Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Akutno zatajenje bubrega razvija se tijekom razdoblja od nekoliko sati do nekoliko dana kao odgovor na razne ozljede koje se manifestiraju pomoću azotemije, oligoanurije, kršenja baze baze i ravnoteže elektrolita. Pojavljuje se kada je naglo, potencijalno reverzibilno smanjenje GFR-a.

Normalni parametri glomerularne filtracije i pokazatelji maksimalne osmolalnosti urina

Pokazatelji	Novorođenče	1-2 tjedana života	6-12 mjeseci života	1-3 godina	Odrasli
GFR, ml / min na 1,73 m 2	2b, 2 ± 2	54,8 ± 8	77 ± 14	96 ± 22	118 ± 18
Maksimalna urin osmolalnost, mOsm / kg H 2 0	543 + 50	619 ± 81	864 ± 148	750 ± 1330	825 ± 1285

Ostaje kontroverzno, na kojoj je razini smanjenje GFR od 50% ili više, koje traje najmanje 24 sata, ukazuje na pojavu akutnog zatajenja bubrega. To je popraćeno povećanjem koncentracije kreatinina u krvnoj plazmi više od 0,11 mmol / L u novorođenčadi i proporcionalno veće u starijoj djeci. Dodatni dijagnostički znak je oligurija. Vodeće patofiziološke veze u razvoju simptoma akutnog zatajenja bubrega su poremećaji vodeno-elektrolita, metabolička acidoza, akumulacija ugljičnog dioksida, povećana ventilacija, oštećenje pluća i patološko disanje.

Sindrom akutnog zatajenja bubrega rijetko je izoliran, češće se razvija kao dio višestrukog zatajenja organa. Posebnost ovog sindroma je njezina cikličnost s mogućnošću potpunog obnavljanja oštećenih funkcija bubrega. Ipak, smrtnost u akutnom zatajenju bubrega iznosi 10-75%. Širok raspon opstanka povezan je s različitom prirodom bolesti koje uzrokuju razvoj akutnog zatajenja bubrega.

U neonatalnom razdoblju povećava se rizik od razvoja akutnog zatajenja bubrega zbog nezrelosti bubrega. Glavna obilježja punoljetnog novorođenčeta su nizak GFR i minimalni protok krvi iz bubrega. Novorođenčad također ima vrlo ograničenu fiziološku sposobnost bubrega kako za koncentriranje tako i na razrjeđivanje urina, stoga je mogućnost regulacije hemostaze minimalna. U tom slučaju funkcionalni nefroni nalaze se u juxtamendullarnom sloju i relativno su dobro zaštićeni od hipoksije. Zato je prolazna ishemija bubrega u novorođenčadi često (s nepovoljnim tijekom porođaja, razvoj asfiksije), ali rijetko dovodi do pravog kortikalne nekroze. U stvari, bubrezi reagiraju na promjene u hemodinamici i hipoksiji samo smanjenjem brzine filtracije. Nakon normalizacije hemodinamike i uklanjanja uzročnika oštećenja, funkcija bubrega također nestaje.

S porastom bubrežne perfuzije ili vaskularnog volumena, povećava se reapsorpcija otopljenih tvari, uključujući i ureu. Pod fiziološkim uvjetima, 30% uree filtrirane u glomeruli ponovno se apsorbiraju. Ovaj se postotak povećava s smanjenom perfuzijom bubrega. Budući da kreatinin nije ponovno apsorbiran, povećanje reverzne apsorpcije uree dovodi do povećanja omjera ureje / kreatinina u krvi. Ovo stanje se često definira kao prerenalna azotemija.

U nekim slučajevima, napredovanje poremećaja opće hemodinamike i cirkulaciju krvi, brzo iscrpljivanje bubrežnog krvotoka uzrokuje bubrežne aferentne vazokonstrikciju s preraspodjelom bubrežnog krvotoka. Kada je teško korteksa ishemije bubrega GFR sloj smanjuje do kritične vrijednosti, gotovo na nulu, nakon čega slijedi ishemične nekroze epitelnih savijenih tubula bubrega. Glavni klinički znak akutne tubularne nekroze je razvoj oligoanurije.

Sindrom akutnog zatajenja bubrega može biti posljedica upale kod parenhima i međustaničnog bubrega (glomerulonefritis ili tubulointerstitial nephritis). Uz ishemijsko oštećenje bubrega parenhimske potiče endogeni toksini intoksikaciju (mikroorganizmima, proupalnih medijatora, biološki aktivnih sredstava, slobodnih radikala kisika i dr.) Koje utječu na sistem zgrušavanja krvi.

Pacijenata sa čistim nefrotski sindrom akutnog zatajenja bubrega može biti povezana s intersticijskim edem tkiva, povećavajući hidrostatski tlak u proksimalnim tubulima i Bowmanove kapsule, a time i sa smanjenom filtracija pod tlakom i vrijednost GFR. Hemodializa s masivnom ultrafiltracijom ili uvođenjem albumina, koja uklanja intersticijski edem, može vratiti funkciju bubrega.

U nekim slučajevima, anurija, bubrega glomerularne lezije mogu biti tubuli rezultat obturaciju proteina mase ili krvnih ugrušaka, na primjer, IgA nefropatija bolesnika s epizodama bruto hematurije.

Pad GFR može biti uzrokovan brzih procesa proliferacije glomerularne kapilarne petlje s kompresijom i / ili tubulointersticiju promjena, kao i oslobađanje vazoaktivnih tvari i citokina iz monocita i drugih stanica koja služi kao izravna indikacija za plasmapheresis.

U septičkim uvjetima, patogenetski spoj je ozbiljan anaerobni bakterijski šok i hemoliza povezana s njom.

Unatoč raznolikosti etioloških čimbenika organskog akutnog zatajenja bubrega, njegova patogeneza se sastoji od sljedećih glavnih patoloških procesa:

• renalna vazokonstrikcija uzrokuje ishemija tkiva;
• smanjenje propusnosti glomerularnih kapilara, što dovodi do pada GFR;
• opstrukcija tubula staničnim detritusom;
• transepitelialnog povratnog filtrata filtrata u prostor blizu kanala.

Hemodinamski faktor igra dominantnu ulogu u patogenezi sindroma. Opisuje poznatu pojavu (tubuloglomerulyarnaya povratne), bit koji - oštećenja epitelnih stanica proksimalnih tubula uslijed utjecaja bilo faktora koji dovodi do smanjenja resorpcije soli i vode u početnom dijelu nefrona. Povećani unos Na ⁺ i vodenih iona u distalnim dijelovima nefrona služi kao poticaj za oslobađanje vazoaktivnih tvari (renina) pomoću juxtaglomerularnog aparata. Renin inducira i održava grč vodećih arteriola s preraspodjelom bubrežnog protoka krvi, arteriolama i opadanjem GFR. Sve to dovodi do smanjenja izlučivanja soli i vode. Signal povratnog signala koji se dobiva od tubula radi smanjenja protoka krvi i GFR u uvjetima pretjeranog izlučivanja otopina naziva se tubulohlomerularna povratna informacija. U fiziološkim uvjetima, on pruža sigurnosni mehanizam za ograničavanje GFR kada je funkcionalni kapacitet tubula preopterećen. Međutim, s akutnim oštećenjem bubrega, aktivacija ovog mehanizma dodatno smanjuje protok krvi kroz bubrege, ograničavajući isporuku hranjivih tvari, pogoršavajući cijevno oštećenje.

U oligoanurnoj fazi akutnog zatajenja bubrega, hemodinamski faktor ne igra dominantnu ulogu. Kada se već dogodilo oštećenje bubrega, pokušaji povećanja protoka krvi bubrega ne značajno povećavaju GFR i ne poboljšavaju tijek akutnog zatajenja bubrega.

Zbog značajnog oštećenja nefrona reabsorbtsionnoy sposobnosti, mijenja corticomedullary normalni osmotski gradijent u lice pada stopa filtracije je porast u apsolutnom ili frakcijskom izlučivanje vode. Svi gore navedeni mehanizmi objašnjavaju razvoj poliuronske faze akutnog zatajenja bubrega.

U pozornici oporavka ponovno dolazi do uloge hemodinamskog čimbenika. Povećan protok krvi u bubrezi paralelno povećava GFR i povećava diurezu. Trajanje stanja oporavka određeno je preostalom masom aktivnih nefrona. Stopa oporavka bubrega izravno ovisi o bubrenom protoku krvi u fazi oporavka.

Patološke promjene u akutnom zatajenju bubrega uglavnom su ograničene na različite stupnjeve distrofnih promjena u nefronu. Pravovremeno korištenje u sadašnjoj fazi konzervativnih metoda detoksikacije, renalne nadomjesne terapije omogućuje liječenje sindroma akutnog zatajenja bubrega kao reverzibilnog stanja.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],