Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Ciroza
Posljednji pregledao: 07.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Ciroza je proliferacija vezivnog tkiva u parenhimskim organima (jetra, pluća, bubrezi itd.), popraćena restrukturiranjem njihove strukture, zbijanjem i deformacijom.
Dolazi do postupne zamjene normalnog tkiva organa ožiljnim tkivom: skleroza prelazi u fibrozu, a zatim u cirozu i posljedica je hepatitisa, proliferativne upale, poremećaja mikrocirkulacije tkiva, nekroze različitog podrijetla, intoksikacije i drugih štetnih učinaka.
Gdje boli?
Ciroza
Kod ciroze jetre ne postoji niti jedan sustav koji nije uključen u proces, pa je klinička slika polimorfna, ali postoje i opće manifestacije koje ovise o težini oštećenja jetre i obliku ciroze prema etiologiji. Bolest se razvija postupno, polako, ali stalno napreduje, s naizmjeničnim poboljšanjem i pogoršanjem stanja pacijenta. U trećini slučajeva ciroza se klinički manifestira tek u fazi dekompenzacije.
Kompenzirana ciroza jetre (latentni oblik) češće se otkriva tijekom preventivnih pregleda, budući da su kliničke manifestacije slabo izražene i niske specifičnosti. Najvažniji simptom je povećana jetra, rub joj je zaobljen, zbijen, blago ili bezbolan. Splenomegalija se u ovoj fazi rijetko otkriva i služi kao znak početne portalne hipertenzije, ali najvjerojatnije sa suprahepatičnim blokom. Dispeptički poremećaji su više uznemirujući: nadutost, zatvor koji se izmjenjuje s proljevom. Karakterističan je astenovegetativni sindrom: znojenje, hiperemija kože, napadi tahikardije, poremećaj spavanja, svrbež kože, parestezija, tremor prstiju, grčevi mišića potkoljenice. U laboratorijskim pretragama krvi još nema odstupanja od norme, ali postoji tendencija prema disproteinemiji, smanjenju sedimentacijskih testova, posebno sublimatnih, testova koagulacije, povećanju aktivnosti aminotransferaza, konjugiranog bilirubina i jetrenih enzima.
Subkompenzirana ciroza već ima jasne kliničke manifestacije. Uznemiruju slabost i brzi umor, razdražljivost, smanjen apetit, mučnina, povraćanje, nadutost, gorčina u ustima, netolerancija na masnu hranu, peciva, alkohol. Tupi, bolni bolovi u desnom hipohondriju i epigastriju. Karakteristične trajne manifestacije: hepatomegalija (jetra je povećana, gusta, bolna na palpaciju, površina joj je neravna, rub zaobljen); splenomegalija. Često se primjećuje subfebrilna temperatura, koža je suha, žućkasto-siva. Telangiektazije se formiraju na gornjoj polovici tijela i vrata, koža dlanova je eritematozna ("jetreni dlanovi"). Često se primjećuju krvarenja iz nosa. Mogu se pojaviti prvi znakovi portalne hipertenzije uzrokovane intrahepatičnom blokadom: proširene vene trupa i jednjaka, obično bez krvarenja, ascites još nije izražen, ali se otkriva ultrazvukom. Astenovegetativni sindrom se pogoršava, poremećaj spavanja dobiva karakterističnu značajku: nesanica noću i pospanost danju. Svrbež kože i parestezija postaju izraženi, posebno noću. Postupno se pojačavaju fenomeni psihoorganskog sindroma u obliku gubitka pamćenja, inercije mišljenja, sklonosti detaljima, ogorčenosti i sumnje, sklonosti sukobima i histeriji.
Laboratorijske promjene su jasno izražene: manifestiraju se disproteinemijom zbog hipoalbuminemije i hipergamaglobulinemije, smanjenjem sedimentacijskih testova, posebno sublimata, koagulacijskih testova sa smanjenjem fibrinogena, protrombina itd. Povećavaju se pokazatelji konjugiranog bilirubina, aminotransferaza i jetrenih enzima.
Dekompenziranu cirozu jetre prati pogoršanje svih gore navedenih simptoma i laboratorijskih promjena. Razvijaju se oštra slabost, povraćanje, proljev, gubitak težine, atrofija mišića. Karakteristične su manifestacije portalne hipertenzije: parenhimska žutica, ascites, proširene vene trupa, jednjaka i želuca, često s krvarenjem. Postupno se razvija adinamija, stalna pospanost, poremećaji svijesti, sve do kome. Razvija se hepatorenalni sindrom. Infekcija se često pridružuje razvoju upale pluća, peritonitisa, sepse, tuberkuloze.
Ovisno o etiološkom obliku ciroze jetre, identificiraju se i druge specifične manifestacije, što omogućuje njihovo razlikovanje.
Alkoholna ciroza jetre - češće se razvija kod muškaraca, ali je kod žena teža. Za razvoj ciroze nije potrebna masivna alkoholna intoksikacija i priroda pića, ciroza se može razviti čak i uz redovitu konzumaciju samo piva. Redovitom konzumacijom od strane alkoholičara (ne treba miješati sa svakodnevnim pijanstvom, kod kojeg nema ovisnosti o alkoholu) muškarca od 50 ml alkohola, a žene - 20 ml alkohola dnevno, ciroza je zajamčena u sljedećih 10 godina.
Njegove specifične manifestacije: rani gubitak kose na glavi, do alopecije, rijetka kosa u pazuhu i pubisu, kod muškaraca često ginekomastija i atrofija testisa; polineuritis, atrofija mišića ramenog pojasa, može se razviti Dupuytrenova kontraktura. Lice je natečeno, boja kože je neujednačena, sa sivkastim mrljama i nosom, koža je često neravna. Telangiektazije i eritem dlanova nisu izraženi, ali su nokti često bijeli. Portalna hipertenzija se razvija u 100% slučajeva u ranim fazama.
Aktivni oblici ciroze jetre su polietiološka skupina, koju ujedinjuje prisutnost kroničnog hepatitisa, naspram kojeg se razvija ciroza. Najčešće se aktivna ciroza javlja na pozadini hepatitisa B i C, kao i kod dugotrajne upotrebe hepatotoksičnih lijekova, uključujući medicinske (klorirani ugljikovodici, difenili, fosfor, metotreksat, biljni otrovi, fluorotan, izoniazid, inhibitori, MAO, metildopa, nitrofurani itd.);
Aktivna ciroza jetre uzrokovana virusnim hepatitisom češće se razvija kod muškaraca. Markeri ovog oblika hepatitisa su: površinski aktivni antigen virusa hepatitisa B - HBsAg i središnji antigen HBcAg. Manifestiraju se porastom tjelesne temperature, ranom pojavom brojnih telangiektazija, žuticom, porastom aminotransferaza 5-10 puta više od normalne vrijednosti.
Aktivna ciroza jetre autoimune geneze češće se razvija kod žena, može biti uzrokovana virusnim hepatitisom, ali tipična je kombinacija s drugim autoimunim sistemskim bolestima. Tijek je vrlo aktivan, dekompenzacija i portalna hipertenzija se razvijaju vrlo brzo. Krvne pretrage otkrivaju autoimune poremećaje, visoku gamaglobulinemiju, hiperproteinemiju.
Primarna bilijarna ciroza jetre razvija se uglavnom kod žena u klimakterijskom razdoblju. Počinje postupno svrbežom kože, koji se pojačava noću, razvoj je vrlo spor, žutica i kompenzacija se javljaju kasno, portalna hipertenzija se praktički ne opaža. Ciroza se često kombinira sa Schergenovom i Reineovom bolešću. Često se razvija osteoporoza, do spontanih prijeloma kostiju, uglavnom vrata bedrene kosti i kralježnice.
Sekundarna bilijarna ciroza jetre razvija se na pozadini kolangitisa, kolestaze, kolangiolitisa: zimica, vrućica, leukocitoza, žutica, sindrom boli.
Karakteristično je povećanje aktivnosti alkalne fosfataze, 5-nukleotidaze, hiperlipidemija. Dekompenzacija se razvija kasno.
Taktika: promatranje i liječenje od strane gastroenterologa; pacijentu je potrebna kirurška pomoć samo ako dođe do krvarenja iz jednjaka ili želuca. U slučaju portalne hipertenzije, pitanje pregleda i kirurškog liječenja odlučuje se individualno u hepatološkom centru.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
Ciroza pluća
Pneumoskleroza (fibroza, ciroza) je razvoj ožiljnog tkiva u plućima s disfunkcijom, što je posljedica (ishod) kronične upale i štetnih učinaka (prašina, ugljen, alergeni itd.). Pneumoskleroza se smatra reverzibilnim oblikom ožiljnih promjena u plućima, na primjer kod: bronhitisa, bronhiektazija i većina pulmologa, posebno u literaturi na engleskom jeziku, smatra je simptomom regenerativne proliferativne upale. Kada se razvije ireverzibilna degeneracija, koriste se termini pneumofibroza ili pneumocirroza.
Ove razlike su komplicirale klasifikaciju sklerotičnih procesa u plućima:
- Prema etiologiji, plućna ciroza se dijeli na: infektivnu specifičnu (metuberkuloza, sifilitička, mikotička, parazitska); nespecifična (gnojna i virusna); posttraumatska, uključujući nakon aspiracije, stranih tijela, opeklina; toksična; pneumokoniotička; distrofična (s radijacijskom pneumonitisom, amiloidozom, osifikacijom); alergijska egzogena (medicinska, gljivična itd.) i endogena (fibrozni alveolitis Haschen-Richa, Goodpasturea, Kartagenera, s bolestima kolagena, hemosiderozom ili eozinofilnom pneumonijom, Wegenerovom granulomatozom, Beckovom sarkoidozom itd.); kardiovaskularna (sa srčanim manama praćenim plućnom hipertenzijom, vaskularnim poremećajima plućne cirkulacije).
- Prema patogenezi razlikuju se: upalni sklerotski procesi (bronhogeni, bronhoektatički, bronhiolarni, postpneumonični, pleurogeni); atelektatički (sa stranim tijelima, dugotrajnom atelektazom pluća, bronhiogenim rakom); limfogeni (uglavnom kardiovaskularne etiologije); imunološki (s ograničenim ili difuznim alveolitisom).
- Prema morfološkim značajkama razlikuju se difuzni procesi (retikularni, limfogeni, alveolarni, miofibroza, bronhiole i mali bronhi) i lokalni (upalni, fibroatelektatični, displastični, alergijski granulomatozni).
- Ovisno o stanju plućne funkcije, plućna ciroza može se javiti bez oštećenja plućne funkcije i s oštećenjem ventilacije opstruktivnog, restriktivnog i miješanog tipa; s plućnom hipertenzijom i bez nje.
- Ovisno o tijeku bolesti, plućna ciroza može biti progresivna ili neprogresivna.
S obzirom na to da su sklerotične promjene u plućima posljedica ili manifestacija mnogih bolesti plućnog i kardiovaskularnog sustava, ne postoje specifične manifestacije ove patologije, ali je treba identificirati, jer je riječ o ozbiljnoj komplikaciji koja može uzrokovati komplikacije tijekom kirurške patologije, anestezije i u postoperativnom razdoblju. Vodeća manifestacija sklerotičnih procesa je poremećaj ventilacije. Kod opstruktivnog tipa primjećuje se razvoj emfizema pluća, a kod restriktivnog i miješanog tipa poremećena je izmjena plinova s nastankom hipoksičnog sindroma i respiratornog zatajenja.
Dijagnoza se potvrđuje radiografijom i tomografijom pluća, spirografijom ili spiroanalizom (proučavanje funkcije vanjskog disanja pomoću posebnih uređaja, spiroanalizatora, čiji se rad temelji na metodi pneumotahografije), proučavanjem acidobazne ravnoteže, bronhoskopijom. Rjeđe se koriste scintigrafija pomoću joda-131, bronhografija, angiopulmonografija.
Taktika: ovisi o osnovnoj bolesti - ili upućivanje u tuberkulozni dispanzer, ili na pulmološki odjel, ili na odjel torakalne kirurgije. Prilikom hospitalizacije na kirurškim ili traumatološkim odjelima, koriste se aktivne taktike za liječenje takvih pacijenata, anestezija se primjenjuje s povećanim oprezom prema volumenima ventilacije kako bi se spriječile rupture rigidnog ili emfizematoznog pluća.
Ciroza bubrega
Nefroskleroza (fibroza, ciroza) je zamjena bubrežnog parenhima vezivnim tkivom, što dovodi do njihovog zbijanja, nabiranja i disfunkcije, a razvija se s raznim bolestima bubrega i njihovih krvnih žila.
Prema patogenezi, postoje 2 oblika sklerotičnih promjena: primarno-smanjeni bubreg i sekundarno-smanjeni bubreg. Ovisno o prevalenciji procesa i značajkama kliničkog tijeka, postoji benigni oblik sa sporim razvojem procesa i maligni oblik s brzim razvojem bubrežne insuficijencije.
Primarni smanjeni bubreg razvija se zbog poremećenog protoka krvi u bubrezima zbog teške hipertenzije, ateroskleroze bubrežnih žila, arterioloskleroze s razvojem višestrukih bubrežnih infarkta.
Renalna ciroza klinički se manifestira poliurijom s pretežito noćne diureze (nikturije), niskom i varijabilnom proteinurijom, niskom specifičnom težinom i smanjenom osmolarnošću urina, mikrohematurijom, a ponekad i makrohematurijom, arterijskom hipertenzijom, koja se uspostavlja pri visokim brojevima, a posebno visokim dijastoličkim tlakom (na razini 120-130 mm Hg), koji ne reagira na liječenje lijekovima. Zatajenje bubrega razvija se sporo. Često se otkriva zatajenje srca, encefalopatija, edem papile vidnog živca i odljepljivanje mrežnice.
Sekundarni smanjeni bubreg razvija se kao posljedica zaraznih bolesti bubrega (kronični glomerulonefritis, pijelonefritis, urolitijaza, tuberkuloza, sifilis itd.) ili degenerativnih procesa u njemu nakon ozljeda, ponovljenih operacija bubrega, zračenja, sa sistemskim bolestima praćenim razvojem amiloidoze u bubrezima (reumatizam, eritematozni lupus, dijabetes melitus, sepsa itd.). Manifestacije su iste kao i kod primarnog smanjenog bubrega, mogu varirati od blagih do razvoja teškog zatajenja bubrega.
Dijagnoza bubrežne ciroze potvrđuje se ultrazvukom (smanjenje volumena i deformacija bubrega), radioizotopskom renografijom pomoću živinog hipurata (usporavanje nakupljanja i izlučivanja lijeka), urografijom (smanjenje volumena bubrega, deformacija bubrežnih tubula, smanjenje korteksa). Druge metode istraživanja (renalna angiografija, scintigrafija, kromocistoskopija) koriste se prema indikacijama koje određuje nefrolog.
Taktika: kada nam dođe pacijent s kirurškom patologijom, treba identificirati cirozu bubrega (karakterističan krvni tlak, promjene u testovima urina), budući da su ta stanja prijeteća tijekom operacija, anestezije, u postoperativnom razdoblju i tijekom liječenja lijekovima. Pacijenta treba konzultirati nefrolog ili urolog. Poželjno je postoperativno razdoblje provesti na odjelu intenzivne njege.