cerebralne perfuzije i oksigenacije, tkiva mozga gube izvor životne podrške njihovih stanica, a poznati uzroci cerebralne ishemije u novorođenčadi prilično su brojni. Može biti:

• hipoksičnost majke zbog nedovoljne ventilacije pluća za kardiovaskularne bolesti, kroničnog respiratornog zatajenja ili upale pluća;
• smanjenje protoka krvi u mozak fetusa i hipoksiju / hipoksiju zbog placentalnih poremećaja, uključujući trombozu, odstranjivanje i placentalne infekcije;
• duga vrpca stezanja tijekom isporuke, što je rezultiralo u teškim metabolička acidoza krvi pupčane vrpce, smanjenje volumena krvi (sistemskog hipovolemije), pad krvnog tlaka i poremećaja cerebralne perfuzije;
• akutni poremećaj cerebralne hemodinamike (perinatalni ili neonatalni moždani udar), koji se javlja u fetusu od 20. Tjedna trudnoće i novorođenčadi - u roku od četiri tjedna nakon poroda;
• odsutnost automatske samoregulacije moždanog krvotoka u preranoj dojenčadi;
• povreda intrauterinog fetalnog krvotoka zbog suženja plućne arterije ili kongenitalne anomalije srčane (lijevo srce jednostrana hipoplazije, rascjep arterijske Kanal, transpozicija velikih krvnih žila, i slično).

[10], [11], [12], [13], [14],

Faktori rizika

Postoje također brojni čimbenici rizika za razvoj cerebralne ishemije u novorođenčadi, među kojima su neurološi i ginekolozi - opstetričari napomenuti:

• prva trudnoća je starija od 35 godina ili mlađa od 18 godina;
• dugoročna terapija neplodnosti;
• nedovoljna tjelesna težina novorođenčadi (manje od 1,5-1,7 kg);
• preuranjeno rođenje (prije 37. Tjedna trudnoće) ili odgođena trudnoća (više od 42 tjedna);
• spontana ruptura membrana;
• predugačka ili brza isporuka;
• nepravilno prikazivanje fetusa;
• prevalencija pluća pupkovine (vasa previa), najčešće promatrana s in vitro oplodnjom;
• trauma lubanju djeteta tijekom porođaja (kao rezultat obstetrijskih pogrešaka);
• izvanredni carski odjel;
• teška krvarenja tijekom rada;
• prisutnost trudne kardiovaskularnih i autoimune bolesti, anemiju, dijabetes, funkcionalnih poremećaja štitnjače, poremećaja zgrušavanja krvi (trombofiliju), antifosfolipidni sindrom, infektivnih i upalnih bolesti zdjelice organa;
• teške arterijske hipotenzije tijekom trudnoće i kasne gestoze.

čimbenici rizika za cerebralne ishemije u dojenčadi prepoznala kongenitalne bolesti krvi povezana s mutacijom gena protrombina, koagulacije trombocita faktora V i VIII, plazma homocisteina i DIC i policitemiji.

[15], [16], [17], [18], [19]

Patogeneza

Cerebralna ishemija kod novorođenčadi poremetila je metabolizam moždanih stanica, što dovodi do nepovratnog uništavanja strukture živčanog tkiva i njegove disfunkcije. Prije svega, patogeneza razvoja destruktivnih procesa povezana je s brzim padom razine adenozin trifosfata (ATP), glavnog dobavljača energije za sve biokemijske procese.

Za normalnu funkciju neurona, važna je i ravnoteža između unutarstaničnih i izvanstaničnih koncentracija iona koji prolaze kroz njihove membrane. Kada kisik izgladnjivanje mozga u neuronima slomljena transmembranska gradijent kalijevih iona (K +) i natrija (Na +), i ekstracelularne K + koncentracija povećava, što dovodi do progresivnog anoksičnom depolarizacije. Istodobno, povećava se priljev kalcijevih iona (Ca2 +) koji iniciraju otpuštanje neurotransmitera glutamata, koji utječe na NMDA receptore mozga; njihova prekomjerna stimulacija (ekscitotoksičnost) dovodi do morfoloških i strukturnih promjena u mozgu.

Također se povećava aktivnost hidrolitičkih enzima koji razgrađuju stanične nukleinske kiseline i uzrokuju njihovu autolizu. Tako nukleinske - hipoksantin - prevesti u guanin ubrzavajući nastajanje slobodnih radikala (aktivnih vrsta kisika i dušikov oksid), kao i druge spojeve koji su toksični za mozak. Antioksidans zaštita novorođene mehanizama mozga se još nije u potpunosti razvijen, a ukupnost tih procesa je vrlo negativan učinak na mobitel: postoji glioze, neurona, glija stanice atrofija i materija oligodendrociti bijele.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Simptomi cerebralne ishemije kod novorođenčadi

Klinički simptomi cerebralne ishemije u novorođenčadi i intenzitet njihove manifestacije određeni su tipom, težinom i lokalizacijom zona neuronske nekroze.

Vrste ishemije uključuju fokalne ili topografski ograničene oštećenja tkiva mozga, kao i globalno, širenje na mnoge cerebro-vaskularne strukture.

Prvi znakovi cerebralne ishemije pri rođenju djeteta mogu se otkriti provjeravanjem refleksa kongenitalne kralješnične automatike. No procjena njihovih odstupanja od norme ovisi o stupnju kršenja cerebralne perfuzije i fiziološkoj zrelosti novorođenčeta.

[26], [27], [28], [29], [30]

Faze

Tako, jedan stupanj cerebralne ishemije u novorođenčadi (blagi oblik hipoksično ishemično-encefalopatije), prikazana je u punom nog dojenčadi umjerenim porastom tonusa mišića i tetiva refleksa (shvatiti, Moreau et al.). Simptomi uključuju pretjeranu anksioznost s čestim pokretima udova, posthypoxic mioklonus (trzanje mišića poseban mišićna rigidnost protiv pozadini), problemi u primjeni na prsima, spontano proizlazi plače isprekidani san.

Ako je dijete rođeno prije tog roka, osim smanjenja bezuvjetnih refleksa (motora i sisanja), u prvih nekoliko dana nakon rođenja, slabi opći ton mišića. U pravilu, to su privremene anomalije, i ako se stanje djeteta središnjeg živčanog sustava stabilizira nekoliko dana, onda ishemija praktički ne daje neurološke komplikacije. Ali sve ovisi o endogenoj regenerativnoj aktivnosti mozga u razvoju određenog djeteta, kao io razvoju cerebralnih neurotrofina i čimbenika rasta - epidermalnog i inzulinskog.

Cerebralna ishemija 2. Stupnja u novorođenčadi (uzrokujući umjereno tešku formu hipoksično-ishemične encefalopatije) dodaje na popis već spomenutih simptoma epileptički tip konvulzije; smanjenje arterije i povećanje moždanog tlaka (postoji povećanje i značajna pulsiranja fontana); letargija tijekom hranjenja i česte regurgitacije; problemi s crijevima; razdoblja poremećaja srčanog ritma i apneje (disanje u snu); labilnu cijanozu i učinak "mramorne kože" (zbog vegetavaskularnih poremećaja). Akutno razdoblje traje desetak dana. Osim toga, neonatolozi primjećuju mogućnost komplikacija u obliku hidrocefalusa (hydrocephalus), pokreta oka - nistagmus, skretanje očiju (strabismus).

Ako postoji cerebralna ishemija 3 stupnja u novorođenčeta, neonatalna refleksi (sisanje, gutanje, hvatalo) su odsutni, a napadi napadaja su česte i duge (24-48 sati nakon rođenja). Zatim se smanjuju grčevi, a zatim progresivno smanjenje mišićnog tonusa, stanje stupca, povećanje edema moždanog tkiva.

Ovisno o lokaciji glavnih žarišta cerebralne ishemije, može doći do oštećenja respiratornog funkcioniranja (dijete često zahtijeva hardversku podršku disanja); promjene u brzini otkucaja srca; (slabo osjetljiv na svjetlo) i nedostatak oculomotorne konjugacije ("lutke očiju").

Ove manifestacije su u porastu, što ukazuje na razvoj teške hipoksične ishemijske encefalopatije, koja zbog kardiorespirijskog neuspjeha može biti dovršena smrtonosna.

[31]

Komplikacije i posljedice

Razvoj neonatalnog cerebralne ishemije izazvana je nedostatkom oštećenja kisika na svojim stanicama i uzrokuje vrlo ozbiljne i često ireverzibilne neurološke posljedice i komplikacije koje korelaciji sa topografijom lezija.

Studije su pokazale da mozga ishemije kod novorođenčadi podložniji piramidalne stanice hipokampusa, u Purkinjeovim stanicama u malom mozgu, mrežaste neurone perirolandicheskoy korteksu i ventrolateral dio talamusa, stanice bazalnih ganglija, nervnih vlakana kortikospinalnog sustava, srednjem mozgu jezgre, a neuroni iz neokorteksa i trupa mozak.

U roku djeca pate na prvom mjestu, moždane kore i dubokim jezgrama u prijevremeni bilješku difuznog uništenja bijele tvari hemisfera stanica, što rezultira kroničnom invaliditeta u preživjelih.

I s globalnom ishemijom moždanih matičnih stanica (u kojima se centri regulacije disanja i rada srca koncentriraju), njihova totalna smrt i praktički neizbježni letalni ishod se javljaju.

Negativne posljedice i komplikacije perinatalnih i neonatalnih cerebralne ishemije 2-3 stupnjeva u ranom djetinjstvu očituje epilepsiju, jednostrano gubitka vida, psihomotorni retardaciju, motoričkih i kognitivnih oštećenja, uključujući i cerebralne paralize. U mnogim slučajevima njihova ozbiljnost može biti u potpunosti procijenjena djetetovom trogodišnjom dobi.

[32],

Dijagnostika cerebralne ishemije kod novorođenčadi

Početnu dijagnozu cerebralne ishemije kod novorođenčeta se obavlja odmah nakon rođenja tijekom standardnog inspekcije dijete i određivanje tzv neurološki status (Apgar) - provjerom stupanj refleksna podražljivost i dostupnost se određene urođene reflekse (od kojih su neki spomenuli u opisu ove bolesti simptomi ). Indeksi HR i BP nužno se bilježe.

Instrumentalna dijagnostika, posebice ne-vizualizacija, omogućuje prepoznavanje zona cerebralne ishemije. U tu svrhu koristite:

• kompjutorska tomografija cerebralnih žila (CT angiografija);
• snimanje magnetske rezonancije (MRI) mozga;
• kraniocerebralni ultrazvuk (ultrazvuk);
• Elektrofotografija (EEG);
• eokokardiografija (EKG).

Laboratorijska ispitivanja uključuju opći klinički krvni test, kao i krvne testove za razine elektrolita, vrijeme protrombina i razine fibrinogena, hematokrit i plinove arterijske krvi; analiza pupčane ili venske krvi na razini pH (za otkrivanje acidoze). Analizirano je i urin zbog njegovog kemijskog sastava i osmolalnosti.

[33], [34], [35], [36], [37]

Diferencijalna dijagnoza

Kako bi se isključila prisutnost perinatalne dojenčadi meningoencefalitis, tumora mozga, tyrosinemia, homocistinuriju, kongenitalna sindrom Zellweger, greške metabolizma piruvata, te genetski uzrokovanih mitohondrijske neuropatija, metilmalonske ili propionska acidemia, diferencijalna dijagnoza.

Liječenje cerebralne ishemije kod novorođenčadi

U mnogim slučajevima, prve faze liječenja moždanog krvarenja kod novorođenčadi zahtijevaju kardiopulmonalne reanimacije u novorođenčadi s mehaničkom ventilacijom i svim mjerama za vraćanje hemodinamski cerebralne sustav krvnih žila, održavanje hemostaze i sprječavanje hipertermije, hipoglikemije i hiperglikemije.

Značajno smanjuje stupanj medija i teškog cerebralno iskemijsko oštećenje stanica mozga bebe kontroliranim hipotermije: hlađenje tijela za 72 sata na + 33-33,5ºC slijedi postupno dovođenje temperature fiziološkom norme. Takav tretman ne vrijedi za prerane bebe rođene prije 35 tjedana.

Terapija lijekovima Simptomatično, kao i toničko-klonički napadaji, antikonvulzivi lijekovi Difenin (Fenitoin) Trimetin (trimetadion) najčešće koriste - dva puta dnevno da se 0.05 g (s sustavno praćenje krvi).

Da bi se smanjila hipertoničnost mišića nakon tri mjeseca u / m, mišićni relaksant Tolperisone (Midokalm) može se primijeniti - 5-10 mg po kilogramu tjelesne težine (do tri puta dnevno). Lijek može izazvati nuspojave u obliku mučnine i povraćanja, osipa i svrbeža, slabosti mišića, gušenja i anafilaktičkog šoka.

Poboljšanje cerebralne perfuzije olakšano je intravenskim kapanjem Vinpocetina (doza se izračunava tjelesnom težinom).

Za aktiviranje moždanih funkcija zajedničke koristiti neuroprotektivna droge i nootropici : Piracetam (Nootropil, Nootsefal, Pirroksil, Dinatsel) - dnevno 30-50 mg. Sirup Ceraxon se propisuje za 0,5 ml dva puta dnevno. Treba imati na umu da ovaj lijek je kontraindiciran u mišićima podtonove, a njegove nuspojave uključuju alergijske osip, smanjen krvni tlak i ritam abnormalnosti srca.

Prilikom suzbijanja funkcije središnjeg živčanog sustava Glutan (glutaminska kiselina, Acidulin) se koristi tri puta dnevno za 0,1 g (s kontrolom sastava krvi). Droga-nootropna gopantenovoinska kiselina (sirup Pantogam) poboljšava kisika tkiva mozga i pokazuje neuroprotektivna svojstva.

Parenteralno upotrijebljeni vitamini B6 (piridoksin hidroklorid) i B12 (cijanokobalamin) s otopinom glukoze.

Fizioterapeutski tretman

S laganim stupnjem cerebralne ishemije kod novorođenčeta, obvezno je fizioterapeutski tretman, osobito terapijska masaža koja pomaže u smanjenju hipertoničnosti mišića. Međutim, ako postoji epileptički sindrom, masaža se ne primjenjuje.

Poboljšati stanje novorođenčadi s procedurama vodene moždane ishemije u obliku kupke s izrezom cvjetova kamilice ljekarne, papra ili limete. Biljni tretman - vidi umirujuće sredstvo za djecu

Prevencija

Neuropatologi vjeruju da je prevencija razvoja neonatalnog sindroma neonatalne hipoksične ishemijske encefalopatije problematična. Ovdje možete razgovarati samo o pravilnoj opstetričnoj pratnji trudnoće i pravovremenom otkrivanju čimbenika rizika: kardiovaskularnih patologija u budućoj majci, endokrinim poremećajima, problemima zgrušavanja krvi itd. Da bi se spriječio učinak anemije, visok ili nizak krvni tlak ili infektivne upalne bolesti moguće je s pravodobnim liječenjem. Međutim, mnogi od dosad dostupnih problema nisu riješeni.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

Prognoza

Nažalost, povoljna prognoza o posljedicama na koje dolazi cerebralna ishemija u novorođenčadi zabilježena je samo s blagim stupnjem.

Neonatalna encefalopatija uzrokuje visoku smrtnost i dugoročne neurološke patologije u dojenčadi diljem svijeta.

[44], [45], [46], [47], [48]