Patogeneza autonomnih kriza

Vegetativne krize opažaju se kod širokog spektra bolesti, i mentalnih i somatskih. To sugerira da su u patogenezi kriza uključeni i biološki i psihogeni mehanizmi. Nesumnjivo je da se u stvarnom životu suočavamo s konstelacijom različitih čimbenika, s većom ili manjom specifičnom težinom svakog od njih. Međutim, u didaktičke svrhe čini se prikladnim razmotriti ih odvojeno, ističući različite aspekte biološkog i mentalnog.

Biološki čimbenici patogeneze vegetativnih kriza

Kršenje vegetativne regulacije kao faktor u patogenezi vegetativnih kriza

Klinička praksa i specijalne studije uvjerljivo pokazuju da se vegetativne krize često javljaju na pozadini simpatikotonije. Većina autora pripisuje odlučujuću ulogu u nastanku kriza prethodnom porastu simpatičkog tonusa. Specijalne studije utvrdile su da su značajna odstupanja vegetativnog tonusa prema simpatikotoniji karakteristična za emocionalne poremećaje (strah, anksioznost). Kao što su kliničke i fiziološke studije pokazale, aktivnost sustava i na anatomsko-funkcionalnoj razini (simpatička - parasimpatička) i na funkcionalno-biološkoj (ergo- i trofotropna) organizirana je sinergistički, a priroda vegetativnih manifestacija na periferiji može se odrediti samo prevlasti jednog od njih. Prema teoriji H. Selbacha (1976.), odnos između dva sustava odgovara principu "njihajuće ravnoteže", tj. porast tonusa u jednom sustavu izaziva njegovo povećanje u drugom. U tom slučaju, početno povećani tonus u jednom sustavu povlači značajnije odstupanje u drugom, što stalno postojeće fluktuacije vegetativne homeostaze dovodi u zonu povećane labilnosti. Pretpostavlja se da nije toliko patogen intenzitet fluktuacija, već varijabilnost fizioloških funkcija, njihove spontane promjene. Kliničke i eksperimentalne studije pacijenata s vegetativnim krizama otkrile su ovu labilnost u gotovo svim sustavima: poremećaje u oscilatornoj strukturi srčanog ritma, visoku učestalost poremećaja srčanog ritma, promjene u dnevnom temperaturnom ritmu i iskrivljenu reaktivnost vegetativnih sustava u ciklusu spavanja i buđenja. To određuje nestabilnost sustava, povećava osjetljivost na vanjske uznemirujuće utjecaje i remeti prirodne adaptivne procese.

U takvim uvjetima, egzogeni ili endogeni podražaji mogu dovesti do kritične faze, koja nastaje kada su svi sustavi sinkronizirani, što se manifestira kao vegetativna kriza. Eksperimentalno je pokazano da je stupanj bihevioralne i fiziološke aktivacije određen brojem fizioloških sustava koji sudjeluju u paroksizmu. Ovi podaci su u dobrom skladu s kliničkim opažanjima. Dakle, maksimalna ekspresija afektivne komponente (strah od smrti) uglavnom se opaža u potpuno razvijenoj krizi, tj. uz sudjelovanje mnogih vegetativnih sustava, i samo u tim krizama stabilno se bilježi objektivni pokazatelj vegetativne aktivacije - značajno povećanje pulsa.

Istodobno, koncept aktivacije ne može se strogo povezati samo s emocijama tjeskobe i straha. Poznato je da fiziološka aktivacija prati i druga emocionalno-afektivna stanja, poput ljutnje, iritacije, agresije, gađenja ili patoloških oblika ponašanja. Uzimajući u obzir različite kliničke varijante vegetativnih kriza (krize s agresijom, iritacijom, "konverzijske krize" itd.), prikladno je pretpostaviti da postoji zajednički radikal poremećaja vegetativne regulacije, koji može biti zajednička karika u patogenezi vegetativnih kriza u različitim nozološkim oblicima.

Nedavno su se pojavili koncepti koji sugeriraju da u nastanku nekih kriza nije toliko značajna simpatikotonija, već insuficijencija parasimpatičkog sustava. Sljedeće činjenice poslužile su kao osnova za ovu pretpostavku:

1. česta pojava kriza tijekom razdoblja opuštanja;
2. smanjenje pulsa zabilježeno kod nekih pacijenata koji koriste monitoring neposredno prije razvoja krize;
3. naglo povećanje broja otkucaja srca (od 66 do 100 ili više otkucaja u minuti);
4. nedostatak učinka beta-blokatora u sprječavanju krize izazvane uvođenjem natrijevog laktata;
5. određeno smanjenje sadržaja adrenalina i norepinefrina u urinu u razdoblju prije krize.

Moguće je da su različiti mehanizmi autonomne disregulacije odgovorni za razvoj kriza kod pacijenata različitih kliničkih skupina.

Uloga perifernih adrenergičkih mehanizama u patogenezi vegetativnih kriza

Najizrazitije manifestacije vegetativnih kriza su simptomi hiperaktivnosti simpatičkog živčanog sustava, koji mogu imati dvojako podrijetlo: ili povećanu aktivnost simpatičkih živaca ili povećanu osjetljivost perifernih receptorskih formacija (postsinaptički a- i beta-adrenergički receptori).

Međutim, studije posljednjih godina nisu potvrdile ovu hipotezu. Dakle, kod pacijenata s vegetativnim krizama nisu pronađene više razine norepinefrina i adrenalina ili njihovih metabolita u usporedbi s razinama kod zdravih ispitanika. Štoviše, detaljna studija otkrila je smanjenu osjetljivost adrenoreceptora kod pacijenata s vegetativnim krizama. S obzirom na te činjenice, može se samo pretpostaviti da periferne adrenergičke strukture sudjeluju u patogenezi kriza, ali mehanizmi njihovog sudjelovanja ostaju nejasni.

Uloga centralnih mehanizama u patogenezi vegetativnih kriza

Potpuno razvijene vegetativne krize s izraženom anksioznošću ili strahom vitalne prirode mogu se smatrati varijantom paroksizma anksioznosti, straha s vegetativnom pratnjom. Naknadno tjeskobno iščekivanje napada, formiranje sekundarnih emocionalnih i psihopatoloških sindroma dovode do adekvatnog razmatranja patogeneze vegetativnih kriza kroz analizu cerebralnih mehanizama uključenih u provedbu normalne i patološke anksioznosti.

Eksperimentalni podaci pokazuju da poremećaji središnjih noradrenergičkih sustava igraju značajnu ulogu u mehanizmima anksioznosti. Pokusi na životinjama pokazali su da je velika noradrenergička jezgra moždanog debla - locus coeruleus (LC) - izravno povezana s anksioznim ponašanjem.

Anatomski, LC je povezan uzlaznim noradrenergičkim putovima sa strukturama limbičko-retikularnog kompleksa (hipokampus, septum, amigdala, frontalni korteks), a silaznim putovima s formacijama perifernog simpatičkog živčanog sustava.

Ova središnja lokacija s difuznim uzlaznim i silaznim projekcijama kroz mozak čini LC noradrenergički sustav globalnim mehanizmom potencijalno uključenim u funkcije budnosti, uzbuđenja i anksioznosti.

Produbljivanje našeg razumijevanja neurokemijskih mehanizama koji leže u osnovi VC povezano je s proučavanjem svojstava lijekova čiji je mehanizam djelovanja posljedica aktivacije ili inhibicije LC. Dakle, primjena johimbina (stimulatora aktivnosti LC) pacijentima povećala je učestalost kriza i prijavu anksioznosti pacijenata, što je bilo popraćeno većim oslobađanjem 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola (MOPG), glavnog metabolita cerebralnog norepinefrina, nego kod zdravih ispitanika. Istodobno, primjena klonidina (lijeka koji smanjuje noradrenergičku aktivnost) pacijentima s autonomnim krizama dovela je do smanjenja sadržaja MOPG u plazmi u većoj mjeri nego kod zdravih ispitanika. Ovi podaci ukazuju na povećanu osjetljivost i na agoniste i na antagoniste središnjih noradrenergičkih sustava, što potvrđuje kršenje noradrenergičke regulacije kod pacijenata s autonomnim krizama.

Klinička promatranja posljednjih desetljeća uvjerljivo su pokazala da postoji disocijacija u antiparoksizmalnom učinku tipičnih benzodiazepina i antidepresiva: dok su benzodiazepini posebno učinkoviti izravno tijekom krize, učinak antidepresiva razvija se mnogo sporije i sastoji se uglavnom u sprječavanju ponavljanja kriza. Ti su nam podaci omogućili pretpostavku o sudjelovanju različitih neurokemijskih sustava u provedbi krize i njezinim ponovljenim inicijacijama.

Posebna analiza dugotrajnog djelovanja tricikličkih antidepresiva (TA) pokazala je da njihovo antikrizno djelovanje prati smanjenje funkcionalne aktivnosti postsinaptičkih beta-adrenoreceptora, smanjenje aktivnosti LC neurona i smanjenje metabolizma norepinefrina. Ove pretpostavke potvrđuju biokemijske studije: tako se kod dugotrajnog izlaganja TA smanjuje MOFG u cerebrospinalnoj tekućini i u plazmi, što korelira sa smanjenjem kliničkih manifestacija bolesti.

Posljednjih godina, uz noradrenergičke mehanizme, raspravlja se i o ulozi serotonergičkih mehanizama u nastanku vegetativnih kriza, što je posljedica:

1. inhibitorni učinak serotonergičnih neurona na neuronsku aktivnost onih moždanih struktura koje su izravno povezane s anksioznošću (LC, amigdala, hipokampus);
2. utjecaj TA na metabolizam serotonina;
3. visoka učinkovitost zimeldina, selektivnog blokatora ponovne pohrane serotonina, u liječenju agorafobičnih kriza.

Uzimajući u obzir prezentirane podatke, postavlja se pitanje o mogućnosti sudjelovanja različitih neurokemijskih mehanizama u patogenezi vegetativnih kriza, što je moguće povezano s biološkom heterogenošću kriza.

Raspravljajući o središnjim mehanizmima patogeneze vegetativnih kriza i naglašavajući važnu ulogu noradrenergičkih matičnih formacija, ne možemo se ne zadržati na značaju drugih struktura limbičko-retikularnog kompleksa, posebno parahipokampalne regije. Autori kliničkih i eksperimentalnih radova posljednjih godina, proučavajući cerebralni protok krvi u bolesnika s vegetativnim krizama pomoću pozitronske emisijske tomografije, otkrili su da u interkriznom razdoblju bolesnici imaju asimetrično povećanje cerebralnog protoka krvi, punjenja krvlju i iskorištenja kisika u desnoj parahipokampalnoj regiji.

Specifične činjenice koje ukazuju na uključenost dubokih temporalnih formacija u patogenezu vegetativnih kriza dobro se slažu s nedavnim izvješćima o visokoj učinkovitosti antikonvulziva u liječenju vegetativnih kriza. Pokazalo se da antelepsin (klonazepam) ima dobar antikrizni učinak. Formuliran je model patogeneze vegetativnih kriza u kojem parahipokampalna patologija određuje patološku osjetljivost na stanja anksioznosti, a "okidačka" situacija je povećana aktivnost noradrenergičkih projekcija prema hipokampalnoj regiji (posebno iz LC), što zauzvrat provodi razvoj vegetativne krize putem septoamigdaloidnog kompleksa.

Biokemijski čimbenici u patogenezi vegetativno-vaskularnih kriza

Tradicionalno, pojava vegetativnih kriza povezana je s aktivacijom simpatičkog živčanog sustava, čiji su humoralni medijatori adrenalin i noradrenalin. U tom smislu, proučavanje ovih tvari i u vrijeme krize i u interkriznom razdoblju je od posebnog interesa. Pri proučavanju sadržaja kateholamina u interkriznom razdoblju nije utvrđen značajan i stabilan porast u usporedbi s kontrolnom skupinom. Štoviše, prema OGCameronu i sur. (1987.), kod pacijenata s vegetativnim krizama u prirodnim uvjetima, sadržaj adrenalina i noradrenalina u urinu čak se i neznatno smanjuje. Brojne studije otkrile su blagi porast sadržaja adrenalina u krvnoj plazmi neposredno prije izazivanja krize. Što se tiče trenutka krize, nije utvrđen nedvosmislen porast ni adrenalina ni noradrenalina u krvnoj plazmi ni u spontanim ni u izazvanim vegetativnim krizama.

Među ostalim biokemijskim pokazateljima, može se uočiti stabilan biokemijski obrazac koji odražava respiratornu alkalozu (povećanje HCO3, pH, smanjenje PCO2 > razine kalcija i fosfora), što se detektira u interkriznom razdoblju i u vrijeme krize. Osim toga, tijekom kriza (i spontanih i izazvanih) povećava se razina prolaktina, somatotropnog hormona i kortizola.

Dakle, biokemijski obrazac vegetativnih kriza sastoji se od blagog porasta razine prolaktina, somatotropnog hormona i kortizola, kao i kompleksa biokemijskih promjena koje odražavaju respiratornu alkalozu.

Studije kriza izazvanih laktatom otkrile su niz čimbenika koji mogu igrati značajnu ulogu u razumijevanju patogeneze kriza. Utvrđeno je sljedeće:

1. sama infuzija laktata može uzrokovati značajne fiziološke promjene - povećanje broja otkucaja srca, sistoličkog krvnog tlaka, razine laktata i piruvata u krvi, povećanje razine HCO3 i prolaktina, kao i smanjenje koncentracije PCO2 i fosfora i kod zdravih i kod bolesnih osoba;
2. Početak krize podudara se s brzim i značajnim fiziološkim promjenama nakon uvođenja laktata;
3. Postoji značajna razlika u stopi porasta razine laktata u krvi: kod pacijenata ovaj pokazatelj je znatno veći nego kod zdravih osoba.

Za objašnjenje mehanizma djelovanja laktata u izazivanju vegetativnih kriza koristi se nekoliko hipoteza: stimulacija noradrenergičkih centara u mozgu; preosjetljivost središnjih kemoreceptora; uloga kognitivno-psiholoških čimbenika.

Među mogućim mehanizmima krizogenog učinka laktata, danas se široko raspravlja o ulozi ugljikovog dioksida (CO2). Udisanja 5% i 35% CO2 alternativni su način izazivanja vegetativnih kriza kod osjetljivih pacijenata. Istovremeno, hiperventilacija, koja smanjuje sadržaj CO2 u krvi i uzrokuje hipokapniju, izravno je povezana s vegetativnim krizama, tj. dva postupka koja uzrokuju suprotne pomake CO2 u tijelu dovode do identične kliničke slike. Kako se rješava ova kontradikcija i kako je povezana s mehanizmima krizogenog učinka laktata?

Poznato je da povišena razina cerebralnog CO2 snažan je stimulator LC-a, dok se primijenjeni laktat, čiji se sadržaj u krvi pacijenata povećava brže nego kod zdravih osoba, metabolizira u CO2, što doprinosi brzom porastu CO2 u mozgu, što se može dogoditi unatoč općem smanjenju PCO2 u krvi zbog hiperventilacije. Pretpostavlja se da je porast cerebralnog CO2 uobičajeni mehanizam učinka izazivanja krize i kod inhalacije CO2 i kod primjene laktata.

Ulogu hiperventilacije u autonomnim krizama teže je razumjeti. U studiji na 701 pacijentu s kroničnom hiperventilacijom, autonomne krize uočene su samo kod polovice njih. Hiperventilacija može doprinijeti nastanku VC kod nekih pacijenata; malo je vjerojatno da je glavni uzrok napadaja kod većine pacijenata.

Poznati pokušaj kombiniranja činjenica o biokemijskim mehanizmima patogeneze vegetativne krize bila je hipoteza D. B. Carra i D. V. Sheehana (1984.), koji su sugerirali da se primarni defekt nalazi u središnjim kemoreceptorskim zonama moždanog debla. Po njihovom mišljenju, pacijenti imaju povećanu osjetljivost tih zona na nagle promjene pH vrijednosti koje se javljaju s povećanjem omjera laktat-piruvat. S hiperventilacijom, razvoj hipokapnije dovodi do sistemske alkaloze, koju prati sužavanje moždanih i srčanih žila te, sukladno tome, povećanje omjera laktat-piruvat i pad intraneuronalnog pH u medularnim kemoreceptorima. Uvođenjem natrijevog laktata, s jedne strane, dolazi do nagle alkalizacije okoliša zbog natrijevih iona, tj. dolazi do sistemske alkaloze i odgovarajućih promjena u mozgu; s druge strane, nagli porast laktata u krvi i cerebrospinalnoj tekućini dovodi do brzog pasivnog porasta omjera laktat-piruvat u kemoregulacijskim zonama moždanog debla. I ishemija i pasivni porast omjera laktata i piruvata smanjuju unutarstanični pH u medularnim kemoreceptorima s posljedičnim kliničkim manifestacijama vegetativne krize. Ova hipoteza također pomaže objasniti mehanizam djelovanja inhalacija CO2, budući da su pokusi na životinjama pokazali da se pH na površini mozga smanjuje unutar nekoliko minuta nakon početka inhalacija 5 % CO2.

Dakle, vjerojatno je da u prisutnosti početne alkaloze, bilo kakvi utjecaji (primjena natrijevog laktata, udisanje CO2, hiperventilacija, intrapsihički stres s oslobađanjem kateholamina) intenzivnije povećavaju razinu laktata nego kod zdravih osoba; možda to zauzvrat uzrokuje naglu promjenu pH na površini mozga i, kao posljedicu, pojavu anksioznosti i njezinih vegetativnih manifestacija.

Psihološki čimbenici u patogenezi vegetativnih kriza

Vegetativna kriza može se pojaviti kod gotovo svake osobe, ali to zahtijeva ekstremno fizičko ili emocionalno preopterećenje (prirodne katastrofe, katastrofe i druge životno opasne situacije); u pravilu se takve krize javljaju jednokratno. Koji čimbenici određuju pojavu vegetativne krize u uobičajenim životnim situacijama i što dovodi do njihovog ponavljanja? Uz biološke čimbenike, psihološki čimbenici igraju značajnu, a moguće i vodeću ulogu.

Kao što klinička praksa pokazuje, krize se mogu pojaviti kod skladnih osobnosti s individualnim osobinama osjetljivosti, anksioznosti, demonstrativnosti i sklonosti subdepresivnim stanjima. Češće se javljaju kod onih pacijenata kod kojih te osobine dosežu stupanj akcentuacije. Vrste odgovarajućih akcentuacija osobnosti i njihove karakteristike su sljedeće.

Anksiozne i plašljive ličnosti

Anamneza ovih pacijenata od djetinjstva pokazuje strah od smrti, usamljenosti, tame, životinja itd. Često imaju strah od odvojenosti od doma, roditelja, možda se na toj osnovi formira strah od škole, učitelja, pionirskih logora itd. Za odrasle pacijente ove skupine karakteristična je povećana sumnjičavost, stalna tjeskoba, strah za vlastito zdravlje, zdravlje voljenih (djece, roditelja), hipertrofirana odgovornost za dodijeljeni zadatak. Često je pretjerana osjetljivost difuzna: i ugodni i neugodni događaji mogu biti uzbudljivi; situacije mogu biti stvarne ili apstraktne (filmovi, knjige itd.).

Kod nekih pacijenata vodeće značajke su anksiozna sumnjičavost i plašljivost. Kod drugih se na prvom mjestu javlja osjetljiva naglasna reakcija.

Distimične osobnosti

Distimične osobnosti su subdepresivne u svojim težim manifestacijama. Takvi pacijenti skloni su pesimističnoj procjeni događaja, usredotočuju se na tužne strane života i često sebe krive za sve negativne situacije. Lako razvijaju reaktivno-depresivne reakcije; ponekad se mogu uočiti nagle promjene raspoloženja.

Histerične osobnosti

Karakterizira ih izražen egocentrizam, povećani zahtjevi prema drugima, pretencioznost, sklonost dramatiziranju običnih situacija i demonstrativno ponašanje. Često je živopisna demonstrativnost maskirana vanjskom hiperkonformnošću. Anamneza ovih pacijenata često otkriva somatske, vegetativne i funkcionalno-neurološke reakcije u teškim životnim situacijama. U pravilu, pacijenti ne povezuju ove simptome s emocionalnom napetošću situacije. Klinički se ove reakcije mogu manifestirati kao kratkotrajna amauroza, afonija, otežano disanje i gutanje zbog stalnog osjećaja "knedle u grlu", periodična slabost ili utrnulost, češće lijeve ruke, nestabilnost hoda, akutna bol u različitim dijelovima tijela itd. U kliničkoj praksi, međutim, rijetko je moguće uočiti čiste varijante akcentuacija ličnosti. Kliničari se u pravilu susreću s manje-više mješovitim varijantama, kao što su: anksiozno-fobična, anksiozno-senzitivna, anksiozno-depresivna, histerično-anksiozna, senzorno-hipohondrična itd. Često je moguće pratiti nasljednu predispoziciju za manifestaciju određenih akcentuacija ličnosti. Posebno provedene studije pokazale su da bliski rođaci pacijenata s vegetativno-vaskularnim krizama često imaju anksiozno-fobične, distimične, anksiozno-depresivne osobine karaktera, često (osobito kod muškaraca) one su maskirane kroničnim alkoholizmom, što je, prema mnogim autorima, određeni način ublažavanja anksioznosti. Gotovo svi istraživači primjećuju izuzetno visoku zastupljenost alkoholizma kod rođaka pacijenata s vegetativnim krizama.

Utvrđene osobine ličnosti pacijenata, s jedne strane, određene su nasljednim čimbenicima, ali često se mogu pojaviti ili pogoršati pod utjecajem nepovoljnih situacija u djetinjstvu - dječje psihogenije.

Konvencionalno je moguće razlikovati četiri vrste psihogenih situacija u djetinjstvu koje igraju patogenu ulogu u formiranju osobina ličnosti.

1. Dramatične situacije u djetinjstvu. Ove okolnosti nastaju, u pravilu, u onim obiteljima gdje jedan ili oba roditelja pate od alkoholizma, što dovodi do nasilnih sukoba u obitelji, često s dramatičnim situacijama (prijetnje ubojstvom, tučnjave, potreba za izlaskom iz kuće radi sigurnosti, a često i noću itd.). Pretpostavlja se da u tim slučajevima postoji mogućnost fiksiranja straha tipom imprintinga, koji se u odrasloj dobi, pod odgovarajućim uvjetima, može iznenada manifestirati, popraćen živopisnim vegetativnim simptomima, tj. izazvati pojavu prve vegetativne krize.
2. Emocionalna deprivacija moguća je u obiteljima u kojima su interesi roditelja strogo vezani uz posao ili druge okolnosti izvan obitelji, dok dijete odrasta u uvjetima emocionalne izolacije u formalno očuvanoj obitelji. Međutim, to je češće u obiteljima s jednim roditeljem, gdje samohrana majka, zbog osobnih karakteristika ili situacije, ne formira emocionalnu vezanost za dijete ili je briga za njega ograničena na formalnu kontrolu nad njegovim učenjem, dodatnu nastavu (glazba, strani jezik itd.). U takvim uvjetima govorimo o tzv. neosjetljivoj kontroli. Pacijenti koji su odrasli u takvoj obitelji stalno doživljavaju povećanu potrebu za emocionalnim kontaktima, a njihova tolerancija na stres znatno je smanjena.
3. Pretjerano anksiozno ili hiperprotektivno ponašanje. U tim obiteljima pretjerana anksioznost kao osobina roditelja ili roditelja određuje odgoj djeteta. To je pretjerana briga za njegovo zdravlje, učenje, anksioznost u svakoj neizvjesnoj situaciji, stalno iščekivanje opasnosti, nesreće itd. Sve to često kod pacijenta formira pretjeranu osobnu anksioznost kao varijantu naučenog ponašanja. Nesumnjivo je da se u tim slučajevima prenosi nasljedna predispozicija za anksiozni stereotip.
4. Stalna konfliktna situacija u obitelji. Konfliktna situacija koja nastaje iz različitih razloga (psihološka nekompatibilnost roditelja, teški materijalni i životni uvjeti itd.) stvara stalnu emocionalnu nestabilnost u obitelji. U tim uvjetima dijete, emocionalno uključeno u sukob, ne može učinkovito utjecati na njega, uvjereno je u uzaludnost svojih napora, razvija osjećaj bespomoćnosti. Smatra se da se u takvim slučajevima može razviti tzv. naučena bespomoćnost. U kasnijoj životnoj dobi, u određenim teškim situacijama, pacijent, na temelju prošlih iskustava, predviđa da je situacija nerješiva i javlja se bespomoćnost, što također smanjuje toleranciju na stres.

Analiza obiteljskih situacija djece izuzetno je važna za svakog pacijenta s vegetativnim krizama, budući da značajno nadopunjuje naše razumijevanje mehanizama nastanka krize.

Prelazeći na analizu stvarnih psihogenija, tj. onih psihotraumatskih situacija koje neposredno prethode nastanku kriza, potrebno je odmah razlikovati 2 klase psihogenija - stresove i konflikte. Odnosi između tih čimbenika su dvosmisleni. Dakle, intrapsihički konflikt uvijek je stres za pacijenta, ali nije svaki stres uzrokovan konfliktom.

Stres kao faktor koji uzrokuje krize trenutno se široko proučava. Utvrđeno je da i negativni i pozitivni događaji mogu dovesti do učinka koji izaziva stres. Najpatogeniji u smislu ukupnog morbiditeta su teški gubici - smrt supružnika, smrt djeteta, razvod braka itd., ali veliki broj različitih događaja koji se dogode u relativno kratkom vremenskom razdoblju (izraženo u jedinicama psihosocijalnog stresa) mogu imati isti patogeni učinak kao i teški gubitak.

Utvrđeno je da prije početka vegetativnih kriza ukupna učestalost životnih događaja značajno raste, a to su uglavnom događaji koji uzrokuju nelagodu. Karakteristično je da je veliki gubitak manje povezan s pojavom VC-a, ali značajno utječe na razvoj sekundarne depresije. Za početak vegetativne krize veće su značenje prijeteće situacije - stvarna prijetnja gubitkom, razvodom, djetetovom bolešću, jatrogenezom itd. ili imaginarnom prijetnjom. U potonjem slučaju, osobine ličnosti pacijenta su od posebne važnosti. Neki autori smatraju da te osobine igraju vodeću ulogu zbog povećane anksioznosti, stalnog predosjećaja opasnosti, a uz to i povećanog stresa zbog subjektivnog osjećaja nemogućnosti suočavanja s njim (naučena bespomoćnost). Istodobno, visoka razina psihosocijalnog stresa smanjuje učinkovitost obrambenih mehanizama u prevladavanju stresa.

Dakle, intenzitet stresa, njegove specifične karakteristike u kombinaciji s osobinama ličnosti igraju važnu ulogu u pojavi vegetativno-vaskularnih kriza.

U prisutnosti konflikta, vanjski stresor može uzrokovati kulminaciju konflikta, što zauzvrat može dovesti do manifestacije vegetativne krize. Među tipičnim konfliktima potrebno je istaknuti konflikt između intenziteta impulsa (uključujući seksualne) i društvenih normi, agresije i društvenih zahtjeva, potrebe za bliskim emocionalnim vezama i nemogućnosti njihovog formiranja itd. U tim slučajevima, tekući konflikt je tlo koje, kada je izloženo dodatnom nespecifičnom stresu, može dovesti do manifestacije bolesti u obliku vegetativne krize.

Kada se raspravlja o psihološkim čimbenicima nastanka vegetativne krize, ne mogu se zanemariti kognitivni mehanizmi. Postoje eksperimentalni podaci koji objašnjavaju emocionalno-afektivnu komponentu krize kao sekundarnu u odnosu na primarne periferne promjene:

1. Pokazalo se da prisutnost liječnika može spriječiti strah koji se obično javlja tijekom farmakološkog modeliranja krize;
2. korištenjem ponovljenih infuzija laktata u prisutnosti liječnika bilo je moguće provesti učinkovito desenzibilizirajuće liječenje pacijenata s krizama;
3. Podaci pojedinačnih autora ukazuju na to da je korištenjem samo psihoterapije bez upotrebe lijekova moguće blokirati pojavu kriza izazvanih laktatom.

Prilikom isticanja kognitivnih čimbenika uključenih u nastanak vegetativne krize, potrebno je istaknuti glavne: sjećanje na prošla iskustva; očekivanje i slutnja opasne situacije; procjena vanjske situacije i tjelesnih osjeta; osjećaj bespomoćnosti, neizvjesnosti, prijetnje i gubitka kontrole nad situacijom.

Kombinirajući psihološke i fiziološke komponente patogeneze vegetativne krize, možemo predložiti nekoliko modela njihove pojave.

1. Stres → anksioznost → autonomna aktivacija → kriza.
2. Stres → anksioznost → hiperventilacija → autonomna aktivacija → kriza.
3. Situacija kulminacije intrapsihičkog konflikta → anksioznost → vegetativna aktivacija → kriza.
4. Situacija oživljavanja ranih (dječjih) obrazaca straha → vegetativna aktivacija → kriza.

U sva četiri modela, razvoj vegetativne aktivacije u vegetativnu krizu događa se uz sudjelovanje kognitivnih čimbenika.

Međutim, pitanja odnosa, primarnosti i sekundarnosti psiholoških i fizioloških komponenti u nastanku kriza zahtijevaju daljnja istraživanja.

Stoga je potrebno naglasiti da osobe s određenim osobinama ličnosti, genetski određenim i/ili uvjetovanim psihogenim utjecajima djetinjstva, mogu razviti vegetativne krize pri visokoj razini psihosocijalnog stresa ili pri kulminaciji (egzacerbaciji) intropihičkog konflikta.

Primarna priroda fizioloških promjena i sekundarna priroda njihove percepcije od strane pojedinca s formiranjem emocionalno-afektivne komponente ili je primarni faktor afekt, koji je popraćen živopisnim vegetativnim simptomima, određujući kliničku sliku vegetativne krize, ostaje diskutabilna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]