Načini reguliranja apetita

Odabran je apetit - želja za jelom, osjećaj prava na srce (šala). Apetit postoji u svim višim oblicima života i služi za reguliranje adekvatnog unosa energije za održavanje metabolizma. Tijekom apetita regulira se bliska interakcija između probavnog trakta, masnog tkiva i mozga. Koji su mehanizmi regulacije apetita, kako regulirati apetit u praksi?

Vidi također: Emocionalno prejedanje: što je to i kako se nositi s tim?

Regulacija apetitnog mehanizma

Regulacija apetita bila je predmetom brojnih istraživanja posljednjih desetljeća prošlog stoljeća. Pomaci su se dogodili 1994. Godine, kada su otkrivena svojstva hormona leptina, kako bi se dobila negativna povratna sprega između okusa hrane i želje da ih se pojede. Kasnija istraživanja pokazala su da je regulacija apetita izuzetno složen proces, koji uključuje interakciju gastrointestinalnog trakta, mnogih hormona i funkcija središnjeg i autonomnog živčanog sustava.

Smanjenje želje za jelom naziva se anoreksija, dok je polifagija (ili hiperfagija) rezultat povećanog apetita, ovisnosti o hrani. Disregulacija apetita doprinosi anoreksiji, bulimiji, kaheksiji, prejedanju i proždrljivosti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Sustavi kontrole apetita

Hipotalamus je dio mozga koji je glavni regulatorni organ ljudskog apetita. Postoje neuroni koji reguliraju apetit, oni igraju vitalnu ulogu u tim procesima.

Predviđanja tih neurona pridonose ostvarenju gladi, a somatski procesi tijela kontrolira hipotalamus, oni uključuju pozivni signal (igra se parasimpatički autonomni živčani sustav), stimulira štitnjača (tiroksin regulira metabolizam), hipotalamus-hipofiza je također uključena u mehanizam regulacije apetita. -adrenalna os i veliki broj drugih mehanizama. Procesi apetita također reguliraju opioidne receptore povezane s osjećajima zbog konzumiranja tih ili drugih proizvoda.

[9], [10], [11],

Senzori apetita

Hipotalamus reagira osjetljivošću na vanjske podražaje, uglavnom kroz brojne hormone kao što su leptin, grelin, PYY 3-36, oreksin i kolecistokinin. Proizvode ih probavni trakt i masno tkivo. Postoje sustavni medijatori, kao što je faktor tumorske nekroze Alpha (TNFa), interleukini 1 i 6, te hormoni koji oslobađaju kortikotropin (CRH), koji imaju negativan učinak na apetit. Ovaj mehanizam objašnjava zašto bolesni ljudi često jedu manje od zdravih.

Osim toga, biološki satovi (koji su regulirani hipotalamusom) stimuliraju glad. Procesi iz drugih lokusa mozga, kao što su limbički sustav i moždana kora, projiciraju se na hipotalamus i mogu promijeniti apetit. To objašnjava zašto se u stanju kliničke depresije i stresa potrošnja energije može značajno promijeniti.

[12], [13], [14], [15], [16]

Uloga apetita za bolesti

Ograničeni ili pretjerani apetit nije uvijek patologija. Nenormalan apetit može se definirati kao nezdrava prehrambena navika, uzrokujući pothranjenost i inverzne uvjete koji se odnose na procese poput pretilosti i srodnih problema.

I genetski i okolišni čimbenici mogu regulirati apetit, a odstupanja na obje strane mogu dovesti do pogrešnog apetita. Loši apetit (anoreksija) može imati mnoge uzroke, ali može biti posljedica fizičke nelagode (zarazne, autoimune ili maligne bolesti) ili psiholoških čimbenika (stres, mentalni poremećaji).

Slično tome, hiperfagija (faktor prekomjernog zasićenja) može biti posljedica hormonalne neravnoteže ili uzrokovana mentalnim poremećajima (npr. Depresija) i tako dalje. Dispepsija, također poznata kao probavne smetnje, također može utjecati na apetit - jedan od njegovih simptoma - da se osjeća "prenatrpano" ubrzo nakon početka obroka.

Disregulacija apetita podupire anoreksiju, bulimiju i proždrljivost. Osim toga, smanjenje tjelesnog odgovora na sitost može pridonijeti razvoju pretilosti.

Pronađeni su različiti nasljedni oblici pretilosti zbog defekata u signalizaciji hipotalamusa (na primjer, receptori leptina i receptori MC-4.

Farmakologija za regulaciju apetita

Mehanizmi kontrole apetita su potencijalna meta za lijekove za gubitak težine. To su anorektički lijekovi, na primjer, kao što je fenfluramin. Nedavni dodatak, sibutramin, može povećati serotonin i norepinefrin, usmjeriti rad središnjeg živčanog sustava, ali te lijekove treba pratiti jer mogu uzrokovati štetne kardiovaskularne rizike.

Slično tome, prikladne antagoniste receptora treba odabrati za supresiju apetita kada je povezana s pogoršanjem depresije i povećanim rizikom od samoubojstva. Nedavna izvješća o rekombinantnoj tvari PYY3-36 ukazuju da ovo sredstvo može doprinijeti gubitku težine suzbijanjem apetita.

S obzirom na razmjere epidemije pretilosti u suvremenom svijetu i činjenicu da se ona brzo razvija u nekim zemljama u nepovoljnom položaju, znanstvenici razvijaju sredstva za suzbijanje apetita koja možda nisu opasna za potiskivanje drugih tjelesnih funkcija. To je - ne utječu na psihu i dobrobit. Dijeta sama po sebi je neučinkovit lijek za većinu gojaznih odraslih osoba, pa čak i za pretile ljude koji su već bili u mogućnosti uspješno mršaviti s prehranom, jer se njihova težina uskoro vraća.

[17], [18],