Ascites: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Ascites je stanje u kojem se slobodna tekućina nakuplja u trbušnoj šupljini. Najčešći uzrok je portalna hipertenzija. Glavni simptom ascitesa je povećanje veličine trbuha.

Dijagnoza se temelji na fizikalnom pregledu, ultrazvuku ili CT-u. Liječenje ascitesa uključuje mirovanje u krevetu, dijetu s ograničenim unosom natrija, diuretike i terapijsku paracentezu. Ascitesna tekućina može se inficirati (spontani bakterijski peritonitis), što je često popraćeno boli i vrućicom. Dijagnoza ascitesa uključuje pregled i kulturu ascitesne tekućine. Liječenje ascitesa temelji se na antibakterijskoj terapiji.

Što uzrokuje ascites?

Ascites je obično manifestacija (portalne) hipertenzije (>90%) koja je posljedica kronične bolesti jetre koja dovodi do ciroze. Drugi uzroci ascitesa su rjeđi i uključuju kronični hepatitis, teški alkoholni hepatitis bez ciroze i opstrukciju jetrene vene (Budd-Chiarijev sindrom). Tromboza portalne vene obično ne uzrokuje ascites osim ako nije zahvaćena hepatocelularna struktura jetre.

Ekstrahepatični uzroci ascitesa uključuju generalizirano zadržavanje tekućine povezano sa sistemskim bolestima (npr. zatajenje srca, nefrotski sindrom, teška hipoalbuminemija, konstriktivni perikarditis) i intraabdominalnim bolestima (npr. karcinomatoza ili bakterijski peritonitis, curenje žuči nakon operacije ili drugih medicinskih postupaka). Manje uobičajeni uzroci uključuju bubrežnu dijalizu, pankreatitis, sistemski eritematozni lupus i endokrine poremećaje (npr. miksedem).

Patofiziologija ascitesa

Mehanizam razvoja ascitesa je složen i nije u potpunosti razjašnjen. Poznati čimbenici uključuju promijenjeni portalni venski Sterlingov tlak (nizak onkotski tlak zbog hipoalbuminemije i povišenog portalnog venskog tlaka), aktivno zadržavanje natrija u bubrezima (normalna koncentracija natrija u urinu < 5 mEq/L) i moguće povećano stvaranje jetrene limfe.

Mehanizmi koji utječu na zadržavanje natrija u bubrezima uključuju aktivaciju renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava; povećani simpatički tonus; intrarenalno preusmjeravanje krvi pored korteksa; povećanu proizvodnju dušikovog oksida; te promijenjenu proizvodnju i metabolizam antidiuretskog hormona, kinina, prostaglandina i atrijalnog natriuretskog peptida. Vazodilatacija splanhničnog arterijskog protoka krvi može biti okidač, ali značaj tih poremećaja i odnosi među njima ostaju slabo shvaćeni.

Spontani bakterijski peritonitis (SBP) povezan je s infekcijom ascitesa bez očiglednog izvora. Spontani bakterijski peritonitis obično se javlja kod cirotskog ascitesa, posebno je čest kod alkoholičara i često je fatalan. Može uzrokovati teške komplikacije i smrt. Spontani bakterijski peritonitis najčešće uzrokuju gram-negativne bakterije Escherichia coli i Klebsiella pneumoniae te gram-pozitivni Streptococcus pneumoniae; obično se iz ascitesa izolira samo jedan organizam.

Simptomi ascitesa

Mala količina ascitesa ne uzrokuje simptome. Umjerena količina dovodi do povećanja volumena trbuha i tjelesne težine. Velika količina dovodi do nespecifične difuzne napetosti trbuha bez boli. Ako ascites pritišće dijafragmu, može se javiti otežano disanje. Simptomi spontanog bakterijskog peritonitisa mogu biti popraćeni osjećajem nelagode u trbuhu i vrućicom.

Objektivni znakovi ascitesa uključuju promjenu tuposti u perkusiju abdomena i fluktuaciju. Volumeni tekućine manji od 1500 mL ne mogu se otkriti fizikalnim pregledom. Veliki ascites uzrokuje napetost trbušne stijenke i izbočenje pupka. Kod bolesti jetre ili zahvaćenosti peritoneuma, ascites obično nije povezan ili nije proporcionalan perifernom edemu; kod sistemskih bolesti (npr. zatajenja srca), periferni edem je izraženiji.

Simptomi spontanog bakterijskog peritonitisa mogu uključivati vrućicu, malaksalost, encefalopatiju, pogoršanje zatajenja jetre i neobjašnjivo kliničko pogoršanje. Peritonealni znakovi ascitesa (npr. bolnost u trbuhu i Shchetkin-Blumbergov znak) mogu se pojaviti, ali mogu biti prikriveni prisutnošću ascitesne tekućine.

Dijagnoza ascitesa

Dijagnoza se može postaviti na temelju fizikalnog pregleda ako postoji značajna količina tekućine, ali instrumentalne pretrage su informativnije. Ultrazvuk i CT mogu otkriti znatno manji volumen tekućine (100-200 ml) u usporedbi s fizikalnim pregledom. Sumnja na spontani bakterijski peritonitis nastaje kada pacijent s ascitesom ima bolove u trbuhu, vrućicu ili neobjašnjivo pogoršanje stanja.

Dijagnostička laparocenteza s bojom indicirana je kada je ascites nov, uzrok je nepoznat ili se sumnja na spontani bakterijski peritonitis. Uzima se otprilike 50–100 mL tekućine za makroskopsku procjenu, određivanje sadržaja proteina, broja i diferencijacije stanica, citologiju, kulturu i, ako je klinički indicirano, Ziehl-Neelsen bojenje i/ili testiranje amilaze. Za razliku od ascitesa uzrokovanog upalom ili infekcijom, ascitna tekućina iz portalne hipertenzije izgleda bistra i boje slame, ima nisku koncentraciju proteina (obično < 3 g/dL, ali povremeno > 4 g/dL), nizak broj PMN (< 250 stanica/μL) i viši gradijent koncentracije albumina od seruma do ascitesa, koji se definira kao razlika između koncentracije albumina u serumu i koncentracije albumina u ascitesu (informativnije). Gradijent veći od 1,1 g/dL ukazuje na to da je portalna hipertenzija najvjerojatniji uzrok ascitesa. Mutna ascitna tekućina i broj PMN-a veći od 500 stanica/μL ukazuju na infekciju, dok je hemoragična tekućina obično znak tumora ili tuberkuloze. Mliječni (hilozni) ascites je rijedak i obično je povezan s limfomom.

Klinička dijagnoza spontanog bakterijskog peritonitisa može biti teška; njezina provjera zahtijeva temeljit pregled i obveznu dijagnostičku laparocentezu, uključujući bakteriološku kulturu tekućine. Također je indicirana bakteriološka hemokultura. Inokulacija ascitesa tekućine za hemokulturu prije inkubacije povećava osjetljivost za gotovo 70%. Budući da spontani bakterijski peritonitis obično uzrokuje jedan mikroorganizam, otkrivanje miješane flore u bakteriološkoj kulturi može ukazivati na perforaciju šupljeg organa ili kontaminaciju ispitivanog materijala.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Liječenje ascitesa

Mirovanje u krevetu i dijeta s ograničenim unosom natrija (20-40 mEq/dan) primarni su i najmanje sigurni tretmani za ascites kod portalne hipertenzije. Diuretike treba koristiti ako strogo ograničenje unosa natrija ne rezultira adekvatnom diurezom unutar nekoliko dana. Spironolakton (50-200 mg oralno, u prosjeku, dva puta dnevno) obično je učinkovit. Ako je spironolakton neučinkovit, može se dodati diuretik petlje (npr. furosemid 20-160 mg oralno, obično jednom dnevno ili u prosjeku 20-80 mg dva puta dnevno). Budući da spironolakton može uzrokovati zadržavanje kalija, a furosemid može uzrokovati prekomjerno izlučivanje kalija, kombinacija ovih lijekova često osigurava optimalnu diurezu s malim rizikom od hiper- ili hipokalemije. Ograničenje tekućine je korisno, ali samo ako je razina natrija u serumu manja od 130 mEq/L. Promjene tjelesne težine i natrija u urinu odražavaju učinkovitost liječenja. Gubitak od približno 0,5 kg/dan je optimalan, budući da nakupljanje ascitesa ne može biti intenzivnije. Veća diureza smanjuje volumen intravaskularne tekućine, posebno u odsutnosti perifernog edema; to može uzrokovati disfunkciju bubrega ili neravnotežu elektrolita (npr. hipokalemiju), što može ubrzati razvoj portosistemske encefalopatije. Nedovoljno ograničenje unosa natrija u prehrani obično je uzrok perzistentnog ascitesa.

Alternativa je terapijska laparocenteza. Uklanjanje 4 L ascitesa dnevno je sigurno, pod uvjetom da se intravenozno daje albumin s niskim udjelom soli (oko 40 g po postupku) kako bi se spriječilo izlazak tekućine iz krvnog žila. Terapijska laparocenteza skraćuje boravak u bolnici uz relativno mali rizik od neravnoteže elektrolita ili bubrežne disfunkcije; međutim, pacijentima je potrebna kontinuirana terapija diureticima, a ascites se može ponoviti mnogo brže nego bez laparocenteze.

Tehnika autologne infuzije ascitesne tekućine (npr. LeVeen peritoneovenski shunt) često je povezana s komplikacijama i općenito se više ne koristi. Transjugularno intrahepatično portalno-sistemsko shuntiranje (TIPS) može smanjiti portalni tlak i učinkovito riješiti ascites refraktoran na druge tretmane, ali nosi značajne rizike i može dovesti do komplikacija, uključujući portosistemsku encefalopatiju i pogoršanje hepatocelularne funkcije.

Ako se sumnja na spontani bakterijski peritonitis i ako je razina ascitesa veća od 500 PMN/μL, treba davati antibiotik poput cefotaksima 2 g IV svakih 4 do 8 sati (Gramova boja i kultura) najmanje 5 dana dok razina ascitesa ne padne ispod 250 PMN/μL. Antibiotici povećavaju vjerojatnost preživljavanja. Budući da se spontani bakterijski peritonitis ponavlja unutar 1 godine kod 70% pacijenata, indicirana je antibakterijska profilaksa; kinoloni (npr. norfloksacin 400 mg/dan oralno) su najčešće korišteni. Profilaktički antibiotici u bolesnika s ascitesom i krvarenjem iz varikoznih vena smanjuju rizik od spontanog bakterijskog peritonitisa.