Placentna insuficijencija - Dijagnoza

Nije teško postaviti dijagnozu placentalne insuficijencije u slučajevima teškog intrauterinog zastoja u rastu fetusa; mnogo je teže identificirati njezine početne manifestacije kada se placentalna insuficijencija ostvari na razini metaboličkih poremećaja kod majke i fetusa. Zato dijagnozu treba postaviti na temelju sveobuhvatnog pregleda trudnica, podataka iz pažljivo prikupljene anamneze uzimajući u obzir životne i radne uvjete, loše navike, ekstragenitalne bolesti, značajke tijeka i ishode prethodnih trudnoća, kao i rezultate laboratorijskih metoda istraživanja.

Sveobuhvatan pregled fetoplacentalnog kompleksa trebao bi uključivati:

• Procjena rasta i razvoja fetusa pažljivim mjerenjem visine fundusa maternice, uzimajući u obzir opseg trbuha i tjelesnu težinu trudnice.
• Ultrazvučna biometrija fetusa.
• Procjena stanja fetusa proučavanjem njegove motoričke aktivnosti i srčane aktivnosti (kardiotokografija, ehokardiografija, određivanje biofizičkog profila fetusa, u nekim slučajevima - kordocenteza).
• Ultrazvučna procjena stanja posteljice (položaj, debljina, površina, volumen majčine površine, stupanj zrelosti, prisutnost cista, kalcifikacija).

Anamneza i fizikalni pregled

Trenutno se koriste različite metode za dijagnosticiranje placentalne insuficijencije. Kliničke metode uključuju identificiranje anamnestičkih čimbenika rizika, objektivni pregled trudnice i fetusa mjerenjem opsega trbuha i visine fundusa, određivanje tonusa miometrija, položaja fetusa i izračunavanje njegove procijenjene težine. Poznato je da zaostajanje u visini fundusa maternice za 2 cm ili više u usporedbi s potrebnom vrijednošću za određenu gestacijsku dob ili odsutnost povećanja tijekom 2-3 tjedna ukazuje na vjerojatnost razvoja IUGR-a. Klinička procjena stanja kardiovaskularnog sustava provodi se auskultacijom. Za prenatalne klinike prihvatljiv je bodovni sustav za određivanje rizika od placentalne insuficijencije koji su razvile O. G. Frolova i E. N. Nikolaeva (1976., 1980.).

Važne informacije o funkcionalnim rezervama fetusa tijekom poroda proizlaze iz procjene kvalitete amnionske tekućine. Trenutno su identificirani prognostički kriteriji za teške komplikacije placentalne insuficijencije - aspiracija mekonija fetusa i novorođenčeta (na temelju prirode amnionske tekućine u kombinaciji s podacima o njezinoj srčanoj i respiratornoj aktivnosti). Izrađena je bodovna ljestvica koja uzima u obzir boju vode, konzistenciju mekonija, gestacijsku dob i prisutnost znakova hipoksije na temelju procjene srčane aktivnosti fetusa. S 12 bodova vjerojatnost aspiracije mekonija u fetusu je 50%, 15 ili više - 100%. Međutim, značajno ograničenje kliničkih dijagnostičkih metoda je individualna varijabilnost veličine trbuha i maternice trudnice, ovisno o antropometrijskim značajkama, težini potkožnog masnog sloja, količini amnionske tekućine, položaju i broju fetusa. Promjene u auskultatornoj slici javljaju se samo u kasnim fazama fetalne patnje i češće se manifestiraju već tijekom poroda. U praksi je procjena stanja amnionske tekućine moguća tek nakon njezina ispuštanja, budući da je amnioskopija neinformativna, a amniocenteza se klasificira kao invazivna metoda koja ima niz ograničenja i zahtijeva posebne uvjete. Gotovo 60% trudnica ne otkriva placentalnu insuficijenciju kliničkim metodama. S druge strane, samo jedna od tri trudnice sa sumnjom na IUGR, upućene na ultrazvuk, ima potvrđenu kliničku dijagnozu.

Laboratorijske i instrumentalne studije

Među laboratorijskim metodama koje se koriste posljednjih godina su određivanje hormonske i protein-sintetizirajuće funkcije fetoplacentalnog kompleksa (placentalni laktogen, progesteron, estriol, kortizol, α-fetoprotein, SP1, PP12 itd.), biokemijsko proučavanje njegove enzimske aktivnosti (alanin aminotransferaza, aspartat aminotransferaza, alkalna fosfataza itd.). Laboratorijska dijagnostika placentalne insuficijencije temeljena na određivanju koncentracije hormona ima svoje karakteristične znakove koji prethode kliničkim manifestacijama placentalne insuficijencije za 2-3 tjedna. Placentalna insuficijencija u ranoj trudnoći uglavnom ovisi o nedovoljnoj hormonskoj aktivnosti žutog tijela i popraćena je niskim razinama progesterona i hCG-a. Kasnije, u II i III tromjesečju trudnoće, razvoj placentalne insuficijencije popraćen je morfološkim poremećajima, što postupno uzrokuje razvoj insuficijencije hormonske funkcije placente.

Rani predklinički znak placentalne insuficijencije je smanjenje sinteze svih hormona fetoplacentalnog sustava (estrogeni, progesteron, placentalni laktogen). Najveći praktični značaj steklo je određivanje koncentracije estriola kao metode praćenja stanja fetusa tijekom trudnoće. Kod komplicirane trudnoće, smanjenje koncentracije estriola rani je dijagnostički znak poremećaja fetalnog razvoja. Smanjenje izlučivanja estriola u urinu na 12 mg/dan ili manje ukazuje na značajno pogoršanje stanja fetusa i fetoplacentalnog sustava. Međutim, značajne fluktuacije ovog pokazatelja u normi i kod fetalne hipotrofije čine potrebnim provođenje dinamičkih studija. Znak placentalne insuficijencije je smanjenje koncentracije estriola u amnionskoj tekućini. Za dijagnozu se određuje indeks estriola - omjer količine hormona u krvi i u urinu. Kako insuficijencija napreduje, vrijednost indeksa se smanjuje. Jedan od najčešćih uzroka niskog sadržaja estriola u krvi trudnica je zaostajanje u rastu fetusa. Nagli pad estriola (manje od 2 mg/dan) opaža se kod fetalne anencefalije, hipoplazije nadbubrežne žlijezde, Downovog sindroma, intrauterine infekcije (toksoplazmoza, rubeola, infekcija citomegalovirusom). Visoke razine estriola opažaju se kod višestrukih trudnoća ili kod velikih fetusa. Osim stanja fetusa, postoji niz egzogenih i endogenih čimbenika koji utječu na biosintezu, metabolizam i izlučivanje estriola. Dakle, liječenje trudnice glukokortikoidima uzrokuje privremeno supresiju funkcije nadbubrežne žlijezde fetusa, što dovodi do smanjenja koncentracije estriola. Prilikom liječenja trudnice betametazonom ili antibioticima, smanjuje se i sinteza estriola. Teška bolest jetre kod majke može dovesti do poremećene konjugacije estrogena i njihovog izlučivanja žuči. Promjene u bubrežnoj funkciji kod trudnice dovode do smanjenja klirensa estriola, uslijed čega se smanjuje sadržaj hormona u mokraći, a njegova koncentracija u krvi se povećava neadekvatno stanju fetusa. U rjeđim slučajevima javljaju se kongenitalni enzimski defekti posteljice, koji su uzrok izrazito niskih vrijednosti estriola, dok stanje fetusa neće biti poremećeno. Slični obrasci uočavaju se pri određivanju sadržaja estriola u krvi trudnica. Od posebnog je interesa proučavanje sadržaja neuron-specifične enolaze u majčinoj krvi i izoenzima kreatin kinaze u amnionskoj tekućini kao antenatalnih markera poremećenog razvoja mozga, čija se koncentracija povećava s fetalnom hipoksijom. Istovremeno, treba uzeti u obzir da većina hormonalnih i biokemijskih testova ima široke granice individualnih fluktuacija i nisku specifičnost; kako bi se dobili pouzdani podaci,potrebno je odrediti sadržaj hormona ili enzima u dinamici. Opći nedostatak ovih testova je nemogućnost tumačenja rezultata u trenutku pregleda fetusa.

U ranoj trudnoći najinformativniji pokazatelj je koncentracija humanog korionskog gonadotropina, čije smanjenje obično prati odgoda ili prestanak razvoja embrija. Ovaj test se koristi pri pregledu trudnica u slučaju sumnje na nerazvoj trudnoće i prijetnje njezinim prekidom. U ovom slučaju primjećuje se značajno smanjenje razine humanog korionskog gonadotropina i njegove beta-podjedinice, što je obično povezano sa smanjenjem koncentracije progesterona u krvi.

U prvom tromjesečju trudnoće, s razvojem placentalne insuficijencije, razina placentnog laktogena također se može značajno smanjiti. Iznimno niske vrijednosti placentnog laktogena u krvi otkrivaju se kod trudnica uoči smrti embrija ili fetusa i 1-3 dana prije spontanog pobačaja. Najveću informativnu vrijednost u predviđanju razvoja placentalne insuficijencije u prvom tromjesečju trudnoće ima smanjenje razine placentnog laktogena za 50% ili više u usporedbi s fiziološkom razinom.

Stanje fetoplacentalnog sustava odražava se i koncentracijom estriola (E3), budući da kada fetus pati zbog placentalne insuficijencije, proizvodnja ovog hormona od strane fetalne jetre se smanjuje.

Međutim, za razliku od placentalne insuficijencije, smanjenje razine E3 od 40-50% najinformativnije je u predviđanju placentalne insuficijencije nakon 17-20 tjedana trudnoće.

Kortizol također pripada hormonima fetoplacentalnog sustava, koji se proizvode uz sudjelovanje fetusa. Unatoč činjenici da je njegov sadržaj u krvnom serumu trudnice podložan velikim fluktuacijama, kod placentalne insuficijencije određuje se niska koncentracija i trajna tendencija smanjenja njegove proizvodnje u slučaju fetalne hipotrofije.

Trofoblastični beta-globulin (TBG) smatra se specifičnim markerom fetalnog dijela posteljice i sintetiziraju ga cito- i sinciciotrofoblastne stanice. U dinamici fiziološke trudnoće, njegov sadržaj progresivno raste u razdobljima od 5-8 do 37 tjedana. Najnepovoljnije za prognozu placentalne insuficijencije i perinatalne patologije u slučaju pobačaja su niske razine lučenja TBG-a (5-10 puta ili više u usporedbi s normom) od prvog tromjesečja trudnoće i bez izražene tendencije povećanja u drugom i trećem tromjesečju. Najčešće se smanjenje razine TBG-a od prvog tromjesečja trudnoće utvrđuje u slučajevima niske placentacije (prema ultrazvučnim podacima) ili abrupcije koriona, kada trudnoća teče s prijetnjom prekida rekurentne prirode.

Placentno-specifični alfa-mikroglobulin (PAMG) izlučuje decidua i marker je majčinog dijela posteljice, za razliku od TBG-a. Tijekom fiziološke trudnoće, razina PAMG-a u krvi ne prelazi 30 g/l, dok je u slučaju primarno razvijajuće placentalne insuficijencije koncentracija ovog proteina u početku visoka i ne teži smanjenju s razvojem gestacijskog procesa. Rezultati određivanja PAMG-a u II i III tromjesečju imaju najveću prognostičku i dijagnostičku vrijednost, dok nagli porast njegove razine (do 200 g/l) omogućuje predviđanje perinatalne patologije do antenatalne smrti fetusa s visokom pouzdanošću (do 95%).

• Procjena stanja metabolizma i hemostaze u tijelu trudnice (CBS, SRO, enzimi aspartat aminotransferaza (AST), alanin aminotransferaza (ALT), laktat dehidrogenaza (LDH), alkalna fosfataza (ALP), alfa-hidroksibutirat dehidrogenaza (a-HBDH), kreatin fosfokinaza (CPK), γ-glutamil transpeptidaza (γ-GTP), volumetrijski transport kisika, parametri hemostaziograma). Placentna insuficijencija bilo koje etiologije temelji se na poremećajima placentalne cirkulacije, uključujući mikrocirkulaciju i metaboličke procese, koji su međusobno povezani i često međuovisni. Prate ih promjene u protoku krvi ne samo u posteljici, već i u tijelu majke i fetusa. Posebno izraženi poremećaji reoloških i koagulacijskih svojstava krvi uočavaju se u slučajevima intrauterinog zastoja u rastu u prisutnosti autoimunih uzroka pobačaja. Međutim, moguće je identificirati znakove poremećaja mikrocirkulacije u ranim fazama formiranja placentalne insuficijencije analizom parametara hemostasiograma (izražena hiperkoagulacija, smanjenje broja trombocita, povećanje njihove agregacije, razvoj kroničnog DIC sindroma).

U dijagnostici fetalnih poremećaja kod placentalne insuficijencije, od velike je vrijednosti određivanje koncentracije alfa-fetoproteina (AFP), koji jasno korelira s gestacijskom dobi i tjelesnom težinom fetusa. Promjene fiziološke razine AFP-a tijekom trudnoće, i prema gore i prema dolje, ukazuju ne samo na razvojne mane, uključujući genetske, već i na izražene poremećaje metaboličkih reakcija u fetusu.

Gore navedeni nedostaci su odsutni u metodama ehografije i funkcionalne procjene fetusa (kardiotokografija, kardiointervalografija, Doppler studija protoka krvi), koje su trenutno vodeće metode u dijagnostici placentalne insuficijencije. Glavni značaj ehografije za dijagnozu placentalne insuficijencije je identifikacija IUGR-a i određivanje njegovog oblika i težine. Ultrazvučna dijagnostika IUGR-a temelji se na usporedbi fetometrijskih parametara dobivenih kao rezultat studije sa standardnim parametrima za određenu gestacijsku dob. Najčešće korištena metoda za dijagnosticiranje intrauterinog zastoja u rastu fetusa je mjerenje biparijetalnog promjera glave, prosječnih promjera prsnog koša i trbuha, opsega i površina poprečnog presjeka te duljine femura. Za praćenje razvoja fetusa koristi se percentilni pristup koji omogućuje za svaku specifičnu gestacijsku dob točno određivanje podudarnosti veličine fetusa s gestacijskom dobi, kao i stupnja njihovog odstupanja od standardnih vrijednosti. Dijagnoza intrauterinog zastoja u rastu postavlja se ako je veličina fetusa ispod 10. percentila ili više od 2 standardne devijacije ispod prosjeka za određenu gestacijsku dob. Na temelju rezultata ultrazvuka moguće je utvrditi oblik intrauterinog zastoja u rastu (simetričan, asimetričan), karakteriziran različitim omjerima fetometrijskih parametara (duljina femura/opseg trbuha, duljina femura/opseg glave). Moguć je razvoj "mješovitog" oblika intrauterinog zastoja u rastu fetusa, karakteriziranog nesrazmjernim zaostajanjem u svim fetometrijskim parametrima s najizraženijim zaostajanjem u veličini trbuha. Na temelju fetometrijskih podataka moguće je utvrditi stupanj zastoja u rastu fetusa. Kod I. stupnja uočava se razlika u fetometrijskim parametrima od norme i njihova podudarnost s parametrima tipičnim za trudnoću 2 tjedna ranije (34,2%), kod II. stupnja - 3-4 tjedna ranije (56,6%), kod III. stupnja - više od 4 tjedna ranije (9,2%). Težina intrauterinog zastoja u rastu korelira s težinom fetoplacentalne insuficijencije i nepovoljnim perinatalnim ishodima.

Nedavno se ehografski pregled koristi i za procjenu stanja pupkovine kao kriterija za intrauterini fetalni distres. S promjerom pupkovine ne većim od 15 mm (tanka pupkovina) u 28.–41. tjednu trudnoće, te promjerima vena i arterija od 8 odnosno 4 mm, postoje znakovi fetalne hipoksije u 66% opažanja i IUGR u 48%. Autori smatraju da je hiperrazvijenost pupkovine dodatni kriterij za intrauterini fetalni distres i prognostički znak distresa novorođenčeta.

Važne informacije o stanju fetusa pružaju njegova motorička i respiratorna aktivnost. Prisutnost redovito ponavljanih respiratornih pokreta fetusa u prisutnosti mekonija u amnionskoj tekućini smatra se faktorom rizika za razvoj aspiracijskog sindroma. Posebno nepovoljan prognostički faktor je dugo razdoblje pokreta tipa "gasping" (gušenje).

U posljednjem desetljeću trodimenzionalni ultrazvuk se koristi za izvođenje fetometrije, uključujući slučajeve placentalne insuficijencije i IUGR-a. Ova tehnika ima veću točnost u mjerenju biparijetalnog promjera, opsega glave i trbuha fetusa te duljine femura u usporedbi s dvodimenzionalnim ultrazvukom, posebno u slučajevima oligohidramnija ili abnormalnih položaja fetusa u maternici. To omogućuje značajno manju pogrešku u izračunu procijenjene tjelesne težine fetusa (6,2–6,7% u odnosu na 20,8% kod dvodimenzionalnog ultrazvuka).

Ultrazvučna placentografija igra važnu ulogu u dijagnostici placentalne insuficijencije, omogućujući, osim određivanja položaja placente, procjenu njezine strukture i veličine. Pojava II. stadija prije 32. tjedna i III. stadija zrelosti placente prije 36. tjedna trudnoće ukazuje na njezino prerano sazrijevanje. U nekim slučajevima, ultrazvučni pregled otkriva cistične promjene u placenti. Placentalne ciste definirane su kao ehonegativne formacije različitih oblika i veličina. Češće se javljaju na fetalnoj strani placente i nastaju zbog krvarenja, omekšavanja, infarkta i drugih degenerativnih promjena. Ovisno o patologiji trudnoće, insuficijencija placentalnih funkcija očituje se smanjenjem ili povećanjem debljine placente. Dakle, karakterističnim znakom gestoze, prijetećeg pobačaja i IUGR-a smatra se "tanka" placenta (do 20 mm u trećem tromjesečju trudnoće), dok kod hemolitičke bolesti i dijabetesa melitusa "debela" placenta (do 50 mm ili više) ukazuje na placentalnu insuficijenciju. Jedna od najčešće korištenih metoda funkcionalne procjene stanja fetusa je kardiotokografija. Uz pokazatelje fetalne srčane aktivnosti, ova metoda omogućuje bilježenje motoričke aktivnosti fetusa i kontraktilnosti maternice. Najčešće korišten je nestresni test koji procjenjuje prirodu fetalne srčane aktivnosti u prirodnim uvjetima. Rjeđe se proučava reakcija fetusa na određene "vanjske" učinke (zvuk, kontrakcije maternice pod utjecajem egzogenog oksitocina itd.). U prisutnosti IUGR-a, nestresni test otkriva fetalnu tahikardiju u 12% opažanja, smanjenu varijabilnost bazalnog ritma u 28%, varijabilna usporenja u 28% i kasna usporenja u 13%. Istovremeno, treba uzeti u obzir da je zbog vremena formiranja miokardnog refleksa (do 32. tjedna trudnoće) vizualna procjena kardiotokograma moguća tek u trećem tromjesečju trudnoće. Osim toga, kako pokazuju rezultati stručnih procjena, učestalost odstupanja u vizualnoj procjeni kardiotokograma od strane nekoliko stručnjaka može doseći 37–78%. Priroda kardiotokografske krivulje ovisi ne samo o gestacijskoj dobi, već i o spolu fetusa, tjelesnoj težini i karakteristikama vođenja poroda (ublažavanje boli, indukcija poroda, stimulacija poroda). Posljednjih godina raširila se definicija tzv. biofizičkog profila fetusa tijekom ehografske studije. Ovaj test uključuje sveobuhvatno bodovanje (ljestvica od 0 do 2 boda) količine amnionske tekućine, motoričke aktivnosti i mišićnog tonusa fetusa, respiratornih pokreta, kao i rezultate nestresnog kardiotokografskog testa.

Rezultat od 8 do 10 bodova ukazuje na normalno stanje fetusa. Ponovni pregled treba provesti samo kod trudnica visokog rizika nakon 1-2 tjedna. S rezultatom od 4 do 6 bodova određuje se opstetrička taktika uzimajući u obzir znakove zrelosti fetusa i spremnosti porođajnog kanala. U slučajevima nedovoljne zrelosti fetusa i nespremnosti porođajnog kanala, pregled se ponavlja nakon 24 sata. Ako se dobije ponovljeni nepovoljni rezultat, mora se primijeniti glukokortikoidna terapija, a zatim porod najranije 48 sati kasnije. Ako postoje znakovi zrelosti fetusa, indiciran je porod. Rezultat od 0 do 2 boda indikacija je za hitan i nježan porod. U nedostatku znakova zrelosti fetusa, porod se mora provesti nakon 48 sati glukokortikoidne pripreme trudnice.

Dopplerova metoda proučavanja protoka krvi u fetoplacentalnom sustavu, koja se intenzivno razvija posljednjih godina, smatra se sigurnom, relativno jednostavnom i istovremeno vrlo informativnom za procjenu njegovih funkcionalnih rezervi. U ranim fazama Doppler pruža informacije ne samo o formiranju uteroplacentalnog i fetoplacentalnog protoka krvi, već otkriva i hemodinamske markere kromosomske patologije. Intraplacentalni protok krvi (protok krvi u spiralnim arterijama i završnim granama pupčane arterije) u nekompliciranoj trudnoći karakterizira progresivno smanjenje vaskularnog otpora, što odražava glavne faze morfogeneze posteljice. Najizraženije smanjenje vaskularnog otpora je u spiralnim arterijama u 13-15 tjednu, a u završnim granama pupčane arterije u 24-26 tjednu, što je 3-4 tjedna ispred vrhunca smanjenja vaskularnog otpora u materničnim arterijama i završnim granama pupčane arterije. Pri proučavanju protoka krvi u materničnim arterijama, pupčanoj arteriji i intraplacentalnoj cirkulaciji, činjenica da se poremećaji intraplacentalnog protoka krvi otkrivaju 3-4 tjedna ranije od onih u glavnim vezama fundamentalno je važna za predviđanje razvoja gestoze i placentalne insuficijencije, počevši od 14-16 tjedana trudnoće.

Najvažnije proučavanje uteroplacentalne i fetoplacentalne cirkulacije u svrhu predviđanja razvoja i rane dijagnoze gestoze i placentalne insuficijencije postaje u drugom tromjesečju trudnoće. Osim povećanja indeksa vaskularnog otpora u arterijama maternice, moguća je pojava dikrotičnog zareza u ranoj dijastolnoj fazi. Ako se u sustavu majka-placenta-fetus otkriju patološki hemodinamski indeksi, pacijentica se klasificira kao skupina visokog rizika za razvoj gestoze i placentalne insuficijencije te joj je potrebna diferencirana medikamentozna korekcija otkrivenih hemodinamskih poremećaja. U slučaju poremećaja u uteroplacentalnoj vezi cirkulacije krvi, lijekovi izbora su sredstva koja poboljšavaju reološka svojstva krvi (acetilsalicilna kiselina, pentoksifilin), a u slučaju poremećaja u fetoplacentalnoj vezi preporučljivo je koristiti aktovegin. U ogromnoj većini slučajeva komplicirane trudnoće i ekstragenitalnih bolesti, početna faza razvoja patološkog procesa je poremećaj uteroplacentalnog protoka krvi s postupnim uključivanjem fetoplacentalnog krvožilnog sustava i kardiovaskularnog sustava fetusa u patološki proces. Navedeni slijed patogenetskih mehanizama za razvoj hemodinamskih poremećaja prikazan je u klasifikaciji poremećaja protoka krvi u sustavu majka-placenta-fetus koju su razvili AN Strizhakov i suradnici (1986.).

• Stupanj IA - poremećaj uteroplacentalnog protoka krvi s očuvanim fetoplacentalnim protokom krvi.
• Stupanj IB - kršenje fetoplacentalnog protoka krvi s očuvanim uteroplacentalnim protokom krvi.
• II stupanj - istodobni poremećaj uteroplacentalnog i fetoplacentalnog protoka krvi, koji ne doseže kritične vrijednosti (očuvanje pozitivno usmjerenog dijastoličkog protoka krvi u pupčanoj arteriji).
• Stupanj III - kritičan poremećaj fetoplacentalnog protoka krvi (odsutnost ili retrogradni smjer protoka krvi na kraju dijastolike) s očuvanim ili oštećenim uteroplacentalnim protokom krvi.

Smanjenje brzine protoka krvi u pupčanoj arteriji u dijastoli na nulte vrijednosti ili pojava retrogradnog protoka krvi ukazuje na značajno povećanje vaskularnog otpora u posteljici, što je obično kombinirano s kritično visokom razinom nakupljanja laktata, hiperkapnije, hipoksemije i acidemije u fetusu.

Tijekom sveobuhvatne studije arterijske cirkulacije fetusa kod placentalne insuficijencije, uočavaju se sljedeće promjene:

• povećani indeksi vaskularnog otpora u pupčanoj arteriji (VRI > 3,0);
• povećani indeksi vaskularnog otpora u fetalnoj aorti (VRI > 8,0);
• smanjenje indeksa vaskularnog otpora u srednjoj moždanoj arteriji (SDO < 2,8);
• smanjen protok krvi u bubrežnim arterijama;
• kršenje intrakardijalne hemodinamike (pojava obrnutog protoka krvi kroz trikuspidalni ventil).

Kod fetoplacentalne insuficijencije dolazi do intrakardijalnih hemodinamskih poremećaja fetusa, koji se sastoje od promjene omjera maksimalnih protoka krvi kroz zaliske u korist lijevih dijelova srca, kao i prisutnosti regurgitantnog protoka kroz trikuspidalni zalistak. U kritičnom stanju fetusa otkrivaju se sljedeće promjene u fetalnoj hemodinamici:

• nulti ili negativni protok krvi u pupčanoj arteriji;
• regurgitacija trikuspidalnog zaliska;
• odsutnost dijastoličke komponente protoka krvi u fetalnoj aorti;
• povećanje dijastoličke komponente protoka krvi u srednjoj moždanoj arteriji;
• poremećen protok krvi u venskom kanalu i donjoj šupljoj veni. U ovom slučaju, Dopplerov kriterij za poremećen protok krvi u venskom kanalu je smanjenje brzine protoka krvi u kasnoj dijastolnoj fazi, do nule ili negativnih vrijednosti. U kritičnom fetalnom stanju, indeks pulsatilnosti u venskom kanalu prelazi 0,7. Dopplerovi kriteriji za poremećen protok krvi u donjoj šupljoj veni uključuju: povećanje brzine povratnog protoka krvi za više od 27,5–29% i pojavu nultog/obrnutog protoka krvi između sistoličkog i ranog dijastoličkog protoka.

[ 1 ], [ 2 ]

Diferencijalna dijagnoza placentalne insuficijencije i sindroma intrauterinog zastoja u rastu

Predložen je niz kriterija koji omogućuju diferencijalnu dijagnozu između IUGR-a i konstitucijski malog fetusa („mali za gestacijsku dob“). Neki od kriterija su:

1. Korištenje skupa pokazatelja u dijagnozi IUGR-a (izračun procijenjene težine fetusa, procjena količine amnionske tekućine, prisutnost arterijske hipertenzije kod majke) omogućuje povećanje točnosti dijagnoze IUGR-a na 85%.
2. Doppler studija protoka krvi u pupčanoj arteriji i arterijama maternice.
3. Izračun ponderalnog indeksa [tjelesna težina (g) x 100/duljina (cm) ^³ ].
4. Povećanje broja nuklearnih oblika eritrocita u krvi fetusa dobivenih kordocentezom (uzrokovano hipoksijom u prisutnosti PN i IUGR).
5. Značajke debljanja nakon rođenja (25% novorođenčadi s teškim (III) stupnjem IUGR-a do 24 mjeseca života održava zaostajanje u pokazateljima težine i visine ispod 3. percentila).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Probir za placentarnu insuficijenciju i sindrom intrauterinog zastoja u rastu

Rutinski prenatalni probir za dijagnozu placentalne insuficijencije i rezultirajućeg IUGR-a uključuje:

• identifikacija trudnica s visokim rizikom od placentalne insuficijencije i IUGR-a;
• procjena visine fundusa maternice tijekom trudnoće;
• biokemijski probir (dvostruki i trostruki testovi);
• Ultrazvuk u 10–14 tjednu, 20–24 tjednu, 30–34 tjednu trudnoće s procjenom anatomije fetusa, otkrivanjem markera kromosomskih abnormalnosti, intrauterine infekcije, fetalnih malformacija;
• ultrazvučna fetometrija u određenom vremenu s dijagnozom simetričnog i asimetričnog IUGR-a, procjena težine sindroma;
• procjena količine amnionske tekućine;
• procjena stupnja zrelosti posteljice;
• Doppler ultrazvuk protoka krvi u maternici, spiralnim arterijama, pupčanoj arteriji i njezinim završnim granama u 16.–19. tjednu, 24.–28. tjednu i 32.–36. tjednu trudnoće;
• procjena fetalne hemodinamike (srednja moždana arterija, aorta, bubrežne arterije, venski kanal, donja šuplja vena);
• kardiotokografija (ako je gestacijsko razdoblje dulje od 28 tjedana).

Osim toga, invazivne metode istraživanja (amniocenteza, biopsija korionskih resica, placentocenteza, kordocenteza) mogu se koristiti prema indikacijama, nakon čega slijedi kariotipizacija ako postoji visok rizik od kromosomskih abnormalnosti i genskih defekata u fetusu.

Dakle, dijagnoza placentalne insuficijencije postavlja se na temelju dinamičkog, sveobuhvatnog pregleda, uključujući kliničke i laboratorijske podatke, studije hormonalnih, transportnih, protein-sintetizirajućih funkcija posteljice i procjenu stanja fetusa funkcionalnim metodama.