Povećana količina ekstracelularne tekućine

Povećanje volumena ekstracelularne tekućine uzrokovano je porastom ukupnog sadržaja natrija u tijelu. Obično se opaža kod zatajivanja srca, nefrotičnog sindroma, ciroze. Kliničke manifestacije uključuju dobivanje težine, otekline, ortopne. Dijagnoza se temelji na kliničkim podacima. Cilj liječenja je ispraviti višak tekućine i ukloniti uzrok.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Uzroci povećan volumen ekstracelularne tekućine

Ključni patofiziološki moment je povećanje ukupnog sadržaja natrija u tijelu. Postoji povećanje osmolalnosti, koja stimulira kompenzacijske mehanizme koji uzrokuju zadržavanje vode.

Kretanje tekućine između intersticijskih i intravaskularnih prostora ovisi o Sterlingovim snagama u kapilarnama. Povišeni kapilarni hidrostatski tlak, opažen s otkazivanjem srca; smanjen pritisak onkotskog plazma uočen s nefrotskim sindromom; njihova kombinacija, promatrana s cirozom, uzrokuje prijelaz tekućine u međuprostorni prostor, koji je praćen razvojem edema. U takvim uvjetima, naknadno smanjenje volumena intravaskularne tekućine povećava zadržavanje natrija u bubrezima, što dovodi do razvoja višak tekućine.

Glavni uzroci povećane izvanstanične tekućine

Renal zadržavanje natrija

• Ciroza.
• Lijekovi: minoksidil, NSAID, estrogeni, fludrokortizon.
• Zatajenje srca, uključujući plućno srce.
• Trudnoća i predmenstrualni edem.
• Bolesti bubrega, naročito nefrotski sindrom.

Smanjen je pritisak onkotoksičnog plazme

• Nephrotic syndrome.
• Enteropatija gubitka proteina.
• Smanjenje produkcije albumina (bolest jetre, neishranjenost).

Povećanje propusnosti kapilara

• Akutni sindrom respiratornog distresa.
• Edem Quincke.
• Opekline, traume.
• Idiopatski edem.
• Primanje IL2.
• Septni sindrom.

Iatrogenic

• Uvođenje suviška natrija (na primjer 0,9% fiziološke otopine intravenski)
• Simptomi povećane volumena ekstracelularne tekućine

Opća slabost i porast tjelesne mase mogu prethoditi pojavi edema. Dispneja napora, smanjenje vježbanja tolerancije, tahipneu, orthopnea, paroksizmalne noćne dispneja također može uočiti u ranim fazama s disfunkcijom lijeve klijetke. Povišeni jugularni venski pritisak može uzrokovati oticanje cervikalnih vena.

Rane manifestacije edema uključuju oticanje kapaka ujutro i osjećaj uskih cipela do kraja dana. Izraženi edem je karakterističan za zatajenje srca. Kod ambulantnih pacijenata obično se javlja edem na stopalima i nogama; u bolesnika s ležajem na leđima - na stražnjici, genitalija, prstiju; u žena koje su u prisilnom položaju na svojim stranama, edem se razvija na prsima odgovarajuće strane. Bubrenje može biti popraćena velikim brojem izmjena, uključujući teško disanje u plućima, povećanog tlaka, CVT trku, proširenoj srce sa plućnog edema i / ili za vrijeme pleuralni izljev rentgenskoj prsa. U cirozi, edem je često ograničen donjim udovima i praćen je ascitesom. Znakovi ciroze uključuju i anemije pjegavosti, ginekomastiju, palmarsku eritemu, atrofiju testisa. U nefrotičnom sindromu, edem je obično difuzan, ponekad s generaliziranom anasarkom, pleuralnim izljevom i ascitesom; periorbitalni edem često se opaža, ali ne uvijek.

[7], [8], [9], [10],

Dijagnostika povećan volumen ekstracelularne tekućine

Simptomi i znakovi, uključujući karakteristično oticanje, dijagnosticiraju se. Prema tjelesnom pregledu, može se pretpostaviti razlog. Na primjer, prisutnost edema i  ascitesa  sugerira cirozu. Krpelji i ritam galopiranja sugeriraju zatajenje srca. Tipično, dijagnostički studija uključuje određivanje serumskih elektrolita, amidni krvi, kreatinin, kao i druge studije kako bi se utvrdilo uzrok (npr Rentgenski u slučaju sumnje zatajenja srca). Potrebno je isključiti uzroke izoliranog edema donjih ekstremiteta (na primjer, limfokozu, venskih zagušenja, venske opstrukcije, lokalne traume).

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Liječenje povećan volumen ekstracelularne tekućine

U bolesnika s zatajivanjem srca, poboljšanje funkcije lijeve klijetke (na primjer, pri korištenju inotropnih lijekova ili smanjenjem opterećenja) može povećati isporuku natrija u bubrege i izlučivanje natrija. Liječenje uzroka nefrotičnog sindroma ovisi o specifičnoj renalnoj histopatologiji.

Loopovi diuretici, kao što je furosemid, inhibiraju reapsorpciju natrija u koljenu koljena Henleove petlje. Tiazidni diuretici inhibiraju reapsorpciju natrija u distalnim tubulama. I diuretici tiazida i petlje povećavaju izlučivanje natrija i, posljedično, vode. U nekim pacijentima problem može biti gubitak kalija; Diuretici za spašavanje K, kao što su kalkulator, teratran i spironolakton, inhibiraju reapsorpciju natrija u distalnim odjelima nefronu i skupljanju tubula. Monoterapijom se umjereno povećava izlučivanje natrija. Da bi se spriječio gubitak K, obično se koristi kombinacija triamterena ili amilorida s tiazid diuretikom.

Mnogi pacijenti ne razvijaju potrebni odgovor na diuretike; mogući uzroci uključuju neprimjereno liječenje uzroka višak tekućine, nepoštivanje unosa natrija, hipovolemija i bolesti bubrega. Učinak se može postići povećanjem doze diuretika petlje ili u kombinaciji s tiazidom.

Nakon korekcije višak tekućine, održavanje normalne razine ekstracelularne tekućine može zahtijevati ograničenje unosa natrija, osim kada potpuno uklanja uzrok. Dijeta koja ograničava unos natrija na 3-4 grama dnevno su prihvatljivi, dobro podnošljivi i dovoljno učinkoviti uz blagi ili umjereni porast volumena ekstracelularne tekućine u zatajenju srca. Progresivna ciroza i nefrotički sindrom zahtijevaju značajnije ograničenje natrija (<1 g / dan). Natrijeve soli se često zamjenjuju kalijeve soli kako bi se olakšalo ograničenje; međutim, nužno je oprez u ovom slučaju, posebice kod bolesnika koji uzimaju diuretike za uštedu K, ACE inhibitora koji pate od bubrežnih bolesti zbog mogućnosti razvoja fatalne hiperkalijemije.