Ekcematozna kožna reakcija (ekcem): uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Među raznim dermatozama, ekcematozna reakcija je jedna od najčešćih. To je netolerantna reakcija na različite podražaje. Može biti uzrokovana mnogim čimbenicima endogene i egzogene prirode, što dovodi do oštećenja epiderme. Lokalizirana žarišta oštećene epiderme dovode do lokalnog povećanja osmotskog tlaka, popraćenog povećanim kretanjem tkivne tekućine iz dermisa u epidermu, što dovodi do stvaranja vezikula u njemu, a kada se ona pomakne na površinu - do stvaranja takozvanih seroznih bunara.

Klinički, ovu reakciju karakteriziraju pretežno eritemato-vezikularne manifestacije u akutnom razdoblju, a u kroničnom tijeku izražava se polimorfizam zbog nodula, erozija i ljuskavih krasta. Glavni element ove reakcije je spongiotična vezikula.

Ekcematozna reakcija temelji se na imunološkim poremećajima sličnim onima kod alergijskog kontaktnog dermatitisa. Najčešće je ekcematozna reakcija posljedica reakcije antigen-antitijelo. Imunokompetentni T-limfociti luče medijatore (limfokine) kao rezultat izlaganja odgovarajućim antigenima, a transformirani limfociti luče faktor inhibitora makrofaga i slobodni histaminski citotoksični faktor, što dovodi do odgovarajućih promjena u epidermi. AA Kubanova (1985.) pridaje veliku važnost prostaglandinima skupine E u razvoju alergijskih reakcija u bolesnika s ekcemom, koji su usko povezani sa stvaranjem cAMP-a, koji inhibira oslobađanje medijatora alergijskih reakcija (histamin itd.). Prema autoru, povećana sinteza prostaglandina i poremećaji u sustavu adenilat ciklaze dovode do razvoja upalne reakcije kože i jedna su od karika koje određuju razvoj imunoloških poremećaja i povećanje alergijske reaktivnosti.

Patomorfologija ekcematozne kožne reakcije (ekcem). Kod ekcematozne reakcije, bez obzira na njezinu vrstu, histološka slika je ujednačena i mijenja se samo ovisno o težini procesa.

Kod akutnih ekcematoznih reakcija, dinamiku procesa karakterizira nekoliko uzastopnih kliničkih i morfoloških faza.

Eritematozna faza karakterizirana je crvenilom kože na jednom ili više mjesta. Histološki se uočava edem gornje polovice dermisa, ograničeni, uglavnom limfocitni infiltrati i proširenje krvnih žila papilarnog dermisa.

U papularnoj ili papulovesikularnoj fazi pojavljuju se noduli na eritematoznoj bazi promjera do 1 mm, na čijoj površini se brzo stvaraju vezikule. Histološki se, osim edema i limfocitnih infiltrata u dermisu, otkriva spongioza, akantoza s izduženjem epidermalnih izraslina, parakeratoza i blaga vezikulacija.

U fazi vezikulacije, koja je najkarakterističnija za ovu reakciju, u zoni vezikula opaža se značajna spongioza s proširenjem međustaničnih prostora, uništavanjem desmosoma i stvaranjem mjehura različitih veličina koji sadrže limfocite i seroznu tekućinu. Pojavljuju se i subkornealni mjehurići. Ako je proces kompliciran pustulizacijom, mjehurići se transformiraju u pustule ispunjene velikim brojem granulocita. U epidermisu je izražena akantoza i egzocitoza, a značajan broj eozinofilnih granulocita pojavljuje se u perivaskularnim infiltratima dermisa.

Stvaranje krasta povezano je sa sušenjem seroznog eksudata na površini epiderme. Prodiru kroz njih dezintegrirani neutrofilni granulociti i epitelne stanice, dok su u dermisu edem i infiltracija manje izraženi.

Skvamozna faza karakterizirana je epitelizacijom lezija i odbacivanjem ljuski i ljuskavih krasta. Histološkim pregledom otkriva se akantoza i parakeratoza s eksfolijacijom stratum corneuma, blagim edemom gornjeg dermisa.

Elektronskim mikroskopom kože u akutnom razdoblju ove reakcije otkriven je unutarstanični edem s stvaranjem vakuola različitih veličina u citoplazmi epitelnih stanica smještenih oko jezgre (perinuklearni edem). Jezgre su u različitim stadijima edematozne distrofije, često s ukapljivanjem velikih područja karioplazme. Tonofilamenti su oštro otečeni, homogeni i nemaju jasne granice: mitohondriji, citoplazmatski retikulum i Godgijev aparat nisu određeni. Keratohijalinske kvržice nisu vidljive u granularnom sloju, što ukazuje na tešku hipoksiju epitelnih stanica. S povećanjem edema, vakuole se pojavljuju ne samo u blizini jezgre, već i na periferiji citoplazme epitelnih stanica. U dermo-epidermalnoj zoni primjećuje se ruptura guste ploče, kroz koju tekućina i formirani elementi krvi prelaze iz dermisa u epidermu. U dermisu je u proces prvenstveno uključen venski pleksus papilarnog sloja, sudjelujući u stvaranju teškog edema ovih dijelova dermisa. U žilama se otkriva hipertrofija endoteliocita bez izražene stanične nekroze i oštrog suženja lumena. Proučavanjem morfologije stanica perivaskularnog infiltrata pokazano je da se upalne stanice sastoje uglavnom od B-limfocita.

Kronični stadij ekcematoznog procesa može se razviti kao nastavak akutnog ili subakutnog stadija kao rezultat stalnog izlaganja nadražujućem faktoru tijekom duljeg vremena. Žarišta kroničnog ekcema imaju karakterističnu lividnocrvenu boju. Primjećuje se infiltracija kože, povećano olakšanje, sklonost pucanju i ljuštenju. Histološki se u gornjoj polovici dermisa opaža vazodilatacija, perivaskularni infiltrati koji se sastoje od histiocita s primjesom malog broja limfocita; edem je, u pravilu, slabo izražen. U epidermi - akantoza, masivna hiperkeratoza, mjestimično višeredna bazalna koža, ponekad parakeratoza. Elektronska mikroskopija u ovoj fazi otkrila je smanjenje edema, iako struktura desmosoma ostaje poremećena. U citoplazmi epitelnih stanica pronađen je veliki broj ribosoma, mnogi veliki mitohondrij s distrofičnim promjenama u njima.

R. Jones (1983.), kao rezultat ultrastrukturne studije kože u različitim fazama procesa, pokazao je da rane promjene uvijek počinju s dermisom, točnije s njegovim vaskularnim aparatom, popraćene oštrim oticanjem papila, iz kojih se edematozna tekućina eliminira u epidermis kroz dermoepidermalnu membranu, zatim se pojavljuje unutarstanični edem u obliku vakuolizacije epitelnih stanica s naknadnom rupturom njihovih membrana i staničnom smrću s stvaranjem spongiotskih vezikula.

Histogeneza ekcematozne kožne reakcije (ekcema). Humoralni imunološki faktori igraju značajnu ulogu u razvoju ekcematoznih reakcija. Provodeći kvantitativnu studiju imunokompetentnih stanica periferne krvi (T- i B-limfociti), VL Loseva (1981.) pokazala je da je broj T-limfocita neznatno povećan kod pacijenata s različitim oblicima ekcema. Prilikom proučavanja infiltrata dermisa pokazalo se da osnovu infiltrata čine imunološki limfociti i degranulirani tkivni bazofili, kao i makrofagi. Proučavajući razmaze-otiske i tkivnu tekućinu metodom "skin window" u različitim fazama ekcematozne reakcije, ista je autorica pokazala da se u akutnom razdoblju, uz migraciju velikog broja limfocita, opaža i eozinofilija tkiva. U subakutnoj fazi migriraju uglavnom makrofagi, što ukazuje na ulogu preosjetljivosti oba tipa u patogenezi ekcematoznih reakcija. Kliničke, fiziološke, biokemijske i patomorfološke studije koje je provela daju razloga za vjerovanje da su svi klinički oblici ekcema u biti jedan patološki proces sa zajedničkim patogenetskim mehanizmom.

Treba napomenuti da se najizraženije imunomorfološke promjene opažaju kod kontaktnog, a posebno kod mikrobnog ekcema. Kod potonjeg, elektronska mikroskopija dermalnog infiltrata otkriva nakupine malih limfocita, uključujući aktivirane oblike s dobro razvijenim organelama i velikim cerebriformnim jezgrama, makrofage, stanice s visokom sintetskom aktivnošću proteina, koje se diferenciraju u plazma stanice, degranulirane oblike tkivnih bazofila. Primjećuju se kontakti epidermalnih makrofaga s limfocitima. Kod kontaktnog ekcema opaža se povećanje broja epidermalnih makrofaga, često u kontaktu s limfocitima, edem epiderme s prisutnošću limfocita i makrofaga u proširenim međustaničnim prostorima. U dermalnom infiltratu nalazi se veliki broj makrofaga s višestrukim lizosomskim strukturama. Limfociti ponekad imaju cerebriformnu jezgru i dobro razvijene organele.

Promjene na krvnim žilama slične su onima kod eksperimentalnog kontaktnog dermatitisa i karakteriziraju ih znakovi hipertrofije i hiperplazije endotela i peritela, zadebljanje i duplikacija bazalne membrane.

Gore navedeni podaci o histogenezi ekcematozne reakcije ukazuju na procese karakteristične za preosjetljivost odgođenog tipa.

U razvoju ekcematozne reakcije, u različitim slučajevima otkriva se određena klinička i morfološka slika ovisno o djelovanju kompleksa nepovoljnih čimbenika, uključujući infekciju. U tom smislu razlikuje se dishidrotični, mikrobni i seboroični ekcem.

Dihidrotični ekcem karakterizira osip, uglavnom na dlanovima i platnima, od malih mjehurića koji se mogu spojiti i formirati male mjehuriće, a nakon otvaranja - erozivne površine. Plakanje je manje izraženo nego kod pravog ekcema. S dugim tijekom, lezije slične ekcemu mogu se pojaviti na drugim područjima kože. Često se opaža sekundarna infekcija.

Patomorfologija. Nalaze se intraepidermalni mjehuri, ponekad tako blizu jedan drugome da su između njih vidljivi samo tanki slojevi mrtvih epidermalnih stanica. Mjehuri mogu biti spongiotični, kao kod pravog ekcema. Neki autori povezuju stvaranje mjehura s istezanjem i rupturom kanala znojne žlijezde.

Mikrobni ekcem. Senzibilizacija na piogene bakterije ima veliku važnost u razvoju bolesti; često se razvija kao komplikacija kroničnih upalnih procesa (varikozni ulkusi, osteomijelitis itd.). Klinički se manifestira kao prisutnost izoliranih, asimetrično smještenih lezija na koži distalnih dijelova ekstremiteta (osobito na potkoljenicama), prilično oštro ocrtanih, infiltriranih, često vlažnih, prekrivenih ljuskavim krastama, duž čijeg se oboda otkrivaju vezikularno-pustularni osipi. S dugotrajnim recidivnim tijekom, ekcematozni osipi mogu se pojaviti na mjestima udaljenim od glavne lezije.

Patomorfologija ekcematozne kožne reakcije (ekcem). Slika podsjeća na seboroični ekcem, ali se obično odlikuje masivnom spongiozom i prisutnošću mjehurića ispunjenih seroznom tekućinom s primjesom neutrofilnih granulocita, često akantozom.

Seboroični ekcem. U razvoju bolesti važni su konstitucijski čimbenici, metabolički poremećaji i disfunkcija lojnih žlijezda. Lezije se nalaze na tzv. seboroičnim područjima u obliku prilično oštro definiranih žućkastocrvenih plakova, ovalnog, okruglog ili nepravilnog oblika, obilno prekrivenih ljuskavim krastama, što im daje psorijaziformni izgled. Često se nalazi difuzno ljuštenje vlasišta nalik mekinjama i akne. Curenje je obično beznačajno, s izuzetkom lezija smještenih u naborima.

Patomorfologija ekcematozne kožne reakcije (ekcem). Obično se opaža hiperkeratoza, parakeratoza, intra- i intercelularni edem te blaga akantoza. Ponekad se mogu opažati egzocitoza, edem i različiti stupnjevi dermalne infiltracije, uglavnom limfocitne prirode. U području varikoznih ulkusa tim se promjenama dodaje fibroza dermisa, u kojoj su vidljivi limfohistiocitni infiltrati, često s prisutnošću plazma stanica. Ponekad se može opažati akantoza s izduženjem epidermalnih izraslina, što nalikuje slici neurodermatitisa ili psorijaze. Često se opaža perifolikulitis. Ponekad se lipidi nalaze u površinskim stanicama germinativnog i rožnatog sloja, kao i u endotelu krvnih žila površinske dermalne mreže, što se ne događa kod pravog ekcema. Osim toga, karakteristična značajka seboroičnog ekcema je prisutnost kokne flore u površinskim dijelovima rožnatog sloja. U dermisu se nalazi perifolikularni infiltrat koji sadrži limfocite, neutrofilne granulocite, a ponekad i plazma stanice. Moguće je blago zadebljanje stijenki krvnih žila. Elastična i kolagena vlakna obično nisu zahvaćena.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]