Simptomi aortne stenoze

U odraslih, aortna stenoza ima dugo latentno razdoblje tijekom kojeg dolazi do postupnog povećanja opstrukcije i preopterećenja tlakom miokarda lijeve klijetke uz potpunu odsutnost bilo kakvih simptoma. Kardiološki simptomi stečene aortne stenoze obično se javljaju u petom ili šestom desetljeću života, a predstavljeni su anginom, nesvjesticom, dispnejom i u konačnici zatajenjem srca.

Angina pektoris opažena je kod otprilike 2/3 pacijenata s kritičnom aortnom stenozom, od kojih otprilike polovica ima tešku opstrukciju koronarne arterije. Klinički simptomi aortne stenoze u ovom slučaju slični su simptomima angine pektoris kod koronarne bolesti srca. Napadi se javljaju tijekom fizičkog napora i prestaju u mirovanju. U odsutnosti stenozirajuće koronarne skleroze, angina pektoris kod pacijenata s aortnom stenozom javlja se određenom kombinacijom tri faktora:

• smanjenje trajanja dijastole;
• povećanje otkucaja srca;
• sužavanje lumena koronarnih žila.

Rijetko, kalcijeva embolija koronarne arterije može uzrokovati anginu.

Sinkopalna stanja (nesvjestica) su drugi klasični znak teške aortne stenoze. Sinkopalno stanje se shvaća kao prolazni gubitak svijesti uzrokovan nedovoljnom perfuzijom mozga krvlju obogaćenom dovoljnom količinom kisika. Često je kod pacijenata s aortnom stenozom ekvivalent sinkopalnih stanja vrtoglavica ili napadi neobjašnjive slabosti. Postoji nekoliko razloga za razvoj nesvjestice (vrtoglavice) kod aortne stenoze.

Uobičajeni uzroci vrtoglavice i sinkope kod pacijenata s kalcificirajućom aortnom stenozom:

• Opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke.
• Poremećaji ritma i provođenja.
• Smanjen vazomotorni tonus.
• Sindrom preosjetljivosti karotidnog sinusa.
• Hiperaktivacija mehanoreceptora lijeve klijetke.
• Pad broja stanica pacemakera povezan sa starenjem.

Kratkoća daha kod aortne stenoze javlja se u dva oblika:

• paroksizmalna noćna dispneja zbog smanjenja simpatičkog i povećanja parasimpatičkog tonusa autonomnog živčanog sustava (kalcifikacija provodnog sustava, smanjenje broja stanica pacemakera s godinama);
• napadi srčane astme ili alveolarnog plućnog edema koji se javljaju iznenada, često noću, bez drugih manifestacija kroničnog zatajenja srca (neodređeni neurohumoralni mehanizmi).

Budući da srčani minutni volumen kod teške aortne stenoze ostaje na dovoljnoj razini dugi niz godina, simptomi poput umora, slabosti, periferne cijanoze i drugih kliničkih manifestacija sindroma "niskog srčanog minutnog volumena" obično ostaju slabo izraženi do kasnih stadija bolesti.

Rijedak pridruženi simptom aortne stenoze je gastrointestinalno krvarenje, i idiopatsko i zbog angiodisplazije krvnih žila crijevne submukoze, koje je opisao Neusle 1958. godine. Najčešći izvor krvarenja je ascendentni kolon. Značajka ovih krvarenja je njihov nestanak nakon kirurške korekcije defekta.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Tijek aortne stenoze

Pravovremeno prepoznavanje početka simptoma temelj je liječenja pacijenata s aortnom stenozom. To je zbog dva faktora. Prvo, pojava simptoma dramatično ubrzava progresiju defekta, pogoršava stanje pacijenata i značajno smanjuje prosječno trajanje života. Stopa progresije aortne stenoze vrlo je varijabilna. Prosječno povećanje transaortalnog gradijenta godišnje iznosi 7 mm Hg, vršna brzina transaortalnog protoka je 1 m/s, a prosječno smanjenje površine aortnog otvora varira od 0,02 do 0,3 cm2 ^godišnje. CAS ima značajno bržu stopu progresije, za razliku od "reumatskog" ili bikuspidalnog aortnog zaliska. Glavni prediktori brze progresije su istodobna koronarna bolest srca, AT, hiperlipidemija, kao i starost i pušenje. Proučavanje prirodnog tijeka bolesti kod simptomatskih pacijenata utvrdilo je da na prognozu utječe ne samo sama činjenica pojave simptoma, već i njihova kombinacija i stopa porasta težine, što je popraćeno naglim porastom slučajeva iznenadne smrti.

Medicinska povijest aortne stenoze

Pacijentica S., 72 godine, primljena je s pritužbama na kašalj sa sluzavim ispljuvkom, kratkoću daha u mirovanju i nelagodu u lijevoj polovici prsnog koša. U posljednje 2 godine muči je kratkoća daha pri hodanju, tijekom godine - nelagoda iza prsne kosti pri fizičkom naporu, a rijetko - vrtoglavica. Pogoršanje stanja povezuje s hlađenjem. Kada se temperatura popela na 37,2 °C, kratkoća daha se pojačala i pojavio se kašalj. Ambulantno liječenje antibakterijskim sredstvima nije bilo učinkovito. U bolnicu ju je uputio lokalni terapeut s dijagnozom: desnostrana pneumonija, koronarna bolest srca: angina pektoris II. FC. Hipertenzija II. stadija. NC II. st.

Pri pregledu, stanje je teško. Ortopneja. Akrocijanoza. Oticanje stopala i potkoljenica, frekvencija disanja - 30 u minuti. Disanje se ne čuje u plućima desno od kuta lopatice. Granice srca su pomaknute ulijevo. Srčani tonovi su prigušeni, čuje se tihi sistolički šum na vrhu srca. Jetra je 1,5 cm ispod ruba rebarnog luka,

U kliničkom nalazu krvi: hemoglobin - 149 g/l, eritrociti - 4,2x10 ⁹ /l, leukociti - 10,0x10 ⁹ /l, polimorfonuklearni - 5%, segmentirani - 49%, eozinofili - 4%, bazofili - 2%, limfociti - 36%, makrofagi - 4%, SE - 17 mm/h. U biokemijskom testu krvi: ukupni proteini - 68 g/l, glukoza - 4,4 mmol/l, urea - 7,8 mmol/l, kreatinin - 76 μmol/l, ukupni kolesterol - 4,6 mmol/l, trigliceridi - 1,3 mmol/l, HDL kolesterol - 0,98 mmol/l, LDL kolesterol - 3,22 mmol/l, VLDL kolesterol - 0,26 mmol/l, lipoprotein-a (LPa) - 25 mg/dl, aterogeni indeks - 3,7, ukupni bilirubin 15,8 μmol/l, AST - 38 U/l, ALT - 32 U/l, kalcij - 1,65 mmol/l, alkalna fosfataza - 235 U/l, kreatin fosfokinaza (CPK) - 130 IU/l, LDH - 140 IU/l, vitamin D - 58 nmol/l; paratireoidni hormon - 81 pg/ml.

EKG: sinusni ritam, otkucaji srca - 90 u minuti. Hipertrofija lijeve klijetke.

2D ehokardiografija: aorta je zbijena, nije proširena. Kalcifikacije u bazi kuspisa fibroznog prstena aortnog zaliska. Kuspi su zbijeni, pokretni, komisure nisu srasle. Stenoza aortnog zaliska (sistolički otvor kuspisa je 8 mm, transaortalni gradijent tlaka je 70,1 mm Hg, maksimalna brzina je 4,19 m/s). Mitralni zalistak je nepromijenjen. End-dijastolička dimenzija (EDD) je 50 mm, end-sistolička dimenzija (ESD) je 38 mm, end-dijastolički volumen (EDV) je 155 ml, end-sistolički volumen (ESV) je 55 ml. Znakovi plućne hipertenzije, debljina stražnje stijenke lijeve klijetke je 12 mm, interventrikularni septum je 14 mm. Omjer rane dijastoličke brzine punjenja (vrh E, m/s) i kasne dijastoličke brzine punjenja lijeve klijetke (vrh A, m/s) (E/A) iznosi 0,73, EF je 54%. AS je 23%. Nisu detektirane zone hipo- ili akinezije.

Započeto je liječenje diureticima, beta-blokatorima u malim dozama, ACE inhibitorima i nitratima. Pacijent je umro drugog dana hospitalizacije.

Klinička dijagnoza: teška kalcificirana aortna stenoza, koronarna bolest srca, aterosklerotska kardioskleroza NC II B, III FC.

Na obdukciji: pluća su edematozna, smećkaste nijanse, u desnoj pleuralnoj šupljini nalazi se 1000 ml serozne tekućine, u perikardijalnoj šupljini - 100 ml. Opskrba srca krvlju je ujednačena. Koronarne arterije su stenotične s vlaknastim i kalcificiranim plakovima za 20-30%. Kusovi mitralne valvule su nepromijenjeni. Opseg mitralnog otvora je 8 cm. Kusovi aortne valvule su kalcificirani, deformirani i nepokretni.

Aortni otvor je prorezast. Zalisci desnog srca su bez vidljive patologije. Lijeva klijetka sadrži miokard sa slojevima vlaknastog tkiva. Izražena hipertrofija miokarda lijeve klijetke (težina srca je 600 g, debljina stijenke lijeve klijetke je 2,2 cm).

Nakon toga provedena je mikroskopska studija presjeka kuspisa aortnog zaliska pacijenata s CAS-om.

Patološka dijagnoza: teška kalcificirana stenoza aortnog zaliska, ekscentrična hipertrofija miokarda lijeve klijetke, venska kongestija unutarnjih organa, difuzna kardioskleroza s malim žarištem.

Pacijent je umro od zatajenja srca kao komplikacije kalcificirane bolesti aortnog zaliska.

U ovom kliničkom primjeru, razlog traženja liječničke pomoći bili su znakovi progresivnog zatajenja srca. S obzirom na hemodinamski značajnu stenozu, rizik od iznenadne smrti kod ovog pacijenta bio je vrlo visok. Vrijedno je napomenuti da patomorfološki pregled nije pokazao značajnu stenozu koronarnih arterija, stoga su klinički simptomi bolesti (nelagoda u srcu, kratkoća daha, vrtoglavica) najvjerojatnije bili posljedica CAS-a, a ne ishemijske bolesti srca. Ovu pretpostavku podupire odsutnost prethodnih infarkta miokarda i/ili akutnih cerebrovaskularnih inzulta (AKM), dislipidemije, dijabetesa melitusa i drugih čimbenika rizika za ishemijsku bolest srca.

Uočena je uključenost sistemskih parametara metabolizma kalcija, što se sastoji od povećanja vrijednosti g-hormona štitnjače, alkalne fosfataze, smanjenja ukupnog kalcija uz normalnu koncentraciju vitamina D, što je bilo povezano s proširenjem srčanih šupljina i prisutnošću ekscentrične hipertrofije miokarda lijeve klijetke, potvrđene obdukcijom. Histomorfološke studije kuspisa aortnog zaliska otkrile su limfohistiocitičnu infiltraciju, neoangiogenezu, nakupljanja labrocita i žarišta kalcifikacije. Opisana slika svjedoči u prilog regenerativne, a ne degenerativne prirode kalcifikacije aortnog zaliska u bolesnika s CAS-om i zahtijeva daljnja istraživanja.

Uzimajući u obzir poteškoće s kojima se susreću liječnici u praksi i osobitosti revizije ICD-10, u nastavku donosimo primjere formulacije kliničke dijagnoze različitih varijanti CAS-a:

• I 35,0 - Kalcificirana aortna (valvularna) stenoza blagog (umjerenog, teškog) stupnja, asimptomatski (dekompenzirani) oblik. NK II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reumatska bolest srca: kombinirani aortni defekt s predominantnom stenozom (ili insuficijencijom) aortnog zaliska. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Kongenitalna bikuspidalna aortna valvula sa stenozom (i/ili insuficijencijom), blaga (umjerena, teška) stenoza, asimptomatski (dekompenzirani) oblik. NC II A, III FC (NYHA).