Edem mozga: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Cerebralni edem je univerzalna nespecifična reakcija mozga, karakterizirana poremećajima ravnoteže vode i iona u sustavu neuron-glija-adventitija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Uzroci cerebralnog edema

Cerebralni edem može biti praćen neurotoksikozom, neuroinfekcijama, ozljedama mozga i metaboličkim poremećajima. Glavni uzroci cerebralnog edema su hipoksija i hipoksemija, posebno u kombinaciji s povećanom razinom ugljikovog dioksida. Metabolički poremećaji (hipoprogenemija), ionska ravnoteža i alergijska stanja igraju važnu ulogu. U djece je cerebralni edem uzrokovan arterijskom hipertenzijom i povišenom tjelesnom temperaturom, budući da potiču vazodilataciju.

Mnogi autori karakteriziraju cerebralni edem-oticanje kao univerzalni nespecifični reaktivni proces, čiji je klinički izraz opći cerebralni poremećaji. Različiti patogenetski čimbenici koji dovode do cerebralnog edema-oticanja mogu se svesti na 2 glavna: vaskularni i tkivni. S povećanom vaskularnom permeabilnošću razvija se intersticijski edem, s parenhimskim oštećenjem - oticanje mozga.

Cerebralni edem je nakupljanje slobodne tekućine u moždanom tkivu i međućelijskom prostoru.

Oticanje mozga karakterizira povećano vezanje vode biokoloidima strukturnih elemenata mozga. Bit parenhimskog mehanizma je pojava metaboličkih pomaka koji potiču nakupljanje vode u biokoloidima.

Patogenetska shema cerebralnog edema-oticanja je sljedeća:

• toksični ili hipoksični učinci na receptore vaskularnog pleksusa mozga i povećana vaskularna propusnost dovode do hiperprodukcije cerebrospinalne tekućine;
• porast intrakranijalnog tlaka na razinu višu od arterijskog tlaka dovodi do hipoksije mozga;
• kompresija moždanog debla popraćena je supresijom retikularne formacije i njezinim aktivirajućim učinkom na moždanu koru, opaža se gubitak svijesti; -
• hipoksija dovodi do nedostatka energije, metaboličkih poremećaja u moždanim stanicama, acidoze, nakupljanja metabolita, raznih biološki aktivnih tvari (histamin, kinini, adenozin itd.), koje dodatno oštećuju moždano tkivo;
• Katabolizam tkiva prati povećanje osmotskog potencijala tkivnih koloida i količine vode povezane s njima. Razgradnja tkiva i nakupljanje metabolita prati povećanje osmotskog tlaka unutar stanica i u intersticiju te dotok slobodne vode u njih.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptomi cerebralnog edema

Razvoj cerebralnog edema kod djece naznačen je simptomima povećanog intrakranijalnog tlaka (koji se manifestira kao opći cerebralni sindrom). Sve veća težina neuroloških promjena i stupanj poremećaja svijesti, kao i sindrom dislokacije moždanih struktura. Na pozadini kliničkih manifestacija osnovne bolesti, slabost, letargija, glavobolja se pojačavaju. Javljaju se ili se pojačavaju pareza i paraliza, javlja se edem vidnog živca. Kako se edem širi, razvijaju se konvulzije, letargija, pospanost, povećavaju se kardiovaskularni i respiratorni poremećaji, pojavljuju se patološki refleksi.

Cerebralni edem kod dojenčadi karakteriziraju uznemirenost, glavobolja, prodoran "moždani" plač, neukrotiva hipertermija, ispupčenje velike fontanele, ukočenost okcipitalnih mišića, stupor, koma i konvulzije. Prvi znakovi razvoja cerebralnog edema kod Reyevog sindroma i akutnog zatajenja bubrega uključuju pojavu decerebratne ukočenosti s proširenim zjenicama.

U slučaju dislokacijskog sindroma moždanih struktura razvijaju se simptomi temporoparijetalne ili okcipitalne hernijacije mozga: pojava konvergentnog strabizma, anizokorije i pogoršanje poremećaja vitalnih funkcija. Kompresiju srednjeg mozga karakteriziraju okulomotorne krize s dilatacijom zjenica i fiksacijom pogleda, povišenim mišićnim tonusom, tahikardijom, fluktuacijama krvnog tlaka i hipertermijom. Kada se kompresira moždano deblo, dolazi do gubitka svijesti, opaža se midrijaza, anizokorija i povraćanje. Simptomi cerebelarnog kršenja: bradikardija, bradipneja, povraćanje, disfagija, parestezija u ramenima i rukama, ukočenost okcipitalnih mišića koja se javlja prije pojave drugih simptoma i respiratorni zastoj.

Dijagnoza cerebralnog edema

Mogućnost razvoja cerebralnog edema treba uzeti u obzir kod svakog nejasnog gubitka svijesti, konvulzija, hipertermije, posebno na pozadini bilo koje bolesti. Ponavljana, čak i kratkotrajna, hipoksična stanja su od značajne važnosti. CT ili MRI mozga, kao i rendgenska snimka lubanje pomažu u dijagnosticiranju edema. Spinalnu punkciju treba izvoditi samo u bolničkim uvjetima.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Hitna medicinska pomoć za cerebralni edem

U slučaju cerebralnog edema kod djece, pregledava se gornji dišni put i osigurava se njihova prohodnost. Daje se 50%-tni kisik putem maske ili nazalnih katetera. Umjetna ventilacija u načinu rada umjerene hiperventilacije provodi se u bolničkim uvjetima. Manitol se propisuje intravenski svakih 6-8 sati, nakon čega slijedi uvođenje furosemida (lasix). Magnezijev sulfat može se koristiti za smanjenje intrakranijalnog tlaka.

Za postizanje neuroplegije, smanjenje potrebe za kisikom i u slučaju konvulzivnog sindroma koriste se diazepam, droperidol ili natrijev oksibat (natrijev oksibutirat). Preporučuje se primjena deksametazona i anestezija barbituratima - heksobarbital (heksenal), fenobarbital. Infuzijska terapija provodi se u volumenu dnevnih potreba za tekućinom. Za poboljšanje mikrocirkulacije u mozgu, pentoksifilin (trental) se primjenjuje intravenozno kapanjem. 2.-3. dana liječenja cerebralnog edema, ali ne u akutnom razdoblju, može se propisati piracetam.

Prilikom transporta pacijenta s cerebralnim edemom i akutnim porastom intrakranijalnog tlaka, on ili ona treba ležati na leđima s podignutim dijelom za glavu.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]