Distrofija oka

Očna distrofija uključuje mnoge degenerativne patologije koje utječu na rožnicu - prozirni dio vanjske ljuske, mrežnicu - unutarnju ljusku s fotoreceptorskim stanicama, kao i na vaskularni sustav očiju.

Najvažnijim dijelom oka smatra se mrežnica, budući da je to element vidnog analizatora koji percipira svjetlosne impulse. Iako je doista moguće zamisliti normalan vid bez zdrave rožnice - leće oka koja lomi svjetlost, a osigurava najmanje dvije trećine njegove optičke snage. Što se tiče krvnih žila oka, njihova daleko od beznačajne uloge naznačena je činjenicom da vaskularna ishemija može izazvati značajno pogoršanje vida.

[ 1 ]

Uzroci očne distrofije

Sada, istim redoslijedom, razmotrimo uzroke distrofije oka.

Kao što je poznato, u samoj rožnici nema krvnih žila, a metabolizam u njezinim stanicama osigurava vaskularni sustav limbusa (zona rasta između rožnice i bjeloočnice) i tekućine - intraokularna i suzna. Stoga se dugo vremena vjerovalo da su uzroci distrofije rožnice - strukturne promjene i smanjena prozirnost - povezani isključivo s poremećajima lokalnog metabolizma i, djelomično, inervacije.

Genetska priroda većine slučajeva degeneracija rožnice sada je prepoznata, a one se prenose autosomno dominantno i manifestiraju u različitoj dobi.

Na primjer, rezultat mutacija u genu KRT12 ili genu KRT3, koje osiguravaju sintezu keratina u epitelu rožnice, je Messmannova distrofija rožnice. Uzrok pjegave distrofije rožnice su mutacije u genu CHST6, koje remete sintezu polimernih sulfatiranih glikozaminoglikana koji su dio tkiva rožnice. A etiologija distrofije bazalne membrane i Bowmanove membrane tipa 1 (Reiss-Bücklerova distrofija rožnice), granularne i rešetkaste distrofije povezana je s poremećajima gena TGFBI, koji je odgovoran za faktor rasta tkiva rožnice.

Oftalmolozi glavne uzroke bolesti pripisuju, prvo, biokemijskim procesima u membranama stanica, povezanim s povećanjem lipidne peroksidacije uzrokovanim starenjem. Drugo, nedostatku hidrolitičkih enzima lizosoma, što doprinosi nakupljanja granularnog pigmenta lipofuscina u pigmentnom epitelu, što onesposobljava stanice osjetljive na svjetlost.

Posebno se ističe da bolesti poput ateroskleroze i arterijske hipertenzije – zbog svoje sposobnosti destabilizacije stanja cijelog vaskularnog sustava – povećavaju rizik od centralne retinalne distrofije za tri, odnosno sedam puta. Prema oftalmologima, miopija (kratkovidnost), koja uzrokuje istezanje očne jabučice, upala vaskularne membrane oka i visoki kolesterol igraju važnu ulogu u razvoju degenerativnih retinopatija. British Journal of Ophthalmology izvijestio je 2006. da pušenje utrostručuje rizik od razvoja retinalne distrofije povezane sa starenjem.

Nakon temeljnih istraživanja tijekom posljednja dva desetljeća, genetska etiologija mnogih distrofičnih promjena u mrežnici postala je jasna. Autosomno dominantne genske mutacije izazivaju prekomjernu ekspresiju transmembranskog G-proteina rodopsina, ključnog vizualnog pigmenta štapićastih fotoreceptora. Upravo mutacije gena ovog kromoproteina objašnjavaju defekte fototransdukcijske kaskade u pigmentnoj distrofiji mrežnice.

Uzroci bolesti mogu biti povezani s oštećenom lokalnom cirkulacijom i unutarstaničnim metabolizmom kod arterijske hipertenzije, ateroskleroze, klamidijalnog ili toksoplazmatskog uveitisa, autoimunih bolesti (reumatoidni artritis, sistemski eritemski lupus), dijabetesa oba tipa ili ozljeda oka. Postoji i pretpostavka da su problemi s krvnim žilama u očima posljedica vaskularnog oštećenja mozga.

[ 2 ], [ 3 ]

Simptomi očne distrofije

Simptomi distrofije rožnice koje su primijetili oftalmolozi uključuju:

• bolni osjećaji različitog intenziteta u očima;
• osjećaj začepljenosti oka (prisutnost stranog predmeta);
• bolna osjetljivost očiju na svjetlost (fotofobija);
• pretjerano suzenje;
• hiperemija bjeloočnice;
• edem rožnice;
• smanjena prozirnost stratum corneuma i smanjena oštrina vida.

Keratokonus je također karakteriziran svrbežom u očima i vizualizacijom više slika pojedinačnih objekata (monokularna poliopija).

Treba imati na umu da se retinalna distrofija razvija postupno i ne pokazuje nikakve znakove u početnim fazama. A simptomi karakteristični za degenerativne patologije mrežnice mogu se izraziti kao:

• brzi umor očiju;
• privremene refrakcijske greške (hipermetropija, astigmatizam);
• smanjenje ili potpuni gubitak kontrastne osjetljivosti vida;
• metamorfopsija (izobličenje ravnih linija i zakrivljenost slika);
• diplopija (dvostruki vid vidljivih predmeta);
• niktalopija (pogoršanje vida pri smanjenom svjetlu i noću);
• pojava obojenih mrlja, "mušica" ili bljeskova svjetlosti pred očima (fotopsija);
• izobličenja u percepciji boja;
• nedostatak perifernog vida;
• skotoma (pojava u vidnom polju područja koja oko ne percipira u obliku zatamnjenih mrlja).

Centralna retinalna distrofija (povezana sa starenjem, viteliformna, progresivna konusna, makularna itd.) počinje se razvijati kod osoba s promjenama u genu PRPH2, koji kodira membranski protein periferin 2, koji osigurava osjetljivost na svjetlost fotoreceptorskim stanicama (štapićima i čunjićima).

Najčešće se bolest javlja nakon 60-65 godina. Prema američkom Nacionalnom institutu za oči, oko 10% ljudi u dobi od 66-74 godine ima predispozicije za razvoj makularne degeneracije oka, a za osobe u dobi od 75-85 godina ta se vjerojatnost povećava na 30%.

Osobitost centralne (makularne) distrofije je prisutnost dvaju kliničkih oblika - neeksudativnog ili suhog (80-90% svih kliničkih slučajeva) i vlažnog ili eksudativnog.

Suha retinalna distrofija karakterizira se taloženjem malih žućkastih nakupina (druza) ispod makule, u subretinalnom području. Sloj fotoreceptorskih stanica u makuli počinje atrofirati i odumirati zbog nakupljanja naslaga (produkata metabolizma koji se ne razgrađuju zbog genetskog nedostatka hidrolitičkih enzima). Ove promjene, pak, dovode do iskrivljenja vida, što je najočitije pri čitanju. Najčešće su zahvaćena oba oka, iako može početi na jednom oku i proces traje dugo. Međutim, suha retinalna distrofija obično ne dovodi do potpunog gubitka vida.

Vlažna retinalna distrofija smatra se težim oblikom, jer uzrokuje pogoršanje vida u kratkom vremenu. A to je zbog činjenice da pod utjecajem istih čimbenika započinje proces subretinalne neovaskularizacije - rast novih abnormalnih krvnih žila ispod makule. Oštećenje vaskularnih stijenki prati oslobađanje krvavo-seroznog transudata, koji se nakuplja u makularnom području i narušava trofiku stanica pigmentnog epitela mrežnice. Vid se značajno pogoršava, u devet od svakih deset slučajeva primjećuje se gubitak centralnog vida.

Oftalmolozi primjećuju da kod 10-20% pacijenata retinalna distrofija povezana sa starenjem počinje kao suha, a zatim napreduje u eksudativni oblik. Makularna degeneracija povezana sa starenjem uvijek je bilateralna, pri čemu jedno oko ima suhu distrofiju, a drugo vlažnu distrofiju. Tijek bolesti može biti kompliciran odvajanjem mrežnice.

Retinalna distrofija kod djece

Dovoljan spektar vrsta degenerativnih očnih patologija predstavlja retinalna distrofija kod djece.

Centralna retinalna distrofija kod djece je kongenitalna patologija povezana s mutacijom gena. Prije svega, to je Stargardtova bolest (juvenilni makularni oblik bolesti, juvenilna makularna degeneracija) - genetski određena bolest povezana s defektom u genu ABCA4, nasljeđena autosomno recesivnim putem. Statistike Kraljevskog nacionalnog instituta za slijepe osobe (RNIB) pokazuju da ova bolest čini 7% svih slučajeva retinalne distrofije kod britanske djece.

Ova patologija zahvaća oba oka i počinje se manifestirati kod djece nakon pete godine života. Manifestira se fotofobijom, smanjenim centralnim vidom i progresivnom sljepoćom za boje - diskromatopsijom na zelenu i crvenu.

Ova bolest je trenutno neizlječiva, jer vidni živac s vremenom atrofira, a prognoza je uglavnom nepovoljna. Međutim, aktivni rehabilitacijski koraci mogu očuvati i održavati određenu razinu vizualizacije (ne više od 0,2-0,1).

Kod Bestove bolesti (makularna distrofija makule), koja je također kongenitalna, u središnjoj fovei makule razvija se tvorba nalik cisti koja sadrži tekućinu. To dovodi do smanjenja središnje vidne oštrine (mutne slike s tamnim područjima) uz očuvanje perifernog vida. Pacijenti s Bestovom bolešću često imaju gotovo normalan vid dugi niz desetljeća. Bolest je naslijeđena i često članovi obitelji ne znaju da imaju ovu patologiju.

Juvenilna (X-vezana) retinoshiza - cijepanje slojeva mrežnice s naknadnim oštećenjem i degradacijom staklastog tijela - dovodi do gubitka centralnog vida, a u polovici slučajeva i lateralnog vida. Uobičajeni znakovi ove bolesti su strabizam i nevoljni pokreti oka (nistagmus); velika većina pacijenata su dječaci. Neki od njih zadržavaju dovoljan postotak vida u odrasloj dobi, dok se kod drugih vid značajno pogoršava u djetinjstvu.

Retinitis pigmentosa uključuje nekoliko nasljednih oblika bolesti koji uzrokuju postupno smanjenje vida. Sve počinje oko desete godine života s pritužbama djeteta na probleme s vidom u mraku ili ograničen bočni vid. Kako oftalmolozi naglašavaju, ova se bolest razvija vrlo sporo i izuzetno rijetko dovodi do gubitka vida.

Leberova amauroza je kongenitalna neizlječiva sljepoća koja se prenosi autosomno recesivnim putem, tj. da bi se djeca rodila s ovom patologijom, oba roditelja moraju imati mutirani gen RPE65. [Više informacija dostupno je klikom na našu publikaciju Leberova amauroza].

Retinalna distrofija tijekom trudnoće

Moguća distrofija mrežnice tijekom trudnoće prijeti ženama s teškom miopijom (iznad 5-6 dioptrija), budući da je oblik očne jabučice deformiran. A to stvara preduvjete za razvoj komplikacija u obliku perifernih vitreokorioretinalnih distrofija, koje mogu uzrokovati rupture i odvajanje mrežnice, posebno tijekom poroda. Zato u takvim slučajevima opstetričari izvode carski rez.

Kod trudnica s kratkovidnošću - u odsutnosti komplikacija (gestoze) - retinalne žile se lagano sužavaju kako bi podržale cirkulaciju krvi u sustavu maternica-placenta-fetus. Ali kada je trudnoća komplicirana visokim krvnim tlakom, edemom mekog tkiva, anemijom i nefrotskim sindromom, sužavanje retinalnih žila je izraženije, a to uzrokuje probleme s njezinom normalnom opskrbom krvlju.

Prema oftalmologima, periferne distrofije najčešće su posljedica smanjenja volumena cirkulirajuće krvi u svim strukturama očiju (za više od 60%) i pogoršanja trofizma njihovih tkiva.

Među najčešćim patologijama mrežnice tijekom trudnoće su: rešetkasta distrofija s prorjeđivanjem mrežnice u vanjskom gornjem dijelu staklaste šupljine, pigmentna i točkasta bijela distrofija mrežnice s područjima atrofije retinalnog epitela, kao i distrofija očnih žila sa grčevima kapilara i venula. Retinoshiza se javlja prilično često: mrežnica se odvaja od žilnice (bez ili s rupturom mrežnice).

Koje vrste očne distrofije postoje?

Ako slijedimo anatomski princip, moramo početi s rožnicom. Ukupno, prema najnovijoj međunarodnoj klasifikaciji, distrofija rožnice oka ima više od dva tuceta vrsta - ovisno o lokalizaciji patološkog procesa rožnice.

Površinske ili endotelne distrofije (kod kojih se amiloidni depoziti javljaju u epitelu rožnice) uključuju distrofiju bazalne membrane, juvenilnu Messmannovu distrofiju (Messmann-Wilkeov sindrom) itd. Distrofije drugog sloja rožnice (tzv. Bowmanova membrana) uključuju subepitelnu Thiel-Behnkeovu distrofiju, Reiss-Bouclerovu distrofiju itd.; s vremenom se često šire u površinske slojeve rožnice, a neke mogu zahvatiti i međusloj između strome i endotela (Descemetova membrana) te sam endotel.

Distrofija rožnice lokalizirana u najdebljem sloju, koji se sastoji od kolagenih vlakana, fibro- i keratocita, definirana je kao stromalna distrofija, koja može varirati u morfologiji oštećenja: rešetkasta, granularna, kristalna, pjegava.

U slučaju oštećenja unutarnjeg sloja rožnice dijagnosticiraju se endotelni oblici bolesti (Fuchsova, pjegava i stražnja polimorfna distrofija itd.). Međutim, kod konusnog tipa distrofije - keratokonusa - degenerativne promjene i deformacije javljaju se u svim slojevima rožnice.

U domaćoj oftalmologiji, retinalna distrofija se prema mjestu nastanka dijeli na centralnu i perifernu, a prema etiologiji na stečenu i genetski određenu. Treba napomenuti da danas postoje mnogi problemi s klasifikacijom retinalne distrofije, što dovodi do raznolike terminologije. Evo samo jednog, ali vrlo ilustrativnog primjera: centralna retinalna distrofija može se nazvati senilnom, centralnom korioretinalnom, centralnim korioretinitisom, centralnom involucijskom, senilnom degeneracijom makule. Dok se zapadni stručnjaci, u pravilu, zadovoljavaju jednom jedinom definicijom - makularnom distrofijom . I to je logično, budući da je makula (macula na latinskom - mrlja) žuta mrlja (macula lutea) u središnjoj zoni mrežnice, koja ima udubljenje s fotoreceptorskim stanicama koje pretvaraju učinak svjetlosti i boje u živčani impuls i šalju ga duž vidnog kranijalnog živca do mozga. Degeneracija mrežnice povezana sa starenjem (kod osoba starijih od 55-65 godina) možda je najčešći uzrok gubitka vida.

Periferna retinalna distrofija predstavljena je takvim popisom "modifikacija" da ga je prilično problematično u potpunosti navesti zbog terminološke nedosljednosti. To su pigmentna (tapetoretinalni ili pigmentni retinitis), konusno-štapićasta, vitreoretinalna Goldman-Favreova distrofija, Leberova amauroza, Loeffler-Wadsworthova distrofija, bijelo-točkasti retinitis (točkasto bijelo) itd. Periferna distrofija može uzrokovati rupturu i odvajanje mrežnice.

Konačno, distrofija očnih žila, koja može zahvatiti oftalmičku arteriju i središnju arteriju mrežnice koja se od nje grana, kao i vene i venule oka. Patologija se isprva manifestira mikroskopskim aneurizmama (proširenjima s ispupčenim stijenkama) izrazito tankih krvnih žila mrežnice, a zatim može napredovati u proliferativne oblike, kada neovaskularizacija počinje kao odgovor na hipoksiju tkiva, odnosno rast novih, abnormalno krhkih krvnih žila. Same po sebi ne uzrokuju nikakve simptome, ali ako je oštećen integritet njihovih stijenki, nastaju ozbiljni problemi s vidom.

Dijagnoza očne distrofije

U oftalmološkim klinikama dijagnostika se provodi korištenjem metoda i tehnika kao što su:

• viskokontrastmetrija (određivanje oštrine vida);
• perimetrija (pregled vidnog polja);
• kampimetrija (određivanje veličine slijepe pjege i položaja skotoma);
• funkcionalno testiranje središnjeg vidnog polja pomoću Amslerove mreže;
• testiranje vida boja (omogućuje vam određivanje funkcionalnog stanja čunjića);
• testiranje adaptacije na tamu (pruža objektivnu sliku funkcije štapića);
• oftalmoskopija (pregled i procjena stanja fundusa);
• elektrookulografija (pruža ideju o pokretima oka, potencijalu mrežnice i očnim mišićima);
• elektroretinografija (određivanje funkcionalnog stanja različitih dijelova mrežnice i vidnog analizatora);
• fluoresceinska angiografija (omogućuje vizualizaciju krvnih žila oka i otkrivanje rasta novih krvnih žila i curenja iz postojećih krvnih žila);
• tonometrija (mjerenje intraokularnog tlaka);
• Ultrazvuk unutarnjih struktura oka u dvije projekcije;
• optička tomografija sloj po sloj (pregled struktura očne jabučice).

Za dijagnosticiranje distrofije rožnice potrebno je pregledati rožnicu pomoću prorezne lampe, koristiti pahimetriju (za određivanje debljine rožnice), skijaskopiju (za određivanje refrakcije oka), korneotopografiju (za određivanje stupnja zakrivljenosti površine rožnice) i konfokalnu biomikroskopiju.

[ 4 ]

Liječenje očne distrofije

Simptomatsko liječenje distrofije rožnice uključuje lijekove za poboljšanje trofizma tkiva:

Taufon - 4% kapi za oči na bazi taurina, koje pomažu u obnavljanju tkiva oštećenog degenerativnim promjenama rožnice. Treba ih ukapati pod konjunktivu - 0,3 ml jednom dnevno, tijek liječenja je 10 dana, što se ponavlja nakon šest mjeseci. Taufon u obliku otopine za injekcije koristi se u težim slučajevima.

Kapi Sulfatirani glikozaminoglikani (Balarpan) zbog sadržaja prirodne komponente strome rožnice aktiviraju njezinu regeneraciju. Propisuju se dvije kapi u svako oko ujutro i navečer - tijekom 30 dana. Oftan Katahrom kapi, koje se sastoje od adenozina (komponente ATP-a), nikotinske kiseline i enzima citokrom oksidaze, potiču intratkivnu izmjenu energije i obnovu oštećene rožnice; doziranje koje preporučuju liječnici je tri puta dnevno, 1-2 kapi ukapavanjem, odnosno u konjunktivalnu vrećicu (naginjanje glave unatrag i lagano povlačenje donjeg kapka).

Osim toga, magnetoforeza se koristi s kapima Vita-Yodurol, koje sadrže, osim nikotinske kiseline i adenozina, magnezijev i kalcijev klorid.

Liječenje retinalne distrofije

U početku je liječenje lijekovima usmjereno na poticanje lokalne cirkulacije krvi - kako bi se poboljšala prehrana tkiva (propisuju se gore navedene kapi).

Na primjer, takav tretman pigmentne distrofije mrežnice provodi se dva puta godišnje, ali, prema riječima stručnjaka, najčešće ne daje željeni učinak. Posljednja riječ ostaje za oftalmološkom mikrokirurgijom: provode se operacije transplantacije uzdužnog režnja jednog od šest okulomotornih mišića u vaskularnu membranu oka.

Liječenje retinalne distrofije lokalizirane u makularnoj regiji treba uzeti u obzir ne samo etiologiju bolesti i istodobne i otežavajuće bolesti određenog pacijenta, već i oblik patologije - suhi ili eksudativni.

Liječenje suhe retinalne distrofije prihvaćeno u domaćoj kliničkoj praksi može se provesti antioksidativnim lijekovima. Jedan od njih je Emoksipin (u obliku 1% kapi za oči i otopine za injekcije). Otopina se može ubrizgati kroz konjunktivu ili u periorbitalno područje: jednom dnevno ili svaki drugi dan, maksimalni tijek liječenja traje mjesec dana.

U liječenju retinalne distrofije lijekovima koji neutraliziraju slobodne radikale i sprječavaju oštećenje staničnih membrana, koristi se antioksidativni enzim superoksid dismutaza, koji je dio lijeka Erisod (u obliku praška za izradu kapi). Ove kapi treba pripremiti u destiliranoj vodi i ukapati najmanje 10 dana - dvije kapi tri puta dnevno.

Vlažna retinalna distrofija liječi se fotodinamičkom terapijom. Riječ je o kombiniranoj neinvazivnoj metodi usmjerenoj na zaustavljanje procesa neovaskularizacije. U tu svrhu pacijentu se intravenski ubrizgava fotosenzibilizirajući agens Visudin (Verteporfin), koji nakon aktivacije hladnim crvenim laserom uzrokuje proizvodnju singletnog kisika, koji uništava brzo proliferirajuće stanice stijenki abnormalnih krvnih žila. Kao rezultat toga, stanice umiru i dolazi do hermetičkog začepljenja novonastalih krvnih žila.

Oftalmolozi koriste lijekove za liječenje eksudativnih makularnih degenerativnih patologija koji blokiraju protein VEGF-A (faktor rasta endotela krvnih žila), koji tijelo proizvodi za rast krvnih žila. Lijekovi poput ranibizumaba (Lucentis) i natrijevog pegaptaniba (Macugen) potiskuju aktivnost ovog proteina.

Koji se ubrizgavaju u staklasto tijelo oka 5-7 puta tijekom godine.

I intramuskularna primjena sintetičkog hormona nadbubrežne kore, triamcinolon acetonida, pomaže u normalizaciji katabolizma u vezivnom tkivu, smanjenju razine stanične diobe membranskih proteina i zaustavljanju infiltracije kod vlažne retinalne distrofije.

Lasersko liječenje retinalne distrofije

Treba imati na umu da laserski tretman ne može vratiti normalan vid, budući da ima drugačiju svrhu - usporiti napredovanje bolesti i smanjiti rizik od odvajanja mrežnice. I dalje je nemoguće oživjeti mrtve fotoreceptorske stanice.

Stoga se ova metoda naziva periferna preventivna laserska koagulacija, a njezin princip djelovanja temelji se na koagulaciji proteina stanica retinalnog epitela. Na taj način moguće je ojačati patološki promijenjena područja retine i spriječiti odvajanje unutarnjeg sloja fotosenzitivnih štapića i čunjića od pigmentnog epitela.

Ovako se liječi periferna retinalna distrofija laserskom koagulacijom. A laserska terapija za suhu distrofiju usmjerena je na uklanjanje naslaga nastalih tamo iz subretinalne zone oka.

Osim toga, laserska fotokoagulacija zatvara neovaskularizaciju koroideje kod makularne degeneracije i smanjuje rast propuštajućih krvnih žila, sprječavajući daljnji gubitak vida. Ovaj tretman ostavlja ožiljak koji stvara trajnu slijepu mrlju u vidnom polju, ali to je puno bolje nego imati trajnu slijepu mrlju umjesto vida.

Usput, ne biste trebali koristiti nikakve narodne lijekove za distrofiju mrežnice: oni ionako neće pomoći. Stoga se nemojte pokušavati liječiti infuzijom od kore luka s medom ili oblozima s uvarkom od kamilice i koprive...

Vitamini i prehrana za retinalnu distrofiju

"Pravi" vitamini su vrlo važni za retinalnu distrofiju. Stručnjaci uključuju sve vitamine B skupine (posebno B6 - piridoksin), kao i askorbinsku kiselinu (antioksidans), vitamine A, E i P.

Mnogi oftalmolozi preporučuju uzimanje vitaminskih kompleksa za vid koji sadrže lutein - karotenoid prirodnih žutih enzima. Ne samo da ima jaka antioksidativna svojstva, već i smanjuje stvaranje lipofuscina, koji je uključen u razvoj centralne retinalne distrofije. Naše tijelo ne može samostalno proizvoditi lutein, pa ga moramo dobivati iz hrane.

Prehrana za retinalnu distrofiju može i trebala bi pomoći u borbi, a najbolje od svega, i u sprječavanju očnih distrofija. Na primjer, špinat, peršin, zeleni grašak, brokula, bundeva, pistacije i žumanjak sadrže najviše luteina.

Važno je u prehranu uključiti svježe voće i povrće u dovoljnim količinama, zdrave nezasićene masti iz biljnih ulja i cjelovite žitarice. I ne zaboravite na ribu! Skuša, losos, sardine, haringa sadrže omega-3 masne kiseline koje mogu pomoći u smanjenju rizika od gubitka vida povezanog s makularnom degeneracijom. Ove kiseline mogu se pronaći i u... orasima.

Prognoza i prevencija očne distrofije

Prognoza za distrofiju oka - zbog progresivne prirode ove patologije - ne može se smatrati pozitivnom. Međutim, prema stranim oftalmologima, sama distrofija mrežnice neće dovesti do potpunog sljepila. U gotovo svim slučajevima, određeni postotak vida, uglavnom perifernog, ostaje. Također je potrebno uzeti u obzir da se vid može izgubiti, na primjer, kod teškog oblika moždanog udara, dijabetesa ili traume.

Prema Američkoj akademiji za oftalmologiju, u Sjedinjenim Državama samo 2,1% pacijenata s centralnom makularnom degeneracijom potpuno je izgubilo vid, dok ostali imaju dio perifernog vida. I unatoč uspješnom liječenju, makularna degeneracija se s vremenom može ponoviti.

Prevencija distrofije oka je zdrav način života. Distrofiju mrežnice makule oka potiče konzumacija velikih količina životinjskih masti, visoka razina kolesterola i metabolički poremećaji u obliku pretilosti.

Uloga oksidativnog stresa stanica mrežnice u razvoju njezine distrofije uvjerljivo je dokazana povećanom stopom razvoja patologije kod pušača i onih izloženih UV zračenju. Stoga liječnici savjetuju svojim pacijentima da prestanu pušiti i izbjegavaju izlaganje rožnice intenzivnoj sunčevoj svjetlosti, tj. nose sunčane naočale i šešire.

Starijim osobama je korisno posjetiti oftalmologa jednom godišnje, posebno ako postoji obiteljska anamneza distrofije oka - mrežnične, kornealne ili vaskularne.