Akutno zatajenje bubrega kod djece

Akutno zatajenje bubrega u djece je nespecifični sindrom različitih etiologija, koji se razvija zbog naglog gašenja homeostatskih funkcija bubrega, a temelji se na hipoksiji bubrežnog tkiva s naknadnim predominantnim oštećenjem tubula i razvojem intersticijskog edema. Sindrom se očituje porastom azotemije, elektrolitskom neravnotežom, dekompenziranom acidozom i oštećenom sposobnošću izlučivanja vode.

Izraz „akutno zatajenje bubrega“ prvi je predložio J. Merill (1951.) kako bi zamijenio prethodne oznake „anurija“ i „akutna uremija“.

Akutno zatajenje bubrega u djece je nespecifični sindrom koji se razvija kao posljedica akutnog prolaznog ili nepovratnog gubitka homeostatske bubrežne funkcije uzrokovanog hipoksijom bubrežnog tkiva s naknadnim pretežno oštećenjem tubula i edemom intersticijskog tkiva (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akutno zatajenje bubrega može se razviti kod djece bilo koje dobi s mnogim bolestima: nefritisom (infektivno-alergijski glomerulonefritis, toksičnim ili lijekovima induciranim tubulointersticijskim nefritisom), zaraznim bolestima (HFRS, leptospiroza, jersinioza itd.), šokom (hipovolemijskim, infektivno-toksičnim, traumatskim), mioglobinurijom i hemoglobinurijom (traumatska rabdomioliza, akutna hemoliza), intrauterinom fetalnom hipoksijom i mnogim drugim patološkim stanjima.

U nedavnoj prošlosti, organsko oštećenje bubrega praćeno anurijom rezultiralo je smrću pacijenata u 80% slučajeva. Trenutno, zahvaljujući širokom uvođenju eferentnih metoda terapije (dijaliza, hemofiltracija itd.) u kliničku praksu, bilo je moguće značajno smanjiti smrtnost. Prema AS Doletsky i sur. (2000.), danas je kod ARF-a kod djece oko 20%, a kod novorođenčadi - od 14 do 73%.

ICD-10 kodovi

• N17. Akutno zatajenje bubrega.
• N17.0. Akutno zatajenje bubrega s tubularnom nekrozom.
• N17.1. Akutno zatajenje bubrega s akutnom kortikalnom nekrozom.
• N17.2. Akutno zatajenje bubrega s medularnom nekrozom.
• N17.8. Drugo akutno zatajenje bubrega.
• N17.9. Akutno zatajenje bubrega, nespecificirano.

Epidemiologija akutnog zatajenja bubrega

U prosjeku, akutno zatajenje bubrega javlja se kod 3 djece na 1.000.000 stanovnika, od kojih je 1/3 dojenčadi.

U neonatalnom razdoblju, incidencija akutnog zatajenja bubrega koje zahtijeva dijalizu iznosi 1 na 5000 novorođenčadi. Prema službenim podacima, akutno zatajenje bubrega uzrok je 8-24% svih prijema na odjel intenzivne neonatalne njege. U dobnoj skupini od 6 mjeseci do 5 godina, incidencija akutnog zatajenja bubrega iznosi 4-5 na 100 000 djece. U ovoj dobnoj skupini glavni uzrok akutnog zatajenja bubrega je hemolitičko-uremijski sindrom. U školskoj dobi, incidencija akutnog zatajenja bubrega prvenstveno ovisi o prevalenciji bolesti glomerularnog aparata bubrega i iznosi 1 na 100 000 djece.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Uzroci akutnog zatajenja bubrega u djece

Već 1947. godine, I. Truit i koautori iznijeli su teoriju bubrežne ishemije kao glavnog uzroka ARF-a. Vjerovali su da su anurija i uremija uzrokovane produljenim refleksnim spazmom krvnih žila bubrežne kore, što doprinosi prestanku glomerularne filtracije, određenom povećanju reapsorpcije i degenerativno-nekrotičnim promjenama u distalnim zavijenim tubulima i uzlaznom dijelu Henleove petlje. Truettov vaskularni šant kao patogenetska osnova za šokno oštećenje bubrega naknadno je dobio opće priznanje. Oligoanurija u šoknoj fazi toksične nefropatije objašnjava se protokom krvi koji zaobilazi Malpigijeve glomerule, a tekuća hipoksija bubrežnog tkiva, posebno njegove kore, doprinosi razvoju autolitičke nekroze proksimalnih tubula, kao i organskog ARF-a.

Klinički postoje 2 oblika akutnog zatajenja bubrega u djece: funkcionalno (FR) i organsko (ORF). Prvi se javlja kao posljedica kršenja VEO, često na pozadini dehidracije, kao i zbog hemodinamskih i respiratornih poremećaja. Smatra se da su promjene na bubrezima uočene kod FR reverzibilne i ne mogu se uvijek otkriti konvencionalnim kliničkim i laboratorijskim metodama. Drugi oblik zatajenja bubrega (RF) popraćen je različitim kliničkim manifestacijama: azotemijom, elektrolitskim disbalansom, dekompenziranom metaboličkom acidozom i oštećenom sposobnošću bubrega da izlučuju vodu.

Najočitiji klinički simptom zatajenja bubrega je oligurija. Kod odraslih i adolescenata oligurija se smatra smanjenjem diureze > 0,3 ml/kg-h) ili 500 ml/dan, kod dojenčadi - respektivno > 0,7 ml/(kg-h) odnosno 150 ml/dan. Kod anurije kod odraslih, gornja granica dnevnog volumena urina smatra se diurezom > 300 ml/dan, kod dojenčadi > 50 ml/dan.

Oligurija i akutno zatajenje bubrega nisu sinonimi. Bolesnici s akutnom diurezom ne moraju nužno imati organsko oštećenje bubrežnog parenhima. Istovremeno, oligurija je glavni, najuočljiviji klinički simptom akutnog zatajenja bubrega u djece.

Glavni čimbenici koji oštećuju bubrege su cirkulatorna hipoksija, DIC sindrom i nefrotoksini, koji doprinose:

• uporni grč aferentnih (aferentnih) arteriola, smanjujući protok krvi u glomerule;
• poremećaj intrarenalne hemodinamike, prvenstveno zbog arteriovenskog shuntiranja protoka krvi (Truett shunt), što oštro iscrpljuje opskrbu krvlju bubrežne kore;
• intravaskularna trombogena blokada, posebno u aferentnim glomerularnim arteriolama;
• smanjena propusnost glomerularnih kapilara zbog kolapsa podocita;
• začepljenje tubula staničnim ostacima i proteinskim masama;
• tubulointersticijske promjene u obliku distrofije ili nekroze epitela bubrežnih tubula (membranoliza i citoliza), tubuloreksija (oštećenje bazalne membrane tubula), što je popraćeno slobodnom reapsorpcijom filtrata (primarnog urina) kroz oštećenu bazalnu membranu tubula u intersticij bubrega;
• intersticijski edem zbog slobodnog prodiranja primarnog urina kroz oštećene stijenke tubula;
• izjednačavanje kortiko-medularnog osmotskog gradijenta i blokada protustrujnog multiplikacijskog aparata bubrega za koncentriranje urina;
• povećanje bubrežne hipoksije zbog kompresije intrarenalnih žila edemom i shuntiranjem krvi u bubrezima;
• nekrotične promjene u bubrežnoj kori (kortikalna nekroza), kod kojih postoji velika vjerojatnost smrti pacijenata na vrhuncu akutnog zatajenja bubrega ili razvoja naknadne nefroskleroze i kroničnog zatajenja bubrega.

Sve to prati smanjenje brzine glomerularne filtracije, oštro supresiranje koncentracijske funkcije bubrežnih tubula, oligurija i hipostenurija.

Kod akutnog zatajenja bubrega u djece različite dobi, vodeći etiološki čimbenici djeluju različiti. Tako su u neonatalnom razdoblju glavni hipoksija ili asfiksija fetusa, pneumopatija, intrauterine infekcije, sepsa, tromboza bubrežnih žila; u dobi od 1 mjeseca do 3 godine - HUS, primarna infektivna toksikoza, anhidremijski šok; u dobi od 3 do 7 godina - virusno ili bakterijsko oštećenje bubrega, trovanje, traumatski i septički šok; u dobi od 7-17 godina - sistemski vaskulitis, glomerulonefritis, traumatski šok.

Uzroci akutnog zatajenja bubrega

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Patogeneza pravog ARF-a odvija se u 4 uzastopne faze (stadijuma): preanurična, anurična, poliurična i restorativna. Preanurična faza ARF-a može se smatrati stadijem primarnog utjecaja etioloških čimbenika na bubreg. U anuričnom stadiju bubrezi u biti gube svoje homeostatske funkcije: voda, kalij, metaboliti (posebno amonijak, urea, kreatinin - tzv. "srednje" molekule) zadržavaju se u krvi i tkivima, metabolička acidoza napreduje. Prekomjerno nakupljanje toksičnih tvari u tijelu dovodi do fenomena uremije - trovanja amonijakom. Obnavljanje diureze kod bolesnika s ARF-om gotovo uvijek je praćeno stadijem prekomjernog izlučivanja urina - poliurijom. Tijekom tog razdoblja nestaje bubrežna vazokonstrikcija, normalizira se propusnost glomerularnih kapilara.

Pri procjeni bubrežne funkcije treba uzeti u obzir da je diureza kod djeteta zbroj obveznog i dodatnog gubitka tekućine bubrezima. Obavezna diureza je količina tekućine potrebna za ispunjavanje cijelog osmotskog opterećenja, tj. za izlučivanje volumena urina koji izlučuju bubrezi radeći u načinu rada maksimalne koncentracije. U tom slučaju, maksimalna osmolarnost urina kod odrasle osobe iznosi u prosjeku 1400 mosm/l, kod novorođenčeta - 600 mosm/l, kod djeteta mlađeg od 1 godine - 700 mosm/l. Stoga, što je dijete mlađe, to je volumen obavezne diureze veći. Dakle, za izlučivanje 1 mosm/l, dojenčetu je potrebna diureza od 1,4 ml, odrasloj osobi - 0,7 ml. To znači da u odsutnosti organskog oštećenja nefrona smanjenje diureze ne može biti neograničeno i ograničeno je na obaveznu, i obrnuto, što je veće osmotsko opterećenje, to je diureza veća.

Za određivanje osmoregulatornih, koncentracijskih funkcija bubrega potrebno je odrediti osmolarnost urina ili indeks njegove relativne gustoće koji je s njim u korelaciji. Za usporedbu ovih pokazatelja, EK Tsybulkin i NM Sokolov predložili su formulu: OK = 26 x (OPM + 6), gdje je OK osmotska koncentracija urina, OPM relativna gustoća urina.

Patogeneza akutnog zatajenja bubrega

Simptomi akutnog zatajenja bubrega kod djece

Akutno zatajenje bubrega u djece nije neovisni sindrom, već se razvija kao komplikacija neke bolesti, stoga su njegovi klinički znakovi usko isprepleteni sa simptomima osnovne bolesti.

Najuočljiviji i najraniji simptom akutnog zatajenja bubrega u djece je smanjenje diureze. U ovom slučaju razlikuje se apsolutna oligurija, koja ne ovisi o vodnom režimu pacijenta, i relativna oligurija, koja se opaža s nedostatkom vode u tijelu. Prva od njih povezana je s ARF-om, druga - s FPN-om. U nekim slučajevima, pacijent s ARF-om možda neće imati anuriju uz održavanje funkcije izlučivanja vode bubrezima, ali volumen primijenjene tekućine uvijek će značajno premašiti volumen diureze.

Kombinacija oligurije s hiperstenurijom (OPM> 1,025) pokazatelj je FPN-a ili preurične faze ARF-a. Kombinacija oligurije s hipostenurijom ukazuje na smanjenje filtracijskog i koncentracijskog kapaciteta bubrega, tj. pravu ARF.

Proučavanje sedimenta urina omogućuje nam pretpostavku nozološkog oblika koji je doveo do oštećenja bubrežne funkcije. Dakle, hematurija i proteinurija opažaju se kod DIC sindroma ili intrakapilarnog oštećenja glomerula. Prisutnost granularnih i hijalinih cilindara u sedimentu ukazuje na bubrežnu hipoksiju. Leukociturija (neutrofilna) često se javlja kod akutne upale bubrega (pijelonefritis, apostematozni nefritis). Umjerena limfociturija, eozinofilija, proteinurija, cilindrurija i mikroeritrociturija, u pravilu, odražavaju razvoj alergijskog, metaboličkog ili toksičnog tubulointersticijskog nefritisa. Azotemija ukazuje na kršenje izlučujuće funkcije bubrega i stanje homeostaze kod bolesne djece. Glavni marker azotemije je koncentracija kreatinina i uree. Povećanje sadržaja kreatinina u krvi (normalno ne više od 0,1 mmol/l) odražava kršenje bubrežne funkcije. Glomerularna filtracija (endogeni klirens kreatinina) određena je kreatininom u krvi i urinu, uzimajući u obzir minutnu diurezu, koja je kod akutnog zatajenja bubrega ispod normalne vrijednosti (75-110 ml/min-1,73 m2 ⁾. Koncentracija uree (normalno 3,3-8,8 mmol/l) odražava ne samo stanje ekskretorne funkcije bubrega, već i kataboličke procese koji se odvijaju u djetetovom tijelu, a koji se aktiviraju sepsom, opeklinama, teškim ozljedama itd.

Neravnoteža vode i elektrolita u bolesnika s ARF-om očituje se porastom razine kalija u krvi na 7 mmol/l i hiperhidracijom (do anasarke, razvoja cerebralnog i plućnog edema). Koncentracija kalcija u krvi određuje se na razini ispod 2,5 mmol/l. Sadržaj natrija često je unutar normalnog raspona (135-145 mmol/l) ili postoji tendencija njegovog smanjenja, budući da dio ovog elektrolita prelazi u stanice, zamjenjujući kalij, a drugi se slobodno izlučuje urinom. Potonje je posljedica naglog smanjenja reapsorpcije natrija u bubrežnim tubulima zbog njihovog oštećenja. Oligoanurični stadij ARF-a karakterizira hipoizostenurija - smanjenje osmolariteta urina (< 1,005) i osmolarnosti urina (< 400 mosm/l) u svim porcijama.

U bolesnika s ARF-om, metabolička acidoza se obično otkriva u krvi.

Preanurični (početni) stadij akutnog zatajenja bubrega u djece nema posebne karakteristike, već ovisi o kliničkim manifestacijama bolesti koja je dovela do ARF-a. Referentna točka za dijagnosticiranje početnog razdoblja ARF-a je progresivna oligurija, čija stopa razvoja može biti različita:

• akutni (karakterističan za šok) traje 12-24 sata;
• prosjek - 2-4 dana (tipično za HUS);
• postupno - 5-10 dana, uočeno kod niza bakterijskih infekcija (jersinioza, leptospiroza itd.).

Oligoanurični stadij traje 2-14 dana ili više (prema istraživanjima, 22 dana s pozitivnim ishodom bolesti). Klinička slika određena je simptomima osnovne bolesti, kao i stupnjem hiperhidracije, hiperkalemije, razinom azotemije i drugim manifestacijama intoksikacije. Sva djeca imaju znakove poremećene svijesti i živčane aktivnosti povezane s cerebralnim edemom. Motorička aktivnost pacijenata je smanjena. Koža je blijeda, ponekad sa žućkastom nijansom, mogući su hemoragični osipi, rjeđe - grebanje zbog svrbeža. Vanjski omotači su pastozni na dodir. Prvo, lice i kapci oteknu, zatim se edem širi na donje udove. Moguće je nakupljanje slobodne tekućine u trbušnoj šupljini, u interpleuralnim prostorima. Ponekad se iz usta utvrđuje miris amonijaka. U pravilu se javlja kratkoća daha, tahikardija. Krvni tlak čak i kod djece prvih mjeseci života može postati viši od normalnog, ali češće su odstupanja izražena u manjoj mjeri. Mogući su konvulzije i uremijski kolitis.

U preddijaliznom razdoblju oligoanurične faze, djeca doživljavaju anemiju, ponekad trombocitopeniju, hiponatremiju i progresivno povećanje azotemije: razina uree doseže 20-50 mmol/l, kreatininemija - 0,3-0,6 mmol/l. Moguća je hiperkalemija (> 7,0 mmol/l), što je opasno zbog kardiodepresivnog učinka ovog elektrolita. Koncentracija "srednjih" molekula u krvi, koje su univerzalni marker endogene intoksikacije i zatajenja bubrega, značajno se povećava (4-6 puta više od normalne).

Klinički simptomi akutnog zatajenja bubrega kod djece na programiranoj dijalizi nestaju za 2-3 dana. Sindrom edema se smanjuje, srčana i plućna funkcija se stabiliziraju. Svijest se postupno razbistrava, anemija i acidoza se uklanjaju. Letargija, smanjen apetit i bljedilo perzistiraju. U prisutnosti stresnih ulkusa gastrointestinalnog trakta može doći do krvarenja iz želuca ili crijeva s komplikacijama u obliku kolapsa.

Poliurični stadij akutnog zatajenja bubrega očituje se postupnim povećanjem diureze. Količina urina nekoliko puta premašuje normalnu diurezu. Tijekom tog razdoblja mogu se razviti dehidracija, hipokalemijski sindrom u obliku letargije, nadutosti, prolazne pareze udova, tahikardije i tipičnih promjena u EKG-u. U djece je MT značajno smanjen, smanjena je elastičnost i turgor tkiva. Motorička aktivnost je niska, apetit je smanjen u prvim danima.

Tijekom tog razdoblja, kao i u fazi oligurije, akutno zatajenje bubrega ostaje nisko (1,001-1,005). Izlučivanje natrija, kreatinina i uree u urinu također naglo opada, pa je često potrebno provesti dijalizu na početku poliurijske faze kako bi se ispravila azotemija i smanjila intoksikacija. Istodobno se značajno povećava izlučivanje kalija u urinu, što prirodno dovodi do hipokalemije. Sediment urina dugo zadržava povećan sadržaj leukocita, eritrocita i cilindara, što je povezano s oslobađanjem mrtvih stanica tubularnog epitela i resorpcijom intersticijskih infiltrata.

Trajanje poliurične faze je od 2 do 14 dana. Tijekom tog razdoblja vjerojatnost smrti pacijenata ostaje visoka zbog smanjenog imuniteta i mogućih komplikacija u obliku upale pluća, infekcije mokraćnog sustava, sepse. Prevladavanjem ove kritične faze ARF-a prognoza se značajno poboljšava.

Faza oporavka može trajati 6-12 mjeseci ili više. Postupno se normaliziraju mišićna masa pacijenata, stanje kardiovaskularnog sustava i gastrointestinalnog trakta, rezultati krvnih i mokraćnih testova. Međutim, letargija i brzi umor djece, nizak OPM i sklonost nokturiji traju dugo vremena. To je zbog spore regeneracije epitela bubrežnih tubula.

Simptomi akutnog zatajenja bubrega

Vrste akutnog zatajenja bubrega

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega u djece

Referentne točke za dijagnosticiranje akutnog zatajenja bubrega u djece su otkrivanje smanjene diureze u kombinaciji s VEO poremećajima i azotemijom. Obavezni uvjet za točnu dijagnozu oligurije je kateterizacija mokraćnog mjehura.

U mokraći pacijenata s pravim, organskim ARF-om uočene su sljedeće promjene: OPM < 1,005, osmolarnost urina < 400 mosm/l, smanjena koncentracija kreatinina, uree i koeficijenta koncentracije (omjer koncentracije kreatinina u mokraći i krvi - UСr/РСr) te povećana koncentracija natrijevih iona u mokraći (UNa > 20 mmol/l). Kod ovih pacijenata postoji inhibicija reapsorpcije natrija u bubrežnim tubulima.

FPN (ili prerenalni stadij ARF-a) prati porast RMP-a (> 1,025), sadržaja uree i koeficijenta koncentracije, kao i smanjenje UNa (20 mmol/l). Potonje je posljedica maksimalne reapsorpcije natrija u bubrezima tijekom FPN-a.

U diferencijalnoj dijagnozi FPN-a i ARF-a mogu se koristiti testovi opterećenja.

1. Test s uvođenjem vazodilatatora (pentamin, eufilin itd.) pomaže povećati diurezu kod oligurije uzrokovane centralizacijom protoka krvi.
2. Test opterećenja vodom i alkalizacije urina. Pacijentu se intravenski daje tekućina u volumenu od približno 2% tjelesne težine, ili 20 ml/kg, tijekom 1-2 sata. Hemodeza i 10%-tna otopina glukoze obično se koriste u jednakim omjerima. Ako pacijent ima FPN, diureza se povećava, a RMP se smanjuje tijekom 2 sata. U prisutnosti metaboličke acidoze, dodatno se daje 2-3 ml/kg 4,2%-tne otopine natrijevog bikarbonata. Ako urin ostane kiseo, postoji velika vjerojatnost ARF-a.
3. Test s primjenom saluretika provodi se u odsutnosti dehidracije na pozadini perzistentne oligurije. Odsutnost diureze ukazuje na akutno zatajenje bubrega (ARF). Treba imati na umu da je primjena velike doze Lasixa (> 10 mg/kg) na pozadini ARF-a opasna, stoga je preporučljivo podijeliti je u dijelove i djelomično uvoditi tijekom 1-2 sata. Obično počinju s dozom od 2 mg/kg, nakon 1 sata, ako nema učinka, još 3-5 mg/kg. Lasix djeluje učinkovitije na pozadini kontinuirane infuzije dopamina u dozi od 1-3 mcg/(kg min-1), uz prethodnu primjenu reoprotektora i natrijevog bikarbonata u dozama primjerenim dobi.

Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Liječenje akutnog zatajenja bubrega u djece

Liječenje FPN-a ili preurične faze ARF-a gotovo je izravno povezano s terapijom osnovne bolesti i korekcijom njezinih manifestacija koje doprinose razvoju zatajenja bubrega, "šokantnog" bubrega te se sastoji od zaštite bubrega od toksičnog i hipoksičnog oštećenja. Da bi se to postiglo, potrebno je što prije:

1. obnoviti BCC (krvni tlak i CVP);
2. poboljšati mikrocirkulaciju u perifernim područjima;
3. eliminirati hipoksemiju i acidozu;
4. provesti učinkovitu detoksikaciju korištenjem (ako je potrebno) antibiotika, antivirusnih lijekova, eferentnih metoda (hemosorpcija, plazmafereza).

Pravovremena i energična terapija protiv šoka (koloidni pripravci u volumenu od 10-20 ml/kg tijekom 1-2 sata), primjena vazodilatatornih i antiagregacijskih lijekova (reopoliglucin, heparin; eufilin, trental, komplamin itd.), IT i diuretika (lasix, manitol) mogu spriječiti razvoj organskog zatajenja bubrega.

Posljednjih godina, infuzija dopamina brzinom od 2-4 mcg/kg u minuti (odmah nakon stabilizacije hemodinamike tijekom 1-3 dana) sve se češće koristi za poboljšanje bubrežnog protoka krvi. Manitol (1 g suhe tvari na 1 kg tjelesne težine djeteta) u obliku 10%-tne otopine (intravenski kapanjem brzo - 40-60 minuta) smanjuje spazam aferentnih i eferentnih arteriola bubrežnih glomerula, stimulira brzinu glomerularne filtracije i, zbog visoke osmolarnosti otopine, osigurava značajno povećanje diureze. Lasix se tijekom tog razdoblja propisuje u frakcijskim dozama do 5-10 mg/kg. Diuretski učinak Lasixa pojačava se prethodnom alkalizacijom urina primjenom 4,2%-tne otopine natrijevog bikarbonata kapanjem intravenski (u dozi od 2-3 ml/kg).

Nedostatak učinka terapije, perzistencija anurije, pojava i povećanje edema osnova su za postavljanje dijagnoze akutnog zatajenja bubrega u stadiju anurije i odlučivanje o primjeni dijalize (hemodijaliza ili peritonealna dijaliza).

Hemodijaliza se provodi pomoću aparata za umjetne bubrege i dijalizatora. Pacijentova krv i posebna otopina dijalizata teku kroz dijalizator velikom brzinom (100-300 ml/min) na različitim stranama polupropusne membrane vrlo velike površine. Ioni i metaboliti izmjenjuju se kroz membranu duž gradijenta koncentracije, zbog čega se veliki broj otrovnih tvari prilično brzo uklanja iz djetetovog tijela, a pokazatelji VEO i KOS se izjednačavaju. Višak vode također se uklanja iz tijela zbog filtracije.

Apsolutne indikacije za dijaliznu terapiju su:

• hiperkalemija (> 7 mmol/l);
• teška hiperhidracija sa simptomima eklampsije, plućnog i cerebralnog edema;
• brzo povećanje uremijske intoksikacije: porast razine uree u krvnoj plazmi za 20-30 mmol/(l dan) i kreatinina za 0,20-0,40 mmol/(l dan), što služi kao glavni znak hipermetabolizma.

Dijaliza se provodi svakodnevno tijekom cijelog razdoblja anurije. Trajanje programirane dijalize je 4-5 sati. Prvog dana, kako bi se izbjegla neravnoteža (preraspodjele vode unutar stanica zbog sporijeg ispiranja uree iz njih i stvaranja gradijenta osmotskog tlaka), dijalizu je najbolje provesti dva puta; trajanje sesije je oko 2 sata s razmakom od 6-8 sati. Kod starije djece dijaliza je potrebna i u prvim danima poliurične faze.

Crijevna, želučana dijaliza i zamjenska transfuzija trenutno se praktički ne koriste kod djece s ARF-om. U prvim mjesecima života, ako venski pristup nije moguć, kao i ako postoji stvarni rizik od hipotenzivnih reakcija tijekom hemodijalize, prednost se daje peritonealnoj dijalizi. Djetetov vlastiti peritoneum služi kao dijalizna membrana tijekom njezine provedbe, koja se ispire dijaliznom otopinom unesenom u trbušnu šupljinu kroz posebne katetere. Ovom metodom pročišćavanje krvi provodi se gotovo kontinuirano, što pomaže u izbjegavanju poremećaja ravnoteže i kolapsa. Kod starije djece koristi se veno-venska hemofiltracija niskog protoka ili kontinuirana hemodijafiltracija (kod odraslih pacijenata, kada se koriste, uklanja se do 40-60 litara tekućine dnevno uz naknadnu adekvatnu nadoknadu).

Prilikom dijagnosticiranja ARF-a, primarni zadatak liječnika u razdoblju prije dijalize je odrediti volumen tekućine potreban djetetu. Njegov dnevni volumen izračunava se uzimajući u obzir sljedeće pokazatelje: znojenje + diureza + patološki gubici. Normalno, neprimjetni gubici dnevno iznose 30 ml/kg kod novorođenčadi, 25 ml/kg kod djece mlađe od 5 godina, 15 ml/kg kod starije djece (kod odraslih - 300-350 ml/dan). Ti se gubici povećavaju za 10 ml/kg s porastom tjelesne temperature djeteta za svaki GH iznad 37,5 °C i povećanjem frekvencije disanja od 10 u minuti u usporedbi s normom. Uzima se u obzir količina urina koju je dijete izlučilo tijekom proteklog dana, kao i patološki gubici tekućine povraćanjem i stolicom. Cijeli potreban volumen tekućine djelomično se propisuje oralno, a drugi dio - intravenski.

Dojenčad dobiva majčino mlijeko ili prilagođene mliječne formule kao hranu, starijoj djeci propisuje se tablica br. 7 prema Pevzneru s ograničenjem kuhinjske soli u razdoblju prije dijalize. Stroga dijeta bez soli obično se ne koristi na pozadini programske dijalize. Volumen hrane smanjuje se proporcionalno izračunatoj količini tekućine.

Za ispravljanje energetskog nedostatka, djeci s akutnim zatajenjem bubrega intravenozno se daje koncentrirana (20%) otopina glukoze s inzulinom. Potonja se propisuje u omjeru 1 jedinice na 4-5 g glukoze. Kalijeva sol se ne propisuje pacijentima u oligoanuričnom razdoblju ARF-a. Kako bi se osigurala farmakološka zaštita tijela od učinaka visokih koncentracija kalija koji cirkulira u krvi, intravenozno se daje 10%-tna otopina kalcijevog klorida u količini od 0,2-0,5 ml/kg; najbolje ju je davati kap po kap. Za apsorpciju kalijevih iona mogu se interno koristiti ionske izmjenjivačke smole.

S obzirom na hipoalbuminemiju koja se često otkriva kod djece s ARF-om, 5-10%-tna otopina albumina primjenjuje se intravenski brzinom od 5-8 ml/kg 2-3 puta tjedno. Pravovremeno obnavljanje onkotskog tlaka u plazmi također potiče povećano mokrenje, poboljšava odgovor na lasix i smanjuje encefalopatiju.

Tijekom dijalize potrebno je odabrati lijekove uzimajući u obzir njihov dijalizirajući kapacitet. U tom smislu, ako je potrebna antibakterijska terapija, prednost se daje penicilinima ili cefalosporinima koji imaju dobar dijalizirajući kapacitet. Naprotiv, potrebno je suzdržati se od propisivanja srčanih glikozida, posebno u saturacijskim dozama, budući da se oni akumuliraju u bolesnika s ARF-om.

U slučaju napadaja kod djece s ARF-om, GHB se koristi u dozi od 50-100 mg/kg, moguće u kombinaciji s benzodiazepinima (seduxen itd.). Ako se napadaji javljaju na pozadini hipertenzije (hipertenzivna kriza, eklampsija), potrebna je hitna dijaliza s ultrafiltracijom. Prije dijalize, djeci s hipertenzivnom krizom može se propisati kapoten (sublingvalno) u dozi od 1-6 mg/(kg/dan), apresin (0,1-0,5 mg/kg), alfa-blokatori (prazosin, kardura), rjeđe se koristi klonidin (sublingvalno ili intravenski). Moguće je propisati blokatore kalcijevih kanala (nifedipin) u dozi od 0,25-0,5 mg/kg ili beta-blokatore (anaprilin) u dozi od 0,1-0,3 mg/kg, posebno u prisutnosti visokog dijastoličkog krvnog tlaka (> 100 mmHg). Ako nema učinka, intravenski se primjenjuje natrijev nitroprusin (1-8 mcg/kg/min) ili perlinganit (0,1-1,0 mcg/kg/min) putem kapanja.

U slučaju kritičnih vrijednosti (Hb < 80 g/l, razina eritrocita <2,5-10 ¹² /l), korekcija anemije provodi se transfuzijom svježe eritrocitne mase ili opranih eritrocita. Moguće je koristiti pripravke eritropoetina (npr. eprex).

Tijekom razdoblja poliurije vrlo je važno nadoknaditi gubitak tekućine, ispraviti sastav elektrolita i posebno djeci davati kalijeve ione. Ako nema mogućnosti praćenja razine kalija u krvi, primjenjuje se u dozi od 2-3 mmol/(kg-dan). Ovo razdoblje bolesti prepuno je dodavanja infektivnih, gnojnih komplikacija kod djece, stoga su aseptični uvjeti od velike važnosti pri izvođenju postupaka.

Kako se liječi akutno zatajenje bubrega?

Kako se sprječava akutno zatajenje bubrega kod djece?

• Pravovremena korekcija smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, adekvatne mjere usmjerene na suzbijanje šoka, hipoksično-ishemijskog oštećenja organa i sustava, isključivanje nefrotoksičnih lijekova, praćenje kirurških pacijenata u postoperativnom razdoblju u smislu sprječavanja razvoja DIC sindroma i infektivnih komplikacija.
• Provođenje ultrazvučnog pregleda bubrega kod djece počevši od prvih mjeseci života kako bi se isključile razvojne abnormalnosti mokraćnog sustava.