Liječenje demencije i kognitivnih poremećaja

Liječenje demencije i drugih kognitivnih poremećaja

Optimalno liječenje pacijenata s kognitivnim oštećenjem uključuje sljedeće mjere:

• rano otkrivanje kognitivnih poremećaja;
• utvrđivanje njihove prirode i težine poremećaja, postavljanje nozološke dijagnoze;
• dinamičko promatranje pacijenta;
• rani početak liječenja korištenjem (ako je moguće) patogenetske terapije;
• trajanje i kontinuitet terapije;
• liječenje istodobnih neuroloških, mentalnih i somatskih poremećaja;
• medicinska, socijalna i profesionalna rehabilitacija pacijenata;
• psihološka podrška i (ako je potrebno) korekcija ponašanja za pacijentove bliže rođake.

Izbor terapijske taktike ovisi o uzroku (nozološkoj dijagnozi) i težini kognitivnog oštećenja. U stadiju blage i umjerene demencije povezane s Alzheimerovom bolešću, vaskularnom i miješanom (vaskularno-degenerativnom) demencijom, demencijom s Lewyjevim tjelešcima i Parkinsonovom bolešću s demencijom, acetilkolinergički i glutamatergički lijekovi dobro su se pokazali.

Trenutno se u liječenju demencije koriste 4 lijeka iz skupine inhibitora acetilkolinesteraze: donepezil, rivastigmin, galantamin i ipidakrin. Primjena ovih lijekova pomaže u smanjenju težine kognitivnih oštećenja, normalizaciji ponašanja, poboljšanju prilagodbe u svakodnevnom životu, što u konačnici dovodi do poboljšanja kvalitete života pacijenata i njihove neposredne okoline.

Drugi pristup patogenetskoj terapiji demencije je primjena memantina, reverzibilnog nekompetitnog blokatora N-metil-O-aspartatnih receptora za glutamat. Koristi se kod istih bolesti kao i inhibitori acetilkolinesteraze. Kod teške demencije memantin je lijek prvog izbora, budući da učinkovitost acetilkolinergičkih lijekova u ovoj fazi nije dovoljno proučena. Kontraindikacije za primjenu memantina su epilepsija i zatajenje bubrega. Nuspojave su izuzetno rijetke.

Ako monoterapija nije dovoljno učinkovita, prihvatljiva je i preporučljiva kombinirana primjena inhibitora acetilkolinesteraze i memantina.

Neuroleptici se koriste za kontrolu poremećaja u ponašanju i psihotičnih poremećaja u bolesnika s demencijom kada je patogenetska terapija neučinkovita. Najpoželjniji su oni koji nemaju ekstrapiramidne nuspojave (atipični neuroleptici), poput kvetiapina i olanzapina. Sklonost komplikacijama neuroleptičke terapije posebno je visoka u bolesnika s poremećajima kretanja (npr.

Indikacije, kontraindikacije i nuspojave acetilkolinergičke terapije (donepezil, rivastigmin, galantamin, ipidakrin) Alzheimerova bolest s ekstrapiramidnim simptomima, demencija s Lewyjevim tjelešcima, Parkinsonova bolest s demencijom.

Indikacije	Apsolutne kontraindikacije	Relativne kontraindikacije	Nuspojave
Alzheimerova bolest Vaskularna demencija Mješovita demencija Demencija s Lewyjevim tjelešcima Demencija kod Parkinsonove bolesti	Bolesti jetre	Sindrom bolesnog sinusa Bradikardija {<55/min) Teška bronhijalna astma Pogoršanje čira na želucu ili dvanaesniku Nekontrolirana epilepsija Zatajenje bubrega	Vrtoglavica Mučnina Povraćanje Proljev Anoreksija Gubitak težine

U fazi kognitivnog oštećenja bez demencije (blagog i umjerenog), poželjniji su lijekovi s neuroprotektivnim djelovanjem, jer potencijalno mogu spriječiti ili odgoditi razvoj demencije. Međutim, u praksi je vrlo teško procijeniti preventivni učinak određenog lijeka. Stoga ne postoji jedinstven pristup liječenju pacijenata s blagim ili umjerenim kognitivnim oštećenjem. U svakodnevnoj kliničkoj praksi široko se koriste lijekovi s vazoaktivnim i metaboličkim djelovanjem (inhibitori fosfodiesteraze, blokatori kalcijevih kanala, derivati pirolidona, peptidergički i aminokiselinski lijekovi, ekstrakt lista ginka bilobe). Na pozadini upotrebe vaskularnih i metaboličkih lijekova primjećuje se smanjenje težine kognitivnih i emocionalnih poremećaja te poboljšanje dobrobiti pacijenata. Pitanje trajanja upotrebe ovih lijekova ostaje otvoreno. Empirijski prihvaćeno intermitentno (kursno) liječenje kognitivnog oštećenja bez demencije nema dovoljno opravdanja.

Kao i kod demencije, kod blagog i umjerenog kognitivnog oštećenja vrlo je obećavajuće utjecati na neurotransmiterske sustave kako bi se optimizirali sinaptički prijenosni procesi, koji igraju ključnu ulogu u formiranju kognitivnih funkcija. Regresija kognitivnog oštećenja kod pacijenata bez demencije uočena je na pozadini upotrebe piribedila (agonist D2 _/ D3 _receptora za dopamin i antagonist presinaptičkih alfa-adrenergičkih receptora, koji stimulira dopaminergički i noradrenergički prijenos). Istodobno, primjena acetilkolinergičkih lijekova očito bi trebala biti ograničena na početne stadije demencije, ali nije opravdana kod pacijenata s blagim i umjerenim kognitivnim oštećenjem.