Dijagnoza primarnog hiperaldosteronizma

Dijagnoza primarnog hiperaldosteronizma, diferencijalna dijagnoza njegovih različitih oblika i od drugih hipertenzivnih stanja, uglavnom hipertenzije s niskim udjelom renina, nije jednostavna i zahtijeva niz uzastopnih studija i funkcionalnih testova.

U teškim i tipičnim kliničkim slikama, primarna dijagnoza temelji se na niskim razinama kalija i ARP-a u plazmi te visokim razinama aldosterona.

Uz normalan sadržaj natrija u prehrani (120 mEq/24 h), izlučivanje kalija iznosi oko 30 mmol/l. Opterećenje kalijem (do 200 mEq/24 h) naglo povećava izlučivanje kalija i pogoršava pacijentovo dobrostanje (teška slabost mišića, abnormalni srčani ritam). Provođenje testa zahtijeva veliki oprez.

U slučaju aldosteronoma, stimulirajući testovi: ortostatsko opterećenje (4-satna šetnja), 3-dnevna dijeta s niskim (manje od 20 mEq/24 h) sadržajem natrija ili unos aktivnih saluretika ne stimuliraju ARP, a razina aldosterona može se čak i smanjiti. Bazalni ARP određuje se natašte nakon noćnog odmora u ležećem položaju, uz dijetu koja sadrži 120 mEq/24 h natrija. Uvođenje spironolaktona u dozi od 600 mg/dan tijekom 3 dana ne mijenja razinu lučenja aldosterona i ne stimulira ARP (spironolaktonski test). Kaptopril test ima značajnu dijagnostičku vrijednost. Kod pacijenata s aldosteronomima, i u mirovanju i nakon 4-satne šetnje, cirkadijalni ritam aldosterona je očuvan, podudarajući se s ritmom kortizola, što ukazuje na ovisnost o ACTH. Odsutnost ovog ritma ukazuje na prisutnost malignog tumora, a ne adenoma koji proizvodi aldosteron.

Kod idiopatskog hiperaldosteronizma, intenzitet metaboličkih poremećaja je niži nego kod aldosteroma, razina aldosterona je niža, a sadržaj 18-hidroksikortikosterona je značajno (višestruko) niži. ARP je također suprimiran, ali se povećava, kao i sadržaj aldosterona, pod ortostatskim opterećenjem i injekcijama angiotenzina II. Međutim, učinak stimulacije je značajno manji nego kod zdravih osoba. Uvođenje spironolaktona stimulira i ARP i razinu lučenja aldosterona.

Međutim, test s fiziološkom otopinom (2 litre izotonične otopine primijenjene tijekom 2 sata) ne potiskuje razinu lučenja aldosterona ni kod aldosteroma ni kod idiopatskog primarnog hiperaldosteronizma.

DOXA test (10 mg, intramuskularno svakih 12 sati tijekom 3 dana) ne utječe na sadržaj aldosterona u plazmi kod pacijenata s aldosteronomom i kod većine pacijenata s idiopatskim primarnim hiperaldosteronizmom. Supresija DOXA testa uočava se kod nespecificiranog primarnog hiperaldosteronizma i kod hipertenzije. Tablica 26 sažima glavne diferencijalne dijagnostičke testove za primarni hiperaldosteronizam.

Kod karcinoma, razina aldosterona i u plazmi i u urinu može biti vrlo visoka. Nema odgovora na sve stimulirajuće i supresivne testove, uključujući ACTH.

Prilikom provođenja diferencijalne dijagnostike s različitim hipertenzivnim stanjima, prije svega treba isključiti hipertenziju s nestimuliranim ARP-om (u 10-20% bolesnika s hipertenzijom, razine kalija i aldosterona ostaju unutar normalnih granica).

Primarni hiperaldosteronizam se razlikuje od različitih bolesti ili stanja koja uzrokuju sekundarni hiperaldosteronizam.

1. Primarna bubrežna patologija, kod koje ARP može biti nizak, normalan ili visok.
2. Maligna varijanta hipertenzije.
3. Feokromocitom.
4. Bartterov sindrom (primarni hiperreninizam).
5. Hipertenzivna stanja povezana s primjenom kontraceptiva koji stimuliraju renin-angiotenzin-aldosteronski sustav.

U slučajevima kada je primarni hiperaldosteronizam kompliciran akutnom i kroničnom bubrežnom patologijom (infekcija, nefroskleroza), diferencijalnu dijagnozu komplicira smanjenje bubrežnog klirensa, aldosterona i (uglavnom) kalija.

Također treba imati na umu da široko rasprostranjena upotreba diuretika u liječenju hipertenzije uzrokuje hipokalemiju, ali se ARP povećava.

Pacijenti s klinički i biokemijski dokazanim hiperaldosteronizmom podvrgavaju se lokalnoj dijagnostici, koja omogućuje lokalizaciju patološkog procesa. Za tu svrhu postoji niz metoda.

1. Kompjuterizirana tomografija je najmodernija pretraga s visokom rezolucijom koja omogućuje otkrivanje čak i malih tumora promjera 0,5-1 cm kod 90% pacijenata.
2. Skeniranje nadbubrežnih žlijezda s ¹³¹ 1-19-jodokolesterolom ili s ¹³¹ 1-6b-jodometil-19-norkolesterolom. Ova studija se najbolje provodi na pozadini inhibicije glukokortikoidne funkcije deksametazonom (0,5 mg svakih 6 sati tijekom 4 dana prije studije). U prisutnosti tumora postoji asimetrija (lateralizacija) akumulacije izotopa u nadbubrežnim žlijezdama.
3. Arterio- ili venografija nakon prethodne primjene ¹³¹ 1-19-jodokolesterola.
4. Kateterizacija nadbubrežnih vena s bilateralnim selektivnim uzimanjem uzoraka krvi i određivanjem razine aldosterona. Osjetljivost i informativni sadržaj ove metode povećavaju se nakon prethodne stimulacije sintetskim ACTH-om, koji naglo povećava razinu aldosterona na strani tumora.
5. Ultrazvuk nadbubrežne žlijezde.
6. Pneumoretroperitoneumsuprarenorentgenografija, u kombinaciji s intravenoznom urografijom ili bez nje; metoda koja je formalno zastarjela, ali nije izgubila svoju praktičnu (dijagnostičku) vrijednost ni danas, na primjer kod karcinoma, kada zbog velike veličine tumora radioizotopske studije ne omogućuju njegovu vizualizaciju.

Najinformativnija je kompjuterizirana tomografija. Invazivne angiografske studije su složenije i za pacijenta i za liječnika, a također su i manje pouzdane. Međutim, nijedna od modernih metoda ne pruža 100%-tnu vizualizaciju. U tom smislu, preporučljivo je koristiti 2-3 istovremeno.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]