Povećanje volumena izvanstanične tekućine

Povećanje volumena izvanstanične tekućine uzrokovano je povećanjem ukupnog sadržaja natrija u tijelu. Obično se opaža kod zatajenja srca, nefrotskog sindroma, ciroze. Kliničke manifestacije uključuju debljanje, edem, ortopneju. Dijagnoza se temelji na kliničkim podacima. Cilj liječenja je ispraviti višak tekućine i ukloniti uzrok.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Uzroci povećanje volumena izvanstanične tekućine

Ključni patofiziološki trenutak je porast ukupnog sadržaja natrija u tijelu. Dolazi do porasta osmolalnosti, što potiče kompenzacijske mehanizme koji uzrokuju zadržavanje vode.

Kretanje tekućine između intersticijskog i intravaskularnog prostora ovisi o Stirlingovim silama u kapilarama. Povećani kapilarni hidrostatski tlak, opažen kod zatajenja srca; smanjeni onkotski tlak u plazmi, opažen kod nefrotskog sindroma; i njihova kombinacija, opažena kod ciroze, uzrokuju premještanje tekućine u intersticijski prostor, što je popraćeno razvojem edema. U tim uvjetima, naknadno smanjenje volumena intravaskularne tekućine povećava zadržavanje natrija u bubrezima, što dovodi do razvoja viška tekućine.

Glavni razlozi za povećanje izvanstanične tekućine

Retencija natrija u bubrezima

• Ciroza.
• Uzimanje lijekova: minoksidil, NSAID-i, estrogeni, fludrokortizon.
• Zatajenje srca, uključujući cor pulmonale.
• Trudnoća i predmenstrualni edem.
• Bolest bubrega, posebno nefrotski sindrom.

Smanjenje onkotskog tlaka u plazmi

• Nefrotski sindrom.
• Enteropatija s gubitkom proteina.
• Smanjena proizvodnja albumina (bolest jetre, pothranjenost).

Povećana propusnost kapilara

• Sindrom akutnog respiracijskog distresa.
• Quinckeov edem.
• Opekline, traume.
• Idiopatski edem.
• Prijem IL2.
• Septički sindrom.

Jatrogeni

• Primjena viška natrija (npr. 0,9%-tna fiziološka otopina intravenski)
• Simptomi povećanog volumena izvanstanične tekućine

Opća slabost i debljanje mogu prethoditi razvoju edema. U ranim fazama disfunkcije lijeve klijetke mogu se vidjeti i dispneja pri naporu, smanjena tolerancija na vježbanje, tahipneja, ortopneja i paroksizmalna noćna dispneja. Povećani tlak u jugularnim venama može uzrokovati distenziju jugularne vene.

Rane manifestacije edema uključuju natečenost kapaka ujutro i osjećaj stezanja u cipelama do kraja dana. Izraženi edem karakterističan je za zatajenje srca. Kod ambulantnih pacijenata, edem se obično opaža u stopalima i potkoljenicama; kod pacijenata na mirovanju u krevetu, u stražnjici, genitalijama i stražnjoj strani bedara; kod žena u prisilnom bočnom položaju, edem se razvija na prsima na odgovarajućoj strani. Edem može biti popraćen širokim rasponom promjena, uključujući plućne hropce, povećani središnji venski tlak, galopni ritam, povećano srce s plućnim edemom i/ili pleuralni izljev na rendgenu prsnog koša. Kod ciroze, edem je često ograničen na donje ekstremitete i popraćen je ascitesom. Znakovi ciroze također uključuju paukolike angiome, ginekomastiju, palmarni eritem i atrofiju testisa. Kod nefrotskog sindroma, edem je obično difuzan, ponekad s generaliziranom anasarkom, pleuralnim izljevom i ascitesom; periorbitalni edem je čest, ali nije uvijek prisutan.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Dijagnostika povećanje volumena izvanstanične tekućine

Simptomi i znakovi, uključujući karakteristični edem, su dijagnostički. Fizički pregled može ukazati na uzrok. Na primjer, prisutnost edema i ascitesa ukazuje na cirozu. Pucketanje i galopni ritam ukazuju na zatajenje srca. Dijagnostičko testiranje obično uključuje serumske elektrolite, ureu u krvi, kreatinin i druge testove za utvrđivanje uzroka (npr. rendgenski snimak prsnog koša ako se sumnja na zatajenje srca). Treba isključiti uzroke izoliranog edema donjih ekstremiteta (npr. limfedem, venska staza, venska opstrukcija, lokalna trauma).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Liječenje povećanje volumena izvanstanične tekućine

U bolesnika sa zatajenjem srca, poboljšanje funkcije lijeve klijetke (npr. inotropnim sredstvima ili smanjenjem naknadnog opterećenja) može povećati isporuku natrija u bubrege i izlučivanje natrija. Liječenje uzroka nefrotskog sindroma ovisi o specifičnoj histopatologiji bubrega.

Diuretici Henleove petlje poput furosemida inhibiraju reapsorpciju natrija u uzlaznom kraku Henleove petlje. Tiazidni diuretici inhibiraju reapsorpciju natrija u distalnim tubulima. I tiazidni i diuretici Henleove petlje povećavaju izlučivanje natrija, a time i vode. Gubitak kalija može biti problem kod nekih pacijenata; diuretici koji štede K poput amilorida, triamterena i spironolaktona inhibiraju reapsorpciju natrija u distalnom nefronu i sabirnom kanalu. Kada se koriste sami, umjereno povećavaju izlučivanje natrija. Triamteren ili amilorid obično se kombiniraju s tiazidnim diuretikom kako bi se spriječio gubitak K.

Mnogi pacijenti ne reagiraju adekvatno na diuretike; mogući uzroci uključuju neadekvatno liječenje uzroka preopterećenja tekućinom, nepridržavanje ograničenja unosa natrija, hipovolemiju i bolest bubrega. Učinci se mogu postići povećanjem doze diuretika petlje ili njegovom kombinacijom s tiazidom.

Nakon korekcije viška tekućine, održavanje normalne razine izvanstanične tekućine može zahtijevati ograničenje unosa natrija, osim ako temeljni uzrok nije potpuno isključen. Dijete koje ograničavaju unos natrija na 3 do 4 g dnevno su prihvatljive, dobro se podnose i prilično učinkovite za blago do umjereno povećanje volumena izvanstanične tekućine kod zatajenja srca. Uznapredovala ciroza i nefrotski sindrom zahtijevaju teže ograničenje unosa natrija (<> 1 g/dan). Natrijeve soli se često zamjenjuju kalijevim solima kako bi se olakšala restrikcija; međutim, potreban je oprez, posebno kod pacijenata koji uzimaju diuretike koji štede kalij, ACE inhibitore ili onih s bubrežnom bolešću, zbog mogućnosti fatalne hiperkalemije.