Anemija nedostatka željeza

Nedostatak željeza je najčešći uzrok anemije i obično je posljedica gubitka krvi. Anemija nedostatka željeza obično ima nespecifičnu simptomatologiju.

Eritrociti imaju tendenciju mikrocitoze i hipokromije, skladišta željeza se smanjuju, što se ogleda u niskim vrijednostima serumskih feritina i željeza s visokim serumskim transferrinom. Kada se utvrdi anemija nedostatka željeza, pretpostavlja se gubitak krvi. Liječenje ima za cilj obnavljanje rezervi željeza i liječenje gubitka krvi.

Željezo u tijelu podijeljeno je u aktivni metabolizam i skladišni bazen. Ukupne željezne trgovine u tijelu su oko 3,5 g u zdravih muškaraca i 2,5 g u žena; razlike su povezane s veličinom tijela, manjim razinama androgena i neadekvatnom opskrbom željeza u žena zbog gubitka željeza s menstruacijom i trudnoćom. Željezo se distribuira u ljudi kako slijedi: hemoglobin - 2100 mg, mioglobin - 200 mg, enzimi tkiva (hem i nehem) - 150 mg, transport željeza - 3 mg. Dionice žlijezde u obliku feritina nalaze se u stanicama i plazmi (700 mg) iu stanicama u obliku hemosiderina (300 mg).

Apsorpcija željeza javlja se u duodenumu i gornjem dijelu jejunuma. Apsorpcija željeza određena je vrstom željeznog molekula i sastavnicama hrane koju uzimaju. Apsorpcija željeza najbolje se događa kada hrana sadrži željezo u obliku heme (mesa). Ne heme željezo treba smanjiti status željeza i biti oslobođen od sastojaka hrane pomoću želučane sekrecije. Apsorpciju ne-hem željeza se smanjuje drugim sastojcima hrane (na primjer, čajni tanini, meki) i neki antibiotici (na primjer, tetraciklina). Askorbinska kiselina je jedina komponenta obične hrane koja povećava apsorpciju nehemog željeza.

Prosječna prehrana sadrži 6 mg elementarnog željeza po 1 kcal hrane, koja pruža odgovarajuću homeostazu za žlijezdu. Od 15 mg željeza konzumirano hranom, odrasli samo apsorbiraju 1 mg, što otprilike odgovara dnevnom gubitku željeza s uklanjanjem stanica kože i crijeva. S nedostatkom željeza, apsorpcija se povećava, i iako su precizni mehanizmi regulacije nepoznati, apsorpcija se povećava na 6 mg dnevno sve dok se zaliha ne obnovi. Djeca trebaju željezo više od odraslih, a apsorpcija je veća da bi se nadoknadila ova potreba.

Željezo iz stanica crijevne sluznice prenosi se na transferin, protein za transport željeza koji je sintetiziran jetrom. Transferrin može transportirati željezo iz stanica (crijeva, makrofagi) do specifičnih receptora eritroblasta, placentnih stanica i stanica jetre. Za sintezu heme, transferrin prenosi željezo na mitohondrije eritroblasta, koji uključuju željezo u protoporfirin, što dovodi do potonjeg pretvaranja u hemu. Transferrin (poluvrijeme života u krvnoj plazmi iznosi 8 dana) potom se oslobađa za ponovnu upotrebu. Sinteza transferina povećava se s nedostatkom željeza, ali smanjuje se sa svim vrstama kroničnih bolesti.

Željezo, koji se ne koristi za eritropoezu, prenosi se transferrinom u skladišni bazen, kojeg predstavljaju dva oblika. Najvažnije je feritin (heterogena grupa proteina koji okružuju jezgru željeza), koji je topiv i aktivna frakcija, lokaliziran u jetri (hepatocitima), koštana srž, slezena (makrofagi), eritrocita i plazme. Željezo, pohranjeno u feritinu, spremno je za uporabu za potrebe tijela. Koncentracija serumskog feritina korelira sa svojim zalihama (1 ng / ml = 8 mg željeza u skladištu). Drugi skladištenje bazen željeza u tijelu Hemosiderin, što je relativno netopljiva u vodi i njeni rezerve se uglavnom u jetri (Kupfferove stanice) i koštane srži (makrofagi).

Zbog ograničene apsorpcije željeza, tijelo ga zadržava i ponovno koristi. Transferrin veže i ponovno koristi dostupan željezo iz starih eritrocita, koji su podvrgnuti fagocitozi pomoću mononuklearnih spojeva. Ovaj mehanizam osigurava oko 97% dnevnog zahtjeva za željezo (otprilike 25 mg željeza). S dobi, željezni bazen u tijelu teži rasti zbog činjenice da njegova eliminacija usporava.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Uzroci anemije nedostatka željeza

Budući da se željezo slabo apsorbira, većina ga apsorbira samo u smislu dnevnih zahtjeva. Dakle, čak i male gubitke, povećana potražnja ili smanjena potrošnja vode dovodi do nedostatka željeza.

Gubitak krvi je najčešći uzrok nedostatka željeza. U muškaraca izvor krvarenja obično je skriven i, u pravilu, nalazi se u probavnom traktu. U žena u premenopauzi najčešći uzrok nedostatka željeza je gubitak krvi tijekom menstruacije (prosječno 0,5 mg željeza na dan). Drugi mogući uzrok gubitka krvi kod muškaraca i žena je kronična intravaskularna hemoliza, ako se količina željeza koje se oslobađa tijekom hemolize prelazi sposobnost vezanja haptoglobina. Nedostatak vitamina C može doprinijeti anemiji nedostatka željeza kroz povećanu krhkost kapilara, hemolizu i krvarenje.

Povećanje potreba za željezom također može doprinijeti nedostatku željeza. Od dobi od dvije godine do adolescentskog razdoblja, brz rast tijela zahtijeva veliki trošak željeza, a željezo koje dolazi s hranom često nije dovoljno. U trudnoći, potrošnja fetalnog fetusa povećava potrebu majke u njemu (u prosjeku od 0,5 do 0,8 mg dnevno - vidi također "Anemija u trudnoći"), unatoč odsutnosti menstruacije. Dojenje također povećava potrebu za željezom (prosjek od 0,4 mg dnevno).

Smanjena apsorpcija željeza može biti posljedica gastrektomije i malapsorpcijskog sindroma u gornjim dijelovima tankog crijeva. Rijetko se apsorpcija smanjuje kao posljedica uporabe ne-prehrambenih proizvoda (glina, škrob, led).

[8], [9], [10], [11], [12]

Simptomi anemije nedostatka željeza

Deficit se razvija u fazama. U prvoj fazi, potrošnja željeza premašuje unos, uzrokujući progresivnu manjak željeznih pohranjivanja u koštanoj srži. Uz smanjenje rezervi povećava se apsorpcija željeza i hrane. Zatim, s razvojem naknadnih faza, deficit se toliko izražava da je sinteza eritrocita poremećena. Na kraju, anemija se razvija sa svojim simptomima i znakovima.

Pomanjkanje željeza, ako je dovoljno izraženo i produljeno, može biti uzrok disfunkcije staničnih enzima koji sadrže željezo. Ova disfunkcija može pridonijeti razvoju slabosti i gubitka vitalnosti bez obzira na samu anemiju.

Pored uobičajenih manifestacija anemije s teškim nedostatkom željeza, postoje neki neobični simptomi. Pacijenti mogu imati žudnju za jesti nejestive predmete (na primjer, led, zemlja, boja). Drugi simptomi teških nedostatka željeza su glossitis, cheilosis, konkavni nokti (coilonichia) i rijetko disfagija uzrokovana cricoid-ezofagealnom membranom.

Dijagnoza anemije nedostatka željeza

Očekuje se anemija o nedostatku željeza u bolesnika s kroničnim gubitkom krvi ili mikrocitnom anemijom, osobito ako postoji perverzni apetit. U takvim pacijentima potrebno je provesti opći test krvi kako bi se odredio željezo u serumu, sposobnost vezanja žele i serumski feritin.

Željezna i željezna vezna sposobnost (ili transferin) se obično određuje zajedno, jer je njihov odnos važan. Postoje razni testovi u kojima širenje normalnih pokazatelja ovisi o metodama određivanja koja se koristi. Normalno, normalno željezo u serumu je 75 do 150 μg / dL (13-27 μmol / L) u muškaraca i 60 do 140 μg / dL (11-25 μmol / L) kod žena; ukupni kapacitet vezanja željeza je od 250 do 450 μg / dl (45-81 μmol / l). Koncentracija željeza u serumu smanjuje se s nedostatkom željeza i mnogim kroničnim bolestima i povećava se s hemolitičkim oboljenjima i sindromima preopterećenja željeza. Pacijenti koji uzimaju oralni željezo mogu imati normalne vrijednosti željeza u serumu, usprkos postojećem nedostatku željeza, u takvim slučajevima je potrebna suspenzija unosa željeza tijekom 24-48 sati. Kapacitet vezivanja željeza povećava se s nedostatkom željeza.

Koncentracija serumskog feritina usko je povezana s ukupnim rezervama željeza. Normalno širenje u većini laboratorija kreće se od 30 do 300 ng / ml i prosječno iznosi 88 ng / ml kod muškaraca i 49 ng / ml kod žena. Niska koncentracija (<12 ng / ml) specifična je za nedostatak željeza. Međutim, razina feritina može se povećati kod oštećenja jetre (npr. Hepatitis) i kod nekih tumora (osobito kod akutne leukemije, Hodgkinovog limfoma, GI trakta).

Serinski transferinski receptor odražava broj progenitorih eritrocitnih sposobnih za aktivnu proliferaciju, pokazatelj je osjetljiv i specifičan. Normalan raspon je 3,0-8,5 μg / ml. Indeks se povećava u ranim fazama pomanjkanja željeza i povećanom eritropoezijom.

Najosjetljiviji i specifični kriterij za eritropoezu zbog nedostatka željeza je nedostatak željeza u koštanoj srži, iako se za ovu svrhu rijetko provodi aspiracija koštane srži.

Anemija s nedostatkom željeza mora se razlikovati od ostalih mikrocitnih anemija.

Ako provedena ispitivanja isključuju nedostatak željeza kod bolesnika s mikročitnom anemijom, razmotrena je mogućnost anemije kronične bolesti, strukturnih anomalija hemoglobina i nasljednih membranopatija eritrocita. Kliničke značajke, istraživanje hemoglobina (na primjer, hemoglobina i HbA2 elektroforeza) i genetske studije (npr. A-talasemija) mogu pomoći u diferencijaciji ovih patologija.

Rezultati laboratorijskih testova pomažu u određivanju stanja anemije nedostatka željeza. Stadij 1 karakterizira smanjenje pohranjivanja željeza u koštanoj srži; hemoglobina i serumskog željeza ostaju normalni, ali koncentracija serumskog feritina smanjena je za manje od 20 ng / ml. Kompenzatorno pojačavanje apsorpcije željeza je uzrok povećanog kapaciteta vezanja željeza (transferinska razina). U fazi 2 dolazi do poremećaja eritropoeze. Iako se povećava razina transferina, smanjuje koncentracija željeza u serumu i zasićenje transferina. Kršenje eritropoezeje se javlja sa smanjenjem željeza u serumu za manje od 50 μg / dL (<9 μmol / L) i zasićenost transferinom za manje od 16%. Povećana je koncentracija receptora seruma feritina (> 8.5 mg / l). U fazi 3, anemija se razvija s normalnim indeksima eritrocita i eritrocitnim indeksima. U fazi 4 razvijaju se hipokromija i mikrocitoza. U fazi 5, nedostatak željeza se očituje promjenama na razini tkiva, što se očituje odgovarajućim simptomima i pritužbama.

Dijagnoza "anemije nedostatka željeza" uključuje uspostavljanje izvora krvarenja. Pacijenti s jasnim izvorom gubitka krvi (npr. Žene s menoragijom) obično ne trebaju daljnje preglede. U muškaraca i žena u postmenopauzi, u nedostatku očitih znakova krvarenja, potrebno je prvo ispitati gastrointestinalni trakt, budući da anemija može biti jedina manifestacija skrivene maligne neoplazme ove lokalizacije. U rijetkim slučajevima, bolesnici podcjenjuju značaj kroničnog nazalnog ili urogenitalnog krvarenja, koji bi se trebali uzeti u obzir pri normalnim GI testovima.

[13], [14], [15], [16], [17],

Liječenje anemije nedostatka željeza

Terapija željeznim pripravcima bez razjašnjavanja uzroka anemije je loša praksa; Potrebno je tražiti izvor gubitka krvi čak i uz blagu anemiju.

Željezo dodataka koriste u obliku različitih soli dvovalentnog željeza (željeznog sulfata, glukonata, fumarat) ili trovalentni saharidazheleza unutar 30 minuta prije obroka (hrana i antacida smanjuje apsorpciju željeza). Tipična početna doza je 60 mg za elementarno željezo (npr. 325 mg željezni sulfat) 1-2 puta dnevno. Veće doze se ne apsorbiraju, ali mogu uzrokovati nuspojave, češće zatvor. Askorbinska kiselina u obliku tableta (500 mg) ili sok od naranče kada se uzima željezo povećava apsorpciju bez nuspojava u želudac. Parenteralno željezo ima isti terapijski učinak kao oralni pripravci, ali mogu imati nuspojave, kao što su, anafilaktički šok, bolesti seruma, tromboflebitisa boli. Oni su rezerve lijekova za pacijente koji ne mogu tolerirati ili ne uzimaju oralni željeza, ili za pacijente koji su izgubili velike količine krvi tijekom kardiovaskularnih bolesti, posebice u poremećajima dijelu kapilare (npr, kongenitalne hemoragije teleangiektazija). Doza parenteralne žlijezde određuje hematolog. Željezo terapija oralno ili parenteralno, potrebno je nastaviti do 6 mjeseci ili više, nakon normalizacije razine hemoglobina napuniti zalihe željeza.

Učinkovitost liječenja procjenjuje se nizom mjerenja hemoglobina dok se ne postigne normalizacija indeksa eritrocita. Porast hemoglobina tijekom prvih 2 tjedna je neznatan, a njegov rast se od 0,7 do 1 g tjedno prije normalizacije. Anemija treba normalizirati unutar 2 mjeseca. Neadekvatan odgovor na terapiju pretpostavlja nastavak krvarenja, prisutnost infektivnog procesa ili tumora, nedovoljni unos željeza, ili vrlo rijetko malapsorpcija kada se proguta željezo.