Liječenje supraventrikularnih tahiaritmija

Hitno liječenje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije usmjereno je na prekid paroksizma tahikardije i normalizaciju hemodinamike.

Zaustavljanje napadaja započinje vagalnim testovima: okretanje naopačke, stoj na rukama, Aschnerov test, Valsalvin test, masaža karotidnog sinusa, pritisak na korijen jezika. Kod male djece najučinkovitije je okretanje naopačke tijekom nekoliko minuta.

Taktika hitne terapije lijekovima ovisi o elektrofiziološkom supstratu paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Hitna terapija paroksizmalne supraventrikularne tahikardije s uskim QRS kompleksom, kao i sa širokim QRS kompleksom zbog funkcionalne blokade grana Hisovog snopa, započinje intravenskom primjenom adenozin fosfata (1% otopina intravenski mlaznim mlazom: do 6 mjeseci - 0,5 ml, od 6 mjeseci do 1 godine - 0,8 ml, od 1 godine do 7 godina - 1 ml, 8-10 godina - 1,5 ml, preko 10 godina - 2 ml). Ako je neučinkovita, primjena se može ponoviti još dva puta s razmakom od najmanje 2 minute. Adenozin fosfat usporava provođenje kroz AV čvor, prekida mehanizam ponovnog ulaska i pomaže u vraćanju sinusnog ritma. Lijek može uzrokovati zastoj srca, pa ga treba davati u uvjetima koji omogućuju reanimaciju ako je potrebno. Ako trostruka primjena adenozin fosfata nije učinkovita, primjenjuje se antiaritmik klase IV verapamil (0,25% otopina intravenski sporo u dozi od 0,1-0,15 mg/kg). Ako tahikardija perzistira, preporučuje se intravenska primjena lijeka klase III amiodarona. Lijek je vrlo učinkovit u sprječavanju razvoja i zaustavljanju ventrikularne fibrilacije. Ima dugo vrijeme poluraspada (od 2 do 10 dana). Vršna koncentracija lijeka u krvi postiže se unutar 30 minuta. Po potrebi, lijek se može primjenjivati tijekom nekoliko dana (ne više od 5 dana). Kod paroksizma atrijalnog fluttera, ektopične i ge-entry atrijske tahikardije, ortodromne AV recipročne tahikardije, napad se kod starije djece (7-18 godina) može zaustaviti primjenom prokainamida, koji pripada antiaritmicima klase 1a (10% otopina intravenski sporo u dozi od 0,1-0,2 ml/kg). Primjena se provodi pod kontrolom EKG-a i podataka o krvnom tlaku te se prekida u slučaju naglog pada krvnog tlaka, pojave progresivnog širenja ventrikularnog kompleksa na EKG-u. Ako su prisutni uvjeti, moguće je zaustaviti napad radiofrekventnim kateterskim uništavanjem aritmogene zone. Ova vrsta nemedikamentoznog liječenja provodi se u rendgenskoj operacijskoj sali.

Hitna antiaritmička terapija za paroksizmalnu supraventrikularnu tahikardiju sa širokim QRS kompleksom (antidromna tahikardija) uključuje lijekove klase I (prokainamid) i ajmalin, koji je sličan po elektrofiziološkim svojstvima. Smanjuje brzinu depolarizacije, povećava trajanje repolarizacije, refraktorne periode u atrijima, ventrikulama i pomoćnim putovima provođenja [2,5% otopina intravenski u dozi od 1 mg/kg (1-2 ml) polako tijekom 7-10 minuta u 10 ml izotonične otopine natrijevog klorida]. Lijekovi se primjenjuju pod kontrolom EKG-a i podataka o krvnom tlaku; primjena se prekida kada se pojavi progresivno intraventrikularno kašnjenje provođenja i EKG fenotip Brugada sindroma. Dugotrajna hemodinamski značajna antidromna paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, kao i napadi atrijalnog fluttera s provođenjem kroz dodatne atrioventrikularne veze, indikacije su za hitno radiofrekventno katetersko uništavanje abnormalne dodatne AV veze.

Kako bi se stvorili povoljni uvjeti, s gledišta neurogene regulacije ritma, za lijekovima inducirano ublažavanje paroksizma tahikardije, sedativi, aminofenilmaslačna kiselina (trankilizator fenibut, koji ima sedativni, anksiolitički učinak i elemente nootropnog djelovanja) i karbamazepin (ima antidepresivni, membransko-stabilizirajući i antiaritmički učinak zbog inaktivacije dolazne natrijeve struje) propisuju se odmah po razvoju paroksizma. Propisivanje ovih lijekova posebno je važno u slučajevima kada su napadi tahikardije kod djece praćeni izraženim psihoemocionalnim uzbuđenjem i imaju vegetativnu obojenost. U slučaju dugotrajnog, produženog napada preporučuje se primjena diuretika. U slučajevima neučinkovitosti kompleksne terapije lijekovima, pogoršanja zatajenja srca, indicirano je provođenje sve veće transezofagealne stimulacije i kardioverzije do 2 J/kg.

Racionalna terapija paroksizmalne supraventrikularne tahikardije u interiktalnom razdoblju utječe na neurogenu osnovu aritmije, potičući obnavljanje neurovegetativne ravnoteže u regulaciji srčanog ritma. Nootropni i nootropicima slični lijekovi [gama-aminomaslačna kiselina (aminalon), glutaminska kiselina] imaju trofički učinak na vegetativne centre regulacije, potiču povećanu metaboličku aktivnost stanica, mobilizaciju energetskih rezervi stanica, regulaciju kortikalno-subkortikalnih odnosa te imaju blag i uporan stimulirajući učinak na simpatičku regulaciju srca. U slučaju psihoemocionalnih poremećaja propisuje se aminofenilmaslačna kiselina (fenibut) koja ima sedativni, anksiolitički učinak i ima elemente nootropnog djelovanja. Kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije u djece, dugotrajna primjena klasičnih antiaritmičkih lijekova ima značajna ograničenja i negativno utječe na dugoročnu prognozu paroksizmalne supraventrikularne tahikardije.

U slučajevima kada je tahikardija uporna i postoji potreba za spajanjem klasičnih antiaritmičkih lijekova, radiofrekventna kateterska ablacija postaje metoda izbora. Prilikom određivanja indikacija treba se pridržavati razumnog konzervativizma kod male djece, što je povezano s velikom vjerojatnošću spontanog nestanka poremećaja ritma do 8 mjeseci starosti. Međutim, kod 30% njih aritmija se naknadno ponavlja, što dovodi do potrebe za promatranjem i donošenjem odluka o daljnjoj taktici liječenja. Kod djece mlađe od 10 godina rizik od komplikacija tijekom intervencijskog liječenja veći je nego u starijoj dobnoj skupini. Kod djece starije od 10 godina indikacije za intervencijske metode liječenja tahiaritmija usporedive su s onima za odrasle pacijente. Učinkovitost radiofrekventne ablacije supraventrikularnih tahikardija, prema različitim autorima, kreće se od 83 do 96% i ovisi o vrsti aritmije, tehničkim mogućnostima i iskustvu klinike. U slučaju čestih paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardija (mjesečni napadi) i nemogućnosti provođenja intervencijskog liječenja aritmije (mladi pacijent, lokalizacija elektrofiziološkog supstrata u neposrednoj blizini struktura sustava srčane vodljivosti ili epikardijalne atrijske arterije), trajni antiaritmički učinak može pružiti antikonvulzivni lijek karbamazepin (u dozi od 5-10 mg/kg dnevno u 2-3 doze tijekom duljeg vremena), koji ima antidepresivni, membransko-stabilizirajući i antiaritmički učinak zbog inaktivacije dolazne natrijeve struje. U djece predškolske dobi, s perzistencijom čestih i/ili hemodinamski nestabilnih napadaja paroksizmalne supraventrikularne tahikardije na pozadini osnovne terapije lijekovima i neučinkovitosti karbamazepina (finlepsina), moguć je tečaj antiaritmičkih lijekova: amiodarona ili propafenona.

Ciljevi racionalne terapije lijekovima neparoksizmalne supraventrikularne tahikardije su korekcija neurovegetativnih poremećaja koji doprinose funkcioniranju abnormalnih elektrofizioloških mehanizama miokardne ekscitacije (osnovna terapija) i izravan utjecaj na elektrofiziološki supstrat aritmije (antiaritmici). Osnovna terapija pomaže u vraćanju zaštitne funkcije simpatički-adrenalnog sustava i ima trofički učinak na centre autonomne regulacije, vraćajući ravnotežu autonomne regulacije srčanog ritma, pomaknutu kod djece s neparoksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom prema relativnoj prevlasti parasimpatičkih utjecaja. U tu svrhu, djeci s neparoksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom propisuju se nootropni i vegetotropni lijekovi sa stimulirajućom komponentom djelovanja (gama-aminomaslačna kiselina (aminalon), glutaminska kiselina, piritinol (piriditol)). Neurometabolički stimulansi imaju različit stupanj antiasteničkog, simpatomimetičkog, vazovegetativnog, antidepresivnog i adaptogenog (poboljšavaju toleranciju na egzogene stresore) djelovanja. Djeci s neparoksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom ovi se lijekovi propisuju naizmjenično po 2-3 mjeseca (ukupno trajanje prvog ciklusa je 6 mjeseci). Uz pouzdano smanjenje težine aritmije nakon prvog ciklusa, propisuje se ponovljeni ciklus tijekom 3 mjeseca. Ako se otkriju znakovi dijastoličke miokardijalne disfunkcije prema podacima ehokardiografije, poremećaji u procesu repolarizacije prema EKG podacima, testovi opterećenja, provodi se metabolička terapija. U tu svrhu propisuju se antihipoksanti i antioksidansi, vitamini i vitaminima slični agensi, makro- i mikroelementi: levokarnitin oralno 50-100 mg/dan tijekom 1-2 mjeseci, kudesan oralno 10-15 kapi dnevno tijekom 2-3 mjeseca, aktovegin intramuskularno 20-40 mg tijekom 5-10 dana.

Indikacije za intervencijsko liječenje djece s neparoksizmalnom supraventrikularnom tahikardijom su neparoksizmalne, rekurentne (kontinuirano rekurentne) supraventrikularne tahikardije različite geneze s razvojem aritmogene miokardne disfunkcije kod djece bilo koje dobi uz neučinkovitost terapije lijekovima i odsutnost kontraindikacija za intervencijsku terapiju. Indikacije za propisivanje klasične antiaritmičke terapije (antiaritmici klase I-IV) slične su onima za intervencijsko liječenje. Zato je propisivanje antiaritmičkih lijekova moguće samo uz prisutnost kontraindikacija za intervencijsko liječenje. Metode intervencijskog liječenja supraventrikularne tahikardije općenito su priznate. Kod djece je važno koristiti najnježniji protokol radiofrekventnih učinaka.

Kod paroksizmalne supraventrikularne tahikardije, učinkovitost terapije lijekovima procjenjuje se najranije nakon 3-6 mjeseci. Pozitivna dinamika u smislu simptoma javlja se dosljedno i ima određene obrasce. U početku dolazi do promjene cirkadijalnog obrasca u pojavi napadaja tahikardije: najnepovoljniji noćni i večernji paroksizmi zamjenjuju se dnevnim ili jutarnjim. Zatim se mijenja priroda olakšanja napadaja supraventrikularne tahikardije: napadi koji su se prije ublažavali samo intravenskom primjenom antiaritmičkih lijekova postaju podložni ublažavanju vagalnim testovima. I konačno, dolazi do smanjenja trajanja i učestalosti napadaja, nakon čega slijedi nestanak paroksizma.

Učinkovitost radiofrekventne kateterske ablacije procjenjuje se intraoperativno na temelju posebnih elektrofizioloških kriterija, kao i u ranom i kasnom postoperativnom razdoblju na temelju nestanka napadaja i u ranom i u kasnom razdoblju, te nemogućnosti izazivanja pojave paroksizma tahikardije prethodne morfologije tijekom posebnog protokola transezofagealne atrijske stimulacije. Studija se provodi najranije 3 mjeseca nakon intervencijskog liječenja. U slučajevima intervencijskog liječenja, kada se djeluje na područje anatomski blizu struktura normalnog sustava provođenja srca, može doći do potpunog transverzalnog bloka, što će dovesti do potrebe za implantacijom električnog pacemakera. Vjerojatnost razvoja ove komplikacije uz moderne tehnologije za izvođenje ovog postupka je niska. Kada je elektrofiziološki supstrat supraventrikularne tahikardije lokaliziran subepikardijalno, u neposrednoj blizini struktura glavnog sustava provođenja srca, koronarnih arterija, postupak radiofrekventne kateterske ablacije može se smatrati neprikladnim zbog rizika od komplikacija. U tim slučajevima glavni naglasak treba staviti na terapiju lijekovima - kombinaciju osnovne i antiaritmičke terapije; Ako je takav tretman neučinkovit, prognoza se smatra nepovoljnom.