Bolesti sinusa: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Bolesti paranazalnih sinusa čine više od 1/3 svih patoloških stanja ORL organa. Ako uzmemo u obzir da većinu ovih bolesti prate bolesti nosa, koje ili prethode bolestima paranazalnih sinusa i služe kao njihov uzrok ili su njihova posljedica, tada se njihov broj značajno povećava. Anatomski položaj paranazalnih sinusa sam po sebi značajan je faktor rizika za moguće komplikacije kod bolesti paranazalnih sinusa sa strane mozga, organa vida, uha i drugih područja tijela.

U patološkim stanjima paranazalnih sinusa dolazi do poremećaja različitih karika razmatranog anatomskog i funkcionalnog sustava, koji igraju važnu ulogu ne samo u osiguravanju njegove regionalne homeostaze, već i u održavanju normalnog stanja vitalnih funkcija središnjeg živčanog sustava, poput hemodinamike, dinamike cerebrospinalne tekućine itd., a putem njih - nesmetano slanje mentalnih, motoričkih i vegetativnih funkcija živčanih centara. Iz navedenog proizlazi da se bilo koja patološka stanja paranazalnih sinusa trebaju pripisati sistemskim bolestima koje uzrokuju odgovarajuće poremećaje ne samo u kraniofacijalnoj regiji i gornjim dišnim putovima, već i u cijelom organizmu.

Sistemski pristup tumačenju patogeneze bolesti paranazalnih sinusa opravdan je raznolikošću funkcija koje paranazalni sinus ostvaruje. Ovdje ćemo ih samo ukratko navesti u odnosu na ovaj odjeljak.

Barijerna funkcija sluznice nosa i paranazalnih sinusa. Barijerna funkcija podrazumijeva posebne fiziološke mehanizme koji štite tijelo od utjecaja okoline, sprječavajući prodiranje bakterija, virusa i štetnih tvari te pomažući u održavanju konstantnog sastava i svojstava krvi, limfe i tkivne tekućine. Sluznica nosa i paranazalnih sinusa su takozvane vanjske barijere, zahvaljujući kojima se udahnuti zrak čisti od prašine i štetnih tvari u atmosferi, uglavnom uz pomoć epitela koji oblaže sluznicu dišnih putova i ima specifičnu strukturu. Unutarnje barijere koje se nalaze između krvi i tkiva nazivaju se histohematske. One igraju važnu ulogu u sprječavanju širenja infekcije na tkiva i organe hematogenim putem, posebno pojave hematogenog sinusitisa, s jedne strane, i sinusogenih intrakranijalnih komplikacija, s druge strane. U potonjem slučaju odlučujuću ulogu ima KMB. Slična barijera postoji između krvi i intralabirintnih tekućina unutarnjeg uha. Ova barijera naziva se hematolabirintna barijera. Prema GI Kasselu (1989.), hematolabirintna barijera je vrlo prilagodljiva sastavu i svojstvima unutarnjeg okruženja tijela. To je važno za održavanje konstantnosti granica fizioloških i biokemijskih parametara tijela, očuvanje organa ili organskog sustava unutar granica fiziološkog odgovora i u stanju aktivnog i učinkovitog suzbijanja patogenih čimbenika.

Barijerna funkcija je pod stalnim utjecajem i sistemskom kontrolom autonomnog živčanog sustava i endokrinog sustava koji je s njim usko povezan. Čimbenici rizika poput živčane iscrpljenosti, alimentarne iscrpljenosti, nedostatka vitamina, kronične intoksikacije, alergena itd., narušavaju barijernu funkciju, što dovodi do povećanja učinka tih čimbenika i do nastanka začaranog kruga, koji definiramo kao funkcionalni patološki sustav s pretežno učinkom pozitivne povratne sprege.

Uvođenje infekcije na toj pozadini, smanjenje aktivnosti tkivnog imuniteta pod utjecajem određenih čimbenika rizika, što dovodi do povećane stanične onkogeneze, uzrokuje razvoj odgovarajućih bolesti, što je uvelike svojstveno PNS-u. Prije svega, funkcija sluznica je poremećena i mijenja se biokemijski sastav njihovog sekreta, oslabljuju se imunološka svojstva staničnih elemenata krvi i baktericidna svojstva tvari poput lizocima, napreduju neoplastični procesi, nastaju lokalni patološki procesi tkiva, što dovodi do kršenja trofizma s posljedičnim posljedicama karakterističnim za svaki specifični nozološki oblik.

Kršenje barijerne funkcije i lokalnog imuniteta sa slabošću središnjih mehanizama regulacije humoralne homeostaze dovodi do poremećaja fizioloških funkcija takvih struktura nosne sluznice kao što su mukocilijarni aparat, intersticijsko tkivo, tkivna tekućina itd., što zauzvrat potencira osnovni patološki proces, uzrokujući u njemu nove začarane krugove s uključivanjem novih organa i sustava.

Navedeni patogenetski procesi značajno utječu na receptore PNS-a, uzrokujući pojavu patoloških viscerokortiko-visceralnih i viscerohipotalamičko-visceralnih refleksa, koji disharmoniziraju adaptivne mehanizme koji se opiru patološkom procesu, smanjujući njihov utjecaj na reparativne procese na minimum, što dovodi do dekompenzacije adaptivnih reakcija na ovu bolest i progresivnog razvoja potonje.

Prikazana slika patogenetskih mehanizama bolesti paranazalnih sinusa samo je dio onih grandioznih sistemskih procesa koji se odvijaju u PNS-u i koji često prelaze njegove granice. Svaki od ovih procesa ima svoje specifične značajke koje određuju nozologiju bolesti, ali svi imaju zajedničke značajke koje karakteriziraju patološki proces s patološkim pojmovima kao što su upala, distrofija, atrofija, hiperplazija, fibroza, metaplazija, nekroza itd., te patofiziološkim pojmovima - disfunkcija, areaktivnost, dekompenzacija, parabioza, smrt itd. Treba imati na umu da razvoj bilo kojeg patološkog stanja prati proces usmjeren u dijametralno suprotnom smjeru, tj. prema oporavku, čak i bez vanjske terapijske intervencije. Komponente tog procesa određene su biti samog patološkog stanja, koje, figurativno rečeno, "priziva vatru na sebe" i upravo "kalibrom" tog "oružja" i kvalitetom tih "granata" koje su za njega kobne. Živi primjeri toga su imunitet, upala, procesi reparacije tkiva, a da ne spominjemo brojne humoralne pojave koje su osnovni mehanizmi bilo kojeg adaptivno-adaptivnog i reparativnog procesa.

Raznolikost patogenetskih oblika bolesti PNS-a najdemonstrativnije se odražava u načelima ili kriterijima za klasifikaciju upalnih procesa u ovom sustavu.

Kriteriji za klasifikaciju upalnih bolesti paranazalnih sinusa

1. Topografsko-anatomski kriterij:
   1. kraniofacijalni ili anteriorni sinusitis:
      1. maksilarni sinusitis;
      2. rinoetmoidni sinusitis;
      3. frontalni sinusitis.
   2. kraniobazalni ili stražnji sinusitis:
      1. sfenoidni sinusitis;
      2. etmoidno-sfenoidni sinusitis.
2. Kvantitativni kriterij:
   1. monosinusitis (upala samo jednog paranazalnog sinusa);
   2. polisinusitis:
      1. geminosinusitis (jednostrana upala dva ili više paranazalnih sinusa);
      2. pansinusitis (istovremena upala svih paranazalnih sinusa).
3. Anatomski i klinički kriterij:
   1. akutni sinusitis svih lokalizacija prikazanih u točkama 1 i 2;
   2. subakutni sinusitis svih lokalizacija prikazanih u točkama 1 i 2;
   3. kronični sinusitis svih lokalizacija prikazanih u točkama 1 i 2.
4. Patološki kriterij:
   1. eksudativni sinusitis:
      1. kataralni serozni sinusitis;
      2. gnojni sinusitis;
   2. proliferativni sinusitis:
      1. hipertrofičan;
      2. hiperplastičan;
   3. povezani obrasci:
      1. jednostavni serozno-gnojni sinusitis;
      2. polipozno-gnojni sinusitis;
      3. ulcerativno-nekrotična gljivično-piogena etiologija;
      4. osteomijelitički sinusitis.
5. Etiološki kriterij:
   1. mono- i polimikrobni nespecifični sinusitis (pneumokok, streptokok, stafilokok itd.);
   2. specifični mikrobni sinusitis (sifilis, tuberkuloza itd.);
   3. anaerobni sinusitis;
   4. virusni sinusitis.
6. Patogenetski kriterij:
   1. Primarni sinusitis:
      1. hematogeni;
      2. limfogeni;
   2. sekundarno:
      1. rinogeni sinusitis (velika većina upalnih bolesti paranazalnih sinusa; figurativnim izrazom izvanrednog francuskog otorinolaringologa Terracola, „Svaki sinusitis se rađa, živi i umire istovremeno s rinitisom koji ga je rodio“);
      2. odontogeni sinusitis;
      3. sinusitis kod općih zaraznih i specifičnih bolesti;
      4. traumatski sinusitis;
      5. alergijski sinusitis;
      6. metabolički sinusitis;
      7. sekundarni tumorski sinusitis (kongestivni sinusitis).
7. Dobni kriterij:
   1. sinusitis kod djece;
   2. sinusitis u odrasloj dobi;
   3. sinusitis u starijoj dobi.
8. Kriterij liječenja:
   1. nekirurško liječenje sinusitisa;
   2. kirurško liječenje sinusitisa;
   3. Kombinirano liječenje sinusitisa.

Navedeni kriteriji klasifikacije ne tvrde da su iscrpna klasifikacija upalnih bolesti paranazalnih sinusa, već samo informiraju čitatelja o raznolikosti uzroka, oblika, kliničkog tijeka, metoda liječenja itd. ovih bolesti. U nastavku se detaljnije razmatraju glavni kriteriji za klasifikaciju upalnih bolesti paranazalnih sinusa.

Uzrok upalnih bolesti paranazalnih sinusa. Ponavljano bakterijsko zasijanje nosne sluznice uzrokovano udisanjem atmosferskog zraka razlog je prisutnosti polimorfnih apatogenih mikrobiota (saprofita) u nosnim šupljinama. Apatogenost mikrobiota osigurava prisutnost specifičnih enzima u nosnom sekretu koji imaju bakteriostatska i baktericidna svojstva. To uključuje skupinu lizozima - proteinskih tvari sposobnih izazvati lizu nekih mikroorganizama depolimerizacijom i hidrolizom mukopolisaharida mikroorganizama. Osim toga, kako je dokazala Z. V. Ermolieva (1938.), lizozimi imaju sposobnost stimuliranja procesa regeneracije tkiva. Kod akutnog rinitisa, posebno virusne etiologije, baktericidna svojstva lizozima se naglo smanjuju, zbog čega saprofit stječe patogena svojstva. Istodobno se smanjuju barijerne funkcije sloja vezivnog tkiva nosne sluznice, a mikroorganizmi slobodno prodiru u njezine duboke dijelove. Osim lizozima, u nosnoj sluznici nalazi se niz drugih tvari (kolagen, bazična i amorfna tvar, kemijske tvari glucidne prirode, polisaharidi, hijaluronska kiselina itd.), koje reguliraju procese difuzije u staničnim membranama i pružaju zaštitu od prodiranja mikroorganizama u duboke slojeve nosne sluznice, pa čak i izvan njih. Međutim, patogeni mikroorganizmi također imaju svoja sredstva zaštite u obliku enzima hijaluronidaze koju sami proizvode, a koji hidrolizira hijaluronsku kiselinu i povećava virulenciju mikroorganizama i njihovu sposobnost prodiranja.

Kod akutnih gnojnih upalnih bolesti paranazalnih sinusa najčešći su streptokok, pneumokok, Staphylococcus aureus, Pfeifferov kokobacil, Friedlanderova klebsiella, rinovirusi, adenovirusi i neki drugi. U nekim slučajevima, kada se sadržaj sinusa kultivira na uobičajeni način, taj je sadržaj sterilan. Neizravno to ukazuje ili na virusnu ili na anaerobnu etiologiju sinusitisa. Za kronične gnojne upalne bolesti paranazalnih sinusa tipičniji su gram-negativni mikroorganizmi, poput pseudodifterije Pseudomonas aeruginosa, E. coli itd., a za odontogeni sinusitis - anaerobi. Kako AS Kiselev (2000.) primjećuje, posljednjih godina aktualne su postale mikoze paranazalnih sinusa uzrokovane neracionalnom primjenom antibiotika i disbakteriozom. Uloga influence i parainfluenza infekcije u nastanku akutnih upalnih bolesti paranazalnih sinusa nije u potpunosti razjašnjena. Trenutno dominantna hipoteza je da virus igra ulogu alergena koji uzrokuje eksudativni proces, nakon čega se razvija upala kao posljedica superinfekcije banalnom mikrobiotom.

Patogeneza upalnih bolesti paranazalnih sinusa izravno ovisi o četiri kategorije uzroka ove bolesti: 1) lokalni; 2) anatomski bliski; 3) anatomski udaljeni; 4) opći.

Lokalni uzroci dijele se na određujuće i doprinoseće. Prvi određuju prirodu i opseg upalnog procesa i igraju ulogu njegovog uzroka. Infektivni rinitis u velikoj većini slučajeva primarni je uzrok upalnih bolesti paranazalnih sinusa. Doprinoseći čimbenici rizika su mnoge okolnosti, uključujući profesionalne i kućne opasnosti, nepovoljne klimatske uvjete i mnoge druge čimbenike koji izravno utječu na sluznicu nosa i njegov receptorski aparat.

Jedan od važnih čimbenika rizika je nepovoljna anatomska struktura paranazalnih sinusa i nosne šupljine. To uključuje, na primjer, visok položaj unutarnjeg otvora izvodnog kanala maksilarnog sinusa, ili pretjerano uzak i dug frontonazalni kanal, ili pretjerano velike paranazalne sinuse. Prema mnogim autorima, funkcionalno stanje izvodnih kanala paranazalnih sinusa igra odlučujuću ulogu u nastanku njihove upale. Začepljenje ovih kanala, u pravilu, dovodi do poremećaja ventilacije šupljina, otapanja plinova u tekućinama sluznice, stvaranja negativnog tlaka i, kao posljedica toga, do pojave transudata ili cistastih formacija (mukozni mjehurići). Transudat može dugo ostati sterilan (jantarnožuta prozirna opalescentna tekućina), ali prodiranje infekcije u njega dovodi do njegovog gnojenja i razvoja akutnog gnojnog sinusitisa. Često paranazalni sinusi djelomično ili svi međusobno komuniciraju, posebno frontalni, maksilarni sinusi i stanice etmoidnog labirinta. A tada upala bilo kojeg sinusa dovodi do lančane upalne reakcije koja može zahvatiti dvije, tri ili čak sve zračne šupljine lubanje lica.

Od velike patogenetske važnosti u nastanku upalnih bolesti paranazalnih sinusa ima činjenica da se svi, bez iznimke, ventilacijski i drenažni otvori paranazalnih sinusa nalaze na putu struje zraka koja nosi mikroorganizme, proteinske i biljne antigene, agresivne tvari i temperaturne fluktuacije u zraku koje prelaze granice fiziološke tolerancije, što zajedno uzrokuje značajno opterećenje zaštitnih funkcija sluznice nosa i paranazalnih sinusa.

Drugi anatomski faktor rizika je prisutnost koštanih septa u sinusima (razvojne anomalije), koje se često opažaju u maksilarnim, frontalnim i sfenoidnim sinusima, kao i prisutnost uvala i dodatnih šupljina koje se protežu u debljinu facijalnog kostura. Njihovo uvjetovanje je izuzetno teško, te stoga često s njima počinju upalne bolesti paranazalnih sinusa.

Isti faktori rizika uključuju razvojne mane nosne šupljine (atrezija, uski i zakrivljeni nosni prolazi, deformacije nosnog vestibula, zakrivljenost nosne pregrade itd.).

Lokalni uzroci upalnih bolesti paranazalnih sinusa također uključuju brojne bolesti unutarnjeg nosa, opisane gore.

Traumatski čimbenici mogu uzrokovati razvoj ne samo upalnih bolesti paranazalnih sinusa, već i raznih vrsta ekstra- i intrakranijalnih gnojnih komplikacija. Posebno su opasne ozljede paranazalnih sinusa, praćene prijelomima njihovih koštanih stijenki (etmoidna ploča, orbitalne stijenke maksilarnog i frontalnog sinusa). U tim slučajevima najčešće se inficiraju hematomi koji nastaju i u sinusima i izvan njih. Strana tijela nastala vatrenim oružjem predstavljaju značajnu opasnost u smislu razvoja apscesa i flegmona, kod kojih se infektivni proces razvija ne samo u neposrednoj blizini stranih tijela, već i daleko izvan njega duž kanala rane kao rezultat hidrodinamičkog utjecaja, uzrokujući oštećenje okolnih tkiva. Otpornost tih tkiva na infekciju postaje minimalna, mnoga od njih podliježu nekrozi i sekundarnoj infekciji s razvojem opsežnih flegmona lica.

Traumatske lezije s mogućim naknadnim razvojem upalnih procesa također uključuju barotraumu paranazalnih sinusa, koja se javlja prilikom nagle dekompresije tijekom rada u kesonu, značajnih promjena nadmorske visine tijekom ronjenja avionom, prilikom brzog ronjenja na velike dubine itd. Određenu opasnost od infekcije paranazalnih sinusa predstavljaju strana tijela kućanstva u nosu, rinoliti i različiti tumorski procesi.

Žarišta infekcije u susjednim organima i tkivima igraju značajnu ulogu u izazivanju upalnih bolesti paranazalnih sinusa. U djetinjstvu ta žarišta, lokalizirana prvenstveno u nazofarinksu (akutni i kronični adenoiditis) i nepčanim tonzilama, često služe kao izvor infekcije paranazalnih sinusa. Ne treba zaboraviti da mnoge upalne bolesti paranazalnih sinusa u odraslih počinju u djetinjstvu. Često se rinolog mora suočiti s takozvanim odontogenim sinusitisom, koji nastaje kao posljedica zubnih bolesti (drugi premolar, prvi i drugi kutnjaci), čiji su korijeni zahvaćeni apikalnim granulomom ili periradikularnim apscesom ili parodontitisom. Često se apikalni dijelovi korijena ovih zuba nalaze izravno u alveolarnom zaljevu maksilarnog sinusa, od kojeg ih dijeli samo sluznica potonjeg. Vađenje takvih zuba dovodi do stvaranja lunarne fistule maksilarnog sinusa, a u prisutnosti odontogenog sinusitisa, drenaža kroz lumen sinusa može dovesti do spontanog oporavka.

Bolesti unutarnjih organa i endokrinog sustava također mogu doprinijeti razvoju upalnih bolesti paranazalnih sinusa, posebno u interakciji s lokalnim čimbenicima rizika i općim nepovoljnim atmosferskim i klimatskim uvjetima. Prema M. Lazyanu, čimbenici koji doprinose razvoju bolesti gornjih dišnih putova, a posebno upalnih bolesti paranazalnih sinusa, mogu biti alimentarna distrofija, hipovitaminoza, hiperkolesterolemija, hiperurikemija, opća pretilost, hipokalcemija, poremećaji metabolizma proteina, dijabetes, anemija, reumatizam i mnogi drugi oblici oštećenja unutarnjih organa. Vegetativno-vaskularni i trofički poremećaji, koji smanjuju prirodne adaptivne i prilagodne funkcije PNS-a, igraju glavnu ulogu u razvoju upalnih bolesti paranazalnih sinusa. Alergija igra glavnu ulogu u patogenezi upalnih bolesti paranazalnih sinusa, kao njihov okidač i faktor kroničnosti upalnog procesa. Prema rumunjskim autorima, alergija igra ulogu u 10% svih ORL bolesti. Prema podacima različitih autora prezentiranim na VII. međunarodnom kongresu otorinolaringologa, alergija kod upalnih bolesti paranazalnih sinusa, ovisno o zemlji i kontinentu, nalazi se u 12,5-70% slučajeva.

Patološka anatomija. Osnova patoloških promjena kod upalnih bolesti paranazalnih sinusa je upala kao temeljna biološka kategorija, u kojoj su dijalektički povezana dva suprotna procesa - destruktivni i kreativni, što se odražava u konceptima alteracije i reparacije.

S patološkog gledišta, upala je lokalni multivektorski vaskularno-tkivni i humoralni proces koji se javlja kao odgovor na djelovanje različitih patogenih čimbenika, igrajući ulogu zaštitno-adaptivne reakcije usmjerene na uništavanje štetnih uzročnika i zaštitu od njih, uklanjanje neživotnih tkiva i otrovnih tvari iz tijela te morfološku i funkcionalnu obnovu održivih struktura. Stoga, kada se fenomen upale razmatra kao patološki proces, uvijek je potrebno imati na umu da se zahvaljujući tom procesu tijelo oslobađa bolesti ili se barem bori protiv nje kako bi se vratilo u normalno stanje. Također je važno znati da pretjerano izražena ili produljena upala, kao i upala koja se razvija u vitalnim organima i sustavima i remeti njihove funkcije, može biti opasna za tijelo, često završavajući njegovom smrću.

Ovisno o prevalenciji jednog ili drugog procesa u fokusu, upala se dijeli na sljedeće oblike.

Alterativna upala karakterizira se najizraženijim oštećenjem (promjenom) zahvaćenog supstrata; njezina bit sastoji se od različitih distrofičnih i nekrotičnih procesa.

Eksudativna upala očituje se povećanom propusnošću staničnih membrana obilnim istjecanjem tekućeg dijela krvi s otopljenim proteinima u njoj i prijelazom formiranih elemenata krvi u tkiva. Ovisno o prirodi nastalog upalnog eksudata i daljnjem razvoju upale, razlikuju se serozna, fibrinozna, gnojna i hemoragična te kataralna eksudativna upala.

Kod serozne upale, eksudat se sastoji od serozne tekućine (tj. tekućeg dijela krvi s proteinima otopljenim u njoj), u kojoj su leukociti, eritrociti i ispuhane stanice okolnog tkiva suspendirani u malim količinama.

Kod fibrinozne upale, eksudat sadrži puno fibrina. Kada napusti krvnu žilu, krvni fibrinogen se zgrušava i pretvara u fibrin, koji prekriva sluznicu u obliku plaka (filma). Ako se fibrinozna upala kombinira s dubokom nekrozom tkiva, filmovi su čvrsto spojeni s podložnom površinom i teško ih je odvojiti od nje. Ova upala naziva se fibrinozno-nekrotična ili difteritička (ne treba je miješati s difterijom). Fibrinozni eksudat može se apsorbirati, prerasti u vezivno tkivo, tvoreći priraslice, sfarte, sinehije itd., ili biti odbačen zajedno s nekrotičnim tkivom.

Kod gnojne upale, eksudat se uglavnom sastoji od leukocita, od kojih se značajan dio nalazi u stanju raspadanja. Leukociti koji se oslobađaju u tkivo zbog povećane vaskularne propusnosti obavljaju fagocitnu funkciju. Osim toga, različiti proteolitički enzimi koje sadrže sposobni su otopiti neživotna (nekrotična) tkiva, što je u biti gnojni proces. Gnojenje koje nije jasno ograničeno od okolnih tkiva i difuzno se širi u njih naziva se flegmon, za razliku od apscesa, kod kojeg je upalni proces ograničen od okolnih tkiva piogenom membranom. Nakupljanje gnoja u bilo kojoj anatomskoj šupljini, na primjer, pleuralnoj šupljini ili jednom od paranazalnih sinusa, naziva se empijem. Ako eksudat sadrži veliki broj eritrocita, na primjer, kod influenza pneumonije ili influenza sinusitisa, upala se naziva hemoragična.

Kod kataralne upale zahvaćene su sluznice (dišni putovi, gastrointestinalni trakt itd.). Eksudat (serozni, gnojni itd.) se oslobađa, teče na površinu sluznice i u nekim slučajevima se izlučuje, kao što je, na primjer, kod kataralne upale paranazalnih sinusa. Sluz koju izlučuju mukozne žlijezde miješa se s eksudatom, zbog čega postaje viskozan.

Produktivna ili proliferativna upala karakterizirana je proliferacijom stanica u zoni upale. To su obično stanice vezivnog tkiva, histiociti, koji su dio granulacijskog tkiva. Produktivna upala rezultira stvaranjem ožiljnog tkiva, što dovodi do naboranja i deformacije zahvaćenog organa (na primjer, ožiljci i priraslice u bubnjiću, koji vežu lanac slušnih koščica - skleroza timijana ili sinehije u nosnoj šupljini). Kada se ova vrsta upale pojavi u parenhimatoznim organima, poput jetre, taj se proces naziva upalna skleroza ili ciroza.

Upala može biti akutna ili kronična. Njezin ishod ovisi o mnogim izravnim i neizravnim čimbenicima, kao što su vrsta patogena, priroda upale, volumen zahvaćenog tkiva, priroda same lezije (opeklina, ozljeda itd.), reaktivnost tijela itd.

Upalni proces u paranazalnim sinusima, koji se razvija iz jednog ili drugog razloga, karakterizira nekoliko uzastopnih faza patomorfoloških promjena u sluznici, čije je poznavanje prirode i dinamike od velike važnosti za određivanje metode liječenja i povećanje njegove učinkovitosti. Bit ove odredbe je da je u određenim patomorfološkim fazama moguća potpuna morfološka i funkcionalna obnova sluznice i njezinih elemenata, što se karakterizira kao oporavak. Kod dubljih lezija sluznice, reparativni procesi se odvijaju samo na njezinim ograničenim površinama, koje pod povoljnim uvjetima služe kao početni centri regeneracije za cijelu ili veći dio površine sluznice paranazalnih sinusa. U uznapredovalim slučajevima, s izraženim gnojno-nekrotičnim procesima koji zahvaćaju periost ili čak uzrokuju osteomijelitis, proces oporavka odvija se odbacivanjem zahvaćenog tkiva i ožiljavanjem šupljina paranazalnih sinusa.

U početnoj fazi akutnog rinosinusitisa dolazi do biokemijskih promjena u sluznici, što dovodi do promjene pH tekućih medija, viskoznosti sluzi koju luči žljezdani aparat i nestanka polutekućeg filma, koji je "stanište" cilijarnih cilija. Ove promjene dovode do hipofunkcije vrčastih stanica koje luče nosnu i intrasinusnu sluz i usporavanja kretanja cilija. Prestanak njihovog kretanja otkriva se biomikroskopijom nosne sluznice i izražava se u zaglađivanju donje površine sloja sluznice koji prekriva sluznicu.

Daljnji razvoj patomorfološkog procesa u cilijarnom epitelu je da s nestankom "staništa" cilija, one prolaze kroz niz promjena: skraćuju se, skupljaju u male nakupine i nestaju. Međutim, ako se očuvaju otoci normalno funkcionirajućeg cilijarnog epitela i bolest povoljno napreduje, proces može biti reverzibilan.

Histološke studije pokazale su da čak i uz nestanak cilijiranog epitela na velikim područjima unutarnje površine paranazalnih sinusa i uz očuvanje malih područja sposobnih za reparativne procese, ostaje stvarna mogućnost gotovo potpunog obnavljanja funkcija sluznice. Ova okolnost dokazuje nedosljednost metode radikalnog struganja sluznice paranazalnih sinusa tijekom kirurških zahvata na njima.

Druga promjena koju prolazi epitel sluznice nosa i paranazalnih sinusa odnosi se na broj i raspodjelu vrčastih stanica. Isti čimbenici koji uzrokuju hiperemiju i edem sluznice nosa također uzrokuju povećanje broja tih stanica, što povećava njihovu sekretornu funkciju desetke puta. Mnogi istraživači smatraju činjenicu povećanja broja vrčastih stanica primarnom adaptivnom reakcijom koja potiče povećanje količine lizozima, ispiranje razmnožavajućih mikroorganizama i produkata njihove vitalne aktivnosti iz sinusa i nosne šupljine, zamjenjujući funkciju nestajućih cilija. Međutim, istovremeno se razvija polipoidni edem sluznice, koji ne samo da remeti nosno disanje, već i potpuno zaustavlja ventilaciju paranazalnih sinusa zbog začepljenja njihovih izvodnih kanala. Razrjeđivanje koje se razvija u sinusima uzrokuje pojavu transudata u njihovim šupljinama i polipoidne promjene u sluznici.

Napredovanje patološkog procesa u paranazalnim sinusima dovodi do destruktivnih pojava u sluznici, koje se sastoje od potpunog nestanka cilija, atrofije i nestanka vrčastih stanica, poremećaja biokemijskog sastava tkivne tekućine i metabolizma u preživjelim stanicama, smanjenja barijerne funkcije staničnih membrana i smanjenja količine nosne sluzi. Svi ovi čimbenici dovode do metaplazije cilindričnog cilijiranog epitela u ravni keratinizirani epitel s njegovom deskvamacijom, prvo insularnom, a zatim subtotalnom. Deskvamacija epitela dovodi do erozija sluznice, sve do narušavanja integriteta njezina bazalnog sloja. Međutim, čak i u ovoj uznapredovaloj fazi upale sluznice, otočići održivog epitela gotovo uvijek ostaju.

U dubini gore navedenih ulceracija pojavljuje se granulacijsko tkivo čiji eksudat prekriva dno ulkusa fibrinom, koji na određeni način također modificira bazalni sloj sluznice. Zadeblja se zbog povećanja broja argirofilnih prekolagenih vlakana, impregniranih hijalinom i tvoreći barijeru na putu katabolita upalnog procesa koji se razvija u sluznici. Ovaj proces također treba smatrati jednom od posljednjih faza lokalne prilagodbe makroorganizma lokalnoj upali. Međutim, impregnacija bazalne membrane hijalinom i povećanje broja kolagenih vlakana u njoj dovodi do kompresije najfinijih živčanih vlakana koja prodiru u epitelni sloj, što remeti neurotrofičnu funkciju VNS-a u odnosu na sluznicu.

Polipoidne formacije sluznice razlikuju se po svojoj strukturi i obliku. Njihova pojava uzrokovana je povećanom aktivnošću žljezdanog aparata sluznice, što se javlja u stanjima kada su izvodni kanali sluznice i seroznih žlijezda komprimirani edemom intersticijskog tkiva ili nastalom hijalinozom bazalne membrane. Poremećaj izvodne funkcije žljezdanog aparata dovodi do stvaranja retencijskih cista, čija veličina može varirati od dijelova milimetra do 1 cm ili više. Prisutnost ovih cista određuje klinički i anatomski oblik sinusitisa i ukazuje na duboko patomorfološko restrukturiranje sluznice, ne ostavljajući pacijentu nadu u nekirurško izlječenje.

Kliničke manifestacije upalnih bolesti paranazalnih sinusa karakteriziraju opći i lokalni simptomi. Kod akutnih upalnih procesa, opći simptomi se očituju porastom tjelesne temperature, općom slabošću, malaksalošću, gubitkom apetita, upalnim promjenama u krvnoj slici. Lokalni simptomi uključuju hiperemiju u frontalno-facijalnom području koja odgovara mjestu upale, oticanje u projekciji frontalnih ili maksilarnih sinusa, opću i lokaliziranu glavobolju. Često se opaža serozni, serozni i gnojni iscjedak iz nosa. Kod kroničnih upalnih procesa, iscjedak iz nosa je gnojan s neugodnim trulim mirisom, moguća su periodična pogoršanja upalnog procesa, bol je difuznija, a tijekom pogoršanja lokalizirana je u gore navedenim zonama i na izlaznim mjestima grana trigeminalnog živca. Opći simptomi tijekom pogoršanja isti su kao i kod akutnih procesa.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]