^

Zdravlje

A
A
A

Ciroza

 
, Medicinski urednik
Posljednji pregledao: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.

Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.

Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.

Ciroza je proliferacija vezivnog tkiva u parenhimskim organima (jetra, pluća, bubrezi itd.), popraćena restrukturiranjem njihove strukture, zbijanjem i deformacijom.

Dolazi do postupne zamjene normalnog tkiva organa ožiljnim tkivom: skleroza prelazi u fibrozu, a zatim u cirozu i posljedica je hepatitisa, proliferativne upale, poremećaja mikrocirkulacije tkiva, nekroze različitog podrijetla, intoksikacije i drugih štetnih učinaka.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ciroza

Kod ciroze jetre ne postoji niti jedan sustav koji nije uključen u proces, pa je klinička slika polimorfna, ali postoje i opće manifestacije koje ovise o težini oštećenja jetre i obliku ciroze prema etiologiji. Bolest se razvija postupno, polako, ali stalno napreduje, s naizmjeničnim poboljšanjem i pogoršanjem stanja pacijenta. U trećini slučajeva ciroza se klinički manifestira tek u fazi dekompenzacije.

Kompenzirana ciroza jetre (latentni oblik) češće se otkriva tijekom preventivnih pregleda, budući da su kliničke manifestacije slabo izražene i niske specifičnosti. Najvažniji simptom je povećana jetra, rub joj je zaobljen, zbijen, blago ili bezbolan. Splenomegalija se u ovoj fazi rijetko otkriva i služi kao znak početne portalne hipertenzije, ali najvjerojatnije sa suprahepatičnim blokom. Dispeptički poremećaji su više uznemirujući: nadutost, zatvor koji se izmjenjuje s proljevom. Karakterističan je astenovegetativni sindrom: znojenje, hiperemija kože, napadi tahikardije, poremećaj spavanja, svrbež kože, parestezija, tremor prstiju, grčevi mišića potkoljenice. U laboratorijskim pretragama krvi još nema odstupanja od norme, ali postoji tendencija prema disproteinemiji, smanjenju sedimentacijskih testova, posebno sublimatnih, testova koagulacije, povećanju aktivnosti aminotransferaza, konjugiranog bilirubina i jetrenih enzima.

Subkompenzirana ciroza već ima jasne kliničke manifestacije. Uznemiruju slabost i brzi umor, razdražljivost, smanjen apetit, mučnina, povraćanje, nadutost, gorčina u ustima, netolerancija na masnu hranu, peciva, alkohol. Tupi, bolni bolovi u desnom hipohondriju i epigastriju. Karakteristične trajne manifestacije: hepatomegalija (jetra je povećana, gusta, bolna na palpaciju, površina joj je neravna, rub zaobljen); splenomegalija. Često se primjećuje subfebrilna temperatura, koža je suha, žućkasto-siva. Telangiektazije se formiraju na gornjoj polovici tijela i vrata, koža dlanova je eritematozna ("jetreni dlanovi"). Često se primjećuju krvarenja iz nosa. Mogu se pojaviti prvi znakovi portalne hipertenzije uzrokovane intrahepatičnom blokadom: proširene vene trupa i jednjaka, obično bez krvarenja, ascites još nije izražen, ali se otkriva ultrazvukom. Astenovegetativni sindrom se pogoršava, poremećaj spavanja dobiva karakterističnu značajku: nesanica noću i pospanost danju. Svrbež kože i parestezija postaju izraženi, posebno noću. Postupno se pojačavaju fenomeni psihoorganskog sindroma u obliku gubitka pamćenja, inercije mišljenja, sklonosti detaljima, ogorčenosti i sumnje, sklonosti sukobima i histeriji.

Laboratorijske promjene su jasno izražene: manifestiraju se disproteinemijom zbog hipoalbuminemije i hipergamaglobulinemije, smanjenjem sedimentacijskih testova, posebno sublimata, koagulacijskih testova sa smanjenjem fibrinogena, protrombina itd. Povećavaju se pokazatelji konjugiranog bilirubina, aminotransferaza i jetrenih enzima.

Dekompenziranu cirozu jetre prati pogoršanje svih gore navedenih simptoma i laboratorijskih promjena. Razvijaju se oštra slabost, povraćanje, proljev, gubitak težine, atrofija mišića. Karakteristične su manifestacije portalne hipertenzije: parenhimska žutica, ascites, proširene vene trupa, jednjaka i želuca, često s krvarenjem. Postupno se razvija adinamija, stalna pospanost, poremećaji svijesti, sve do kome. Razvija se hepatorenalni sindrom. Infekcija se često pridružuje razvoju upale pluća, peritonitisa, sepse, tuberkuloze.

Ovisno o etiološkom obliku ciroze jetre, identificiraju se i druge specifične manifestacije, što omogućuje njihovo razlikovanje.

Alkoholna ciroza jetre - češće se razvija kod muškaraca, ali je kod žena teža. Za razvoj ciroze nije potrebna masivna alkoholna intoksikacija i priroda pića, ciroza se može razviti čak i uz redovitu konzumaciju samo piva. Redovitom konzumacijom od strane alkoholičara (ne treba miješati sa svakodnevnim pijanstvom, kod kojeg nema ovisnosti o alkoholu) muškarca od 50 ml alkohola, a žene - 20 ml alkohola dnevno, ciroza je zajamčena u sljedećih 10 godina.

Njegove specifične manifestacije: rani gubitak kose na glavi, do alopecije, rijetka kosa u pazuhu i pubisu, kod muškaraca često ginekomastija i atrofija testisa; polineuritis, atrofija mišića ramenog pojasa, može se razviti Dupuytrenova kontraktura. Lice je natečeno, boja kože je neujednačena, sa sivkastim mrljama i nosom, koža je često neravna. Telangiektazije i eritem dlanova nisu izraženi, ali su nokti često bijeli. Portalna hipertenzija se razvija u 100% slučajeva u ranim fazama.

Aktivni oblici ciroze jetre su polietiološka skupina, koju ujedinjuje prisutnost kroničnog hepatitisa, naspram kojeg se razvija ciroza. Najčešće se aktivna ciroza javlja na pozadini hepatitisa B i C, kao i kod dugotrajne upotrebe hepatotoksičnih lijekova, uključujući medicinske (klorirani ugljikovodici, difenili, fosfor, metotreksat, biljni otrovi, fluorotan, izoniazid, inhibitori, MAO, metildopa, nitrofurani itd.);

Aktivna ciroza jetre uzrokovana virusnim hepatitisom češće se razvija kod muškaraca. Markeri ovog oblika hepatitisa su: površinski aktivni antigen virusa hepatitisa B - HBsAg i središnji antigen HBcAg. Manifestiraju se porastom tjelesne temperature, ranom pojavom brojnih telangiektazija, žuticom, porastom aminotransferaza 5-10 puta više od normalne vrijednosti.

Aktivna ciroza jetre autoimune geneze češće se razvija kod žena, može biti uzrokovana virusnim hepatitisom, ali tipična je kombinacija s drugim autoimunim sistemskim bolestima. Tijek je vrlo aktivan, dekompenzacija i portalna hipertenzija se razvijaju vrlo brzo. Krvne pretrage otkrivaju autoimune poremećaje, visoku gamaglobulinemiju, hiperproteinemiju.

Primarna bilijarna ciroza jetre razvija se uglavnom kod žena u klimakterijskom razdoblju. Počinje postupno svrbežom kože, koji se pojačava noću, razvoj je vrlo spor, žutica i kompenzacija se javljaju kasno, portalna hipertenzija se praktički ne opaža. Ciroza se često kombinira sa Schergenovom i Reineovom bolešću. Često se razvija osteoporoza, do spontanih prijeloma kostiju, uglavnom vrata bedrene kosti i kralježnice.

Sekundarna bilijarna ciroza jetre razvija se na pozadini kolangitisa, kolestaze, kolangiolitisa: zimica, vrućica, leukocitoza, žutica, sindrom boli.

Karakteristično je povećanje aktivnosti alkalne fosfataze, 5-nukleotidaze, hiperlipidemija. Dekompenzacija se razvija kasno.

Taktika: promatranje i liječenje od strane gastroenterologa; pacijentu je potrebna kirurška pomoć samo ako dođe do krvarenja iz jednjaka ili želuca. U slučaju portalne hipertenzije, pitanje pregleda i kirurškog liječenja odlučuje se individualno u hepatološkom centru.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Ciroza pluća

Pneumoskleroza (fibroza, ciroza) je razvoj ožiljnog tkiva u plućima s disfunkcijom, što je posljedica (ishod) kronične upale i štetnih učinaka (prašina, ugljen, alergeni itd.). Pneumoskleroza se smatra reverzibilnim oblikom ožiljnih promjena u plućima, na primjer kod: bronhitisa, bronhiektazija i većina pulmologa, posebno u literaturi na engleskom jeziku, smatra je simptomom regenerativne proliferativne upale. Kada se razvije ireverzibilna degeneracija, koriste se termini pneumofibroza ili pneumocirroza.

Ove razlike su komplicirale klasifikaciju sklerotičnih procesa u plućima:

  1. Prema etiologiji, plućna ciroza se dijeli na: infektivnu specifičnu (metuberkuloza, sifilitička, mikotička, parazitska); nespecifična (gnojna i virusna); posttraumatska, uključujući nakon aspiracije, stranih tijela, opeklina; toksična; pneumokoniotička; distrofična (s radijacijskom pneumonitisom, amiloidozom, osifikacijom); alergijska egzogena (medicinska, gljivična itd.) i endogena (fibrozni alveolitis Haschen-Richa, Goodpasturea, Kartagenera, s bolestima kolagena, hemosiderozom ili eozinofilnom pneumonijom, Wegenerovom granulomatozom, Beckovom sarkoidozom itd.); kardiovaskularna (sa srčanim manama praćenim plućnom hipertenzijom, vaskularnim poremećajima plućne cirkulacije).
  2. Prema patogenezi razlikuju se: upalni sklerotski procesi (bronhogeni, bronhoektatički, bronhiolarni, postpneumonični, pleurogeni); atelektatički (sa stranim tijelima, dugotrajnom atelektazom pluća, bronhiogenim rakom); limfogeni (uglavnom kardiovaskularne etiologije); imunološki (s ograničenim ili difuznim alveolitisom).
  3. Prema morfološkim značajkama razlikuju se difuzni procesi (retikularni, limfogeni, alveolarni, miofibroza, bronhiole i mali bronhi) i lokalni (upalni, fibroatelektatični, displastični, alergijski granulomatozni).
  4. Ovisno o stanju plućne funkcije, plućna ciroza može se javiti bez oštećenja plućne funkcije i s oštećenjem ventilacije opstruktivnog, restriktivnog i miješanog tipa; s plućnom hipertenzijom i bez nje.
  5. Ovisno o tijeku bolesti, plućna ciroza može biti progresivna ili neprogresivna.

S obzirom na to da su sklerotične promjene u plućima posljedica ili manifestacija mnogih bolesti plućnog i kardiovaskularnog sustava, ne postoje specifične manifestacije ove patologije, ali je treba identificirati, jer je riječ o ozbiljnoj komplikaciji koja može uzrokovati komplikacije tijekom kirurške patologije, anestezije i u postoperativnom razdoblju. Vodeća manifestacija sklerotičnih procesa je poremećaj ventilacije. Kod opstruktivnog tipa primjećuje se razvoj emfizema pluća, a kod restriktivnog i miješanog tipa poremećena je izmjena plinova s nastankom hipoksičnog sindroma i respiratornog zatajenja.

Dijagnoza se potvrđuje radiografijom i tomografijom pluća, spirografijom ili spiroanalizom (proučavanje funkcije vanjskog disanja pomoću posebnih uređaja, spiroanalizatora, čiji se rad temelji na metodi pneumotahografije), proučavanjem acidobazne ravnoteže, bronhoskopijom. Rjeđe se koriste scintigrafija pomoću joda-131, bronhografija, angiopulmonografija.

Taktika: ovisi o osnovnoj bolesti - ili upućivanje u tuberkulozni dispanzer, ili na pulmološki odjel, ili na odjel torakalne kirurgije. Prilikom hospitalizacije na kirurškim ili traumatološkim odjelima, koriste se aktivne taktike za liječenje takvih pacijenata, anestezija se primjenjuje s povećanim oprezom prema volumenima ventilacije kako bi se spriječile rupture rigidnog ili emfizematoznog pluća.

trusted-source[ 11 ], [ 12 ]

Ciroza bubrega

Nefroskleroza (fibroza, ciroza) je zamjena bubrežnog parenhima vezivnim tkivom, što dovodi do njihovog zbijanja, nabiranja i disfunkcije, a razvija se s raznim bolestima bubrega i njihovih krvnih žila.

Prema patogenezi, postoje 2 oblika sklerotičnih promjena: primarno-smanjeni bubreg i sekundarno-smanjeni bubreg. Ovisno o prevalenciji procesa i značajkama kliničkog tijeka, postoji benigni oblik sa sporim razvojem procesa i maligni oblik s brzim razvojem bubrežne insuficijencije.

Primarni smanjeni bubreg razvija se zbog poremećenog protoka krvi u bubrezima zbog teške hipertenzije, ateroskleroze bubrežnih žila, arterioloskleroze s razvojem višestrukih bubrežnih infarkta.

Renalna ciroza klinički se manifestira poliurijom s pretežito noćne diureze (nikturije), niskom i varijabilnom proteinurijom, niskom specifičnom težinom i smanjenom osmolarnošću urina, mikrohematurijom, a ponekad i makrohematurijom, arterijskom hipertenzijom, koja se uspostavlja pri visokim brojevima, a posebno visokim dijastoličkim tlakom (na razini 120-130 mm Hg), koji ne reagira na liječenje lijekovima. Zatajenje bubrega razvija se sporo. Često se otkriva zatajenje srca, encefalopatija, edem papile vidnog živca i odljepljivanje mrežnice.

Sekundarni smanjeni bubreg razvija se kao posljedica zaraznih bolesti bubrega (kronični glomerulonefritis, pijelonefritis, urolitijaza, tuberkuloza, sifilis itd.) ili degenerativnih procesa u njemu nakon ozljeda, ponovljenih operacija bubrega, zračenja, sa sistemskim bolestima praćenim razvojem amiloidoze u bubrezima (reumatizam, eritematozni lupus, dijabetes melitus, sepsa itd.). Manifestacije su iste kao i kod primarnog smanjenog bubrega, mogu varirati od blagih do razvoja teškog zatajenja bubrega.

Dijagnoza bubrežne ciroze potvrđuje se ultrazvukom (smanjenje volumena i deformacija bubrega), radioizotopskom renografijom pomoću živinog hipurata (usporavanje nakupljanja i izlučivanja lijeka), urografijom (smanjenje volumena bubrega, deformacija bubrežnih tubula, smanjenje korteksa). Druge metode istraživanja (renalna angiografija, scintigrafija, kromocistoskopija) koriste se prema indikacijama koje određuje nefrolog.

Taktika: kada nam dođe pacijent s kirurškom patologijom, treba identificirati cirozu bubrega (karakterističan krvni tlak, promjene u testovima urina), budući da su ta stanja prijeteća tijekom operacija, anestezije, u postoperativnom razdoblju i tijekom liječenja lijekovima. Pacijenta treba konzultirati nefrolog ili urolog. Poželjno je postoperativno razdoblje provesti na odjelu intenzivne njege.

trusted-source[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Što treba ispitati?

Tko se može obratiti?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.