Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Divertikuli debelog crijeva - uzroci razvoja
Posljednji pregledao: 06.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Divertikuli crijeva mogu biti kongenitalni i stečeni. Kongenitalni nastaju zbog lokalnog razvojnog defekta. Uzroci i mehanizam razvoja stečenih divertikula ostaju nejasni. Smatra se da su za njihov nastanak odgovorne 2 skupine čimbenika: čimbenici koji povećavaju intraintestinalni tlak (zatvor, nadutost, sustavna upotreba laksativa, crijevna stenoza itd.) i oni koji uzrokuju slabljenje crijevne stijenke (avitaminoza, distrofija, upala, ishemija, kongestija u sustavu portalne vene, trauma abdomena, masna degeneracija crijevnog mišića, kongenitalna insuficijencija crijevne stijenke).
Sljedeći podaci podupiru ulogu povećanog intraintestinalnog tlaka u razvoju pseudodivertikula.
Kod pacijenata s divertikulama u sigmoidnom kolonu, učestalost i amplituda tlačnih valova povećavaju se nakon jela, primjene prozerina, morfija značajno više nego u kontrolnoj skupini, posebno u područjima s divertikulama. Kod divertikuloze se često utvrđuje hipertrofija crijevnog mišića, što ukazuje na povećanu motoričku aktivnost crijeva. Rezultati rendgenskog kinematografskog istraživanja, u kombinaciji s istovremenim određivanjem intraintestinalnog tlaka, pokazuju da segmentalne kontrakcije crijeva dovode do stvaranja zona visokog tlaka i pojave divertikula koji nisu otkriveni tijekom razdoblja mirovanja.
Sljedeće činjenice ukazuju na važnost relativne slabosti crijevne stijenke: češća pojava divertikula u debelom crijevu, gdje uzdužni mišići ne tvore kontinuirani sloj, već su grupirani u 3 trake debelog crijeva; pojava divertikula uglavnom na mjestima gdje prolaze krvne žile, u područjima crijeva s nedovoljnim otporom; češća divertikuloza kod starijih i senilnih osoba; izvješća o divertikulima debelog crijeva kod djece i adolescenata s Marfanovim sindromom, Ehlers-Danlosovim sindromom, kada postoji nedostatak kolagena, sa sklerodermom, često praćenom kršenjem strukture crijevne stijenke; česta kombinacija divertikuloze debelog crijeva s drugim bolestima uzrokovanim smanjenjem otpora tkiva (kile, proširene vene nogu, visceroptoza).
Trenutno se smatra da je patogenetski značaj posljedica prehrambenih značajki. Divertikularna bolest debelog crijeva češća je u područjima gdje se konzumira rafinirana hrana nego u regijama gdje prevladava biljna hrana, a rjeđa je kod vegetarijanaca nego kod stanovnika iste zemlje koji se normalno hrane.
Postoje različite teorije patogeneze stečenih divertikula: teorija kongenitalne predispozicije, vaskularna, mezenhimalna, mehanička ili pulzijska. Posljednja je najraširenija, prema kojoj se, s povećanom aktivnošću crijevnih mišića, razvija prekomjerna i česta segmentacija crijeva, što dovodi do stvaranja visokog intraintestinalnog tlaka u nekim dijelovima crijeva. Pod njezinim utjecajem dolazi do prolapsa sluznice kroz crijevnu stijenku, najčešće kroz tunele koje tvore krvne žile. Očito je mehanizam nastanka divertikula složen, a uzroke bolesti predstavlja kombinacija čimbenika, a ne djelovanje bilo kojeg od njih.
Veličina intraluminalnog tlaka i stupanj otpora crijevne stijenke neovisni su čimbenici. Različit udio njihovog sudjelovanja u razvoju divertikula određuje heterogenost bolesti ne samo u odnosu na etiopatogenezu, već i u manifestacijama, u njezinom tijeku, u izboru liječenja.
Općenito je prihvaćeno da je vodeći čimbenik u razvoju divertikulitisa poremećaj evakuacije sadržaja iz divertikula. Stagnacija sadržaja u divertikulu, koja doprinosi oštećenju njegove sluznice, i dodatak infekcije iz crijevnog sadržaja uzrokuju upalu. Od velike je važnosti stanje crijevne mikroflore, koja je, prema H. Haenalu, potencijalna opasnost. Bakteriološki pregled stolice u 80% bolesnika s nekompliciranom divertikularnom bolešću i u svih bolesnika s kroničnim divertikulitisom otkriva duboke kvalitativne promjene u mikroflori i kvantitativne pomake u omjeru različitih skupina mikroorganizama. Kod divertikulitisa su promjene izraženije.
Divertikulitis mogu uzrokovati i lokalni poremećaji cirkulacije, kemijski, toksični čimbenici. Neki smatraju da su mogući hematogeni, limfogeni putevi prodiranja infekcije u stijenku divertikula. Upalni proces iz crijevne stijenke može se proširiti na divertikul. Započevši u divertikulu, upala se pak može proširiti na crijevnu stijenku, mezenterij, što je olakšano tankom stijenkom lažnog divertikula.
Kada se u divertikulumu razviju upalne pojave, često prevladava ili eksudativni (gnojni) proces, koji može biti donekle reverzibilan, ili fibroplastični proces s tendencijom smanjenja. U oba slučaja može doći do djelomične ili potpune stenoze crijeva. U prvom slučaju opaža se brži tijek bolesti, u drugom je mogućnost obrnutog razvoja ograničena.
Prema prirodi tijeka razlikuju se akutni i kronični divertikulitis. Akutni divertikulitis u patološko-anatomskom smislu rijedak je i uglavnom se javlja kod pravih divertikula. Dijagnoza akutnog divertikulitisa često se pogrešno postavlja kod kroničnog divertikulitisa.
U većini slučajeva divertikulitis se razvija kod pacijenata s višestrukim divertikulama. Najčešće se pojavljuje u sigmoidnom i silaznom debelom crijevu, na mjestima omiljene lokalizacije divertikula.