Simptomi aorte stenoze

Uz aortalnu stenozu kod odraslih postoji dugo razdoblje latencije tijekom koje dolazi do postupnog povećanja opstrukcije i preopterećenja tlaka lijevog ventrikularnog miokarda, uz potpunu odsutnost bilo kakvih simptoma. Srčani simptomi stečene aortalne stenoze pojavljuju se obično u petom ili šestom desetljeću života i predstavljaju anginu, nesvjesticu, otežano disanje i eventualno zatajenje srca.

Angina se vidi u približno 2/3 bolesnika s kritičnom aortalnom stenozom, od kojih oko polovica ima ozbiljnu opstrukciju koronarne arterije. Klinički simptomi aorte stenoze u ovom slučaju slični su manifestacijama angine u IHD. Napadi se pojavljuju s fizičkim naporom i zaustavljaju se na počinak. U odsutnosti stenozne koronarne skleroze, angina u bolesnika s aortalnom stenozom javlja se s određenom kombinacijom tri faktora:

• smanjenje trajanja diastola;
• povećanje broja otkucaja srca;
• smanjenje lumena koronarnih žila.

Povremeno, uzrok angine pektoris može biti kalcij embolija koronarnog arterijskog kreveta.

Stanja sinkopa (faints) su drugi klasični znak izražene aortalne stenoze. U ovom slučaju, sinkopalno stanje podrazumijeva prolazni gubitak svijesti uzrokovan neadekvatnom perfuzijom mozga s krvlju obogaćenim dovoljnim kisikom. Često, pacijenti s aortalnom stenozom ekvivalentan sinkopalnim uvjetima su vrtoglavica ili napadi neobjašnjive slabosti. Postoji nekoliko razloga za razvoj sinkopa (vrtoglavica) u aortalnoj stenozi.

Česti uzroci vrtoglavice i sinkopa u bolesnika s kalcificiranom aortnom stenozom:

• Opstrukcija lijevog ventrikularnog sustava odvoda.
• Kršenje ritma i vodljivosti.
• Smanjen vazomotorni ton.
• Sindrom preosjetljivosti karotidnog sinusa.
• Hiperaktivacija mehanoreceptora lijeve klijetke.
• Smanjenje broja pacemakularnih stanica u dobi.

Dyspnoe s aortalnom stenozom predstavljaju dvije mogućnosti:

• paroksizmalna noćna dispneja zbog smanjenja simpatičkog i povećanog parasimpatskog tonaliteta autonomnog živčanog sustava (kalcifikacija sustava provođenja, smanjenje broja pacemakularnih stanica s godinama);
• napada srčane astme ili alveolarnog plućnog edema koji se javljaju iznenada, često noću, bez drugih manifestacija kroničnog zatajenja srca (nespecificirani neurohumoralni mehanizmi).

Zbog minutni volumen u bolesnika s teškom stenozom aorte održava na dovoljnoj razini za mnogo godina, simptomi poput umora, slabosti, periferna cijanoza i drugih kliničkih manifestacija sindroma „niskog minutnog volumena srca”, u pravilu, slabo ostaju izražena do kasnih stadija bolesti.

Rijetka simptom povezan stenoza aorte - gastrointestinalnog krvarenja kao idiopatska ili zbog angiodysplasia plovila crijevo submukoze opisani Neusle 1958. Najčešći izvor krvarenja je uzlazni dio debelog crijeva. Posebnost tih krvarenja - njihov nestanak nakon kirurške korekcije defekta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Tijek stenoze aorte

Pravodobno vrijeme pojave simptoma je kamen temeljac za upravljanje bolesnicima s aortalnom stenozom. To je zbog dva čimbenika. Prvo, pojava simptoma dramatično ubrzava napredovanje bolesti, pacijenta pogoršava i značajno smanjuje prosječni životni vijek. Stopa napredovanja aorte stenoze je vrlo varijabilna. Prosječno povećanje transuručnog gradijenta godišnje iznosi 7 mm Hg. Članak transaortic masa brzina tok -, 1 m / s, a prosječno smanjenje površine aorte otvora varira og 0,02 do 0,3 cm ² godišnje. CAS ima mnogo bržu brzinu progresije, za razliku od "reumatskog" ili bipuspidnog aortalnog ventila. Glavni prediktori brzog napredovanja; istodobni CHD, AT, hiperlipidemija, te također napredna dob i pušenje. Proučavanje prirodne povijesti bolesti u simptomatskih bolesnika pokazala je da je prognoza utjecajem ne samo činjenicom pojave simptoma, ali i njihova kombinacija i ozbiljnost stopa rasta, koja je u pratnji velikog povećanja u slučajevima iznenadne smrti.

Povijest bolesti s aortalnom stenozom

Pacijent S., 72 godina, primljena je s pritužbama kašalj sa sluzi ispljuvak izdanju, otežano disanje u stanju mirovanja, osjećaj nelagode na lijevoj strani prsa. U zadnje dvije godine, dispečenost je zabrinuta za vrijeme hodanja, tijekom godine - nelagoda nakon trbuha s fizičkim poteškoćama, rijetko - vrtoglavica. Pogoršanje stanja povezano je s hlađenjem. Kad je temperatura porasla na 37.2 ° C, povećana je dispneja, pojavio se kašalj. Ambulantno liječenje s antibakterijskim agensima bez učinka. Ona je usmjerena na hospitalizaciju od strane lokalnog terapeuta s dijagnozom: desna strana upale pluća ishemijske bolesti srca: stenocardia II FC. Bolesti hipertenzivne bolesti II. NK II. Čl.

Na pregledu, stanje je ozbiljno. Orthopnea. Akrozianoz. Osjetljivost stopala i sjenki, BHD - 30 u minuti. U plućima desno od kuta škapule, disanje se ne čuje. Granica srca se pomiče ulijevo. Zvuci srca su prigušeni, čuje se meka sistolička šum na vrhu srca. Jetra je 1,5 cm ispod ruba obalne arke,

U kliničkom analizi krvi hemoglobina - 149 g / l, eritrociti - 4,2h10 ⁹ / l, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polimorfonuklearni - 5% segmentirane - 49%, - 4% eozinofili, bazofili - 2%, limfociti - 36%, makrofagi - 4%, ESR - 17 mm / h. U biokemijskoj analizi krvi: ukupno proteina - 68 g / l glukoza - 4,4 mmol / l, uree - 7,8 mmol / L, kreatinin - 76 pmol / L, ukupni kolesterol - 4,6 mmol / l, trigliceridi - 1.3 mmol / l, HDL kolesterol - 0,98 mmol / l, LDL-kolesterol - 3,22 mmol / l, VLDL kolesterol - 0,26 mmol / l, lipoprotein-a (ALP) - 25 mg / dL, aterogenih indeks - 3,7, ukupnog bilirubina 15,8 umol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, kalcij - 1,65 mmol / l alkalne fosfataze - 235 IU / l, kreatin-fosfokinaze (CPK) - 130 ME / l, LDH - 140 IU / l, vitamin D - 58 nmol / 1; paratiroidni hormon - 81 pg / ml.

EKG: sinusni ritam, brzina otkucaja srca - 90 u minuti. Hipertrofija lijeve klijetke.

2Dehogh: aorta je zbijena, a ne proširena. Kalcinati u bazi ventila vlaknastog prstena aortalnog ventila. Ventili su kompaktirani, pokretni, komisionar nije zavaren. Stenoza aortalnog ventila (sistoličko otvaranje ventila je 8 mm, gradijent tlaka transortira 70,1 mm Hg, maksimalna brzina 4,19 m / s) Mitralni ventil se ne mijenja. Dimenzija krajnjeg dijastoličkog (EDD) - 50 mm, dimenzija krajnjeg sistolički (DAC) - 38 mm, krajnji dijastolički volumen (EDV) - 155 ml, volumen završetka sistolički (DOP) - 55 ml. Znakovi plućne hipertenzije, debljina stražnjeg zida lijeve klijetke je 12 mm, interventni zid je 14 mm. Omjer brzine ranog dijastoličkog punjenja (vrh E, m / s) prema brzini kasnog dijastoličkog punjenja lijeve klijetke (vrh A, m / s) (E / A) - 0,73, FV - 54%. AS - 23%. Zona hipo- i akinesije nije otkrivena.

Počeo je liječenje diuretikom, beta-blokatorom u malim dozama, ACE inhibitorima, nitratima. Drugi dan hospitalizacije slijedi smrt pacijenta.

Klinička dijagnoza: kalcificirana aortalna stenoza teškog stupnja, ishemijska srčana bolest, aterosklerotična kardioskleroza NK II B, III FC.

Kod obdukcije: pluća su natečena, sa smeđim nijansama, u desnoj pleuralnoj šupljini 1000 ml serozne tekućine, u perikardijalnoj šupljini - 100 ml. Opskrba krvlju srca je ujednačena. Venske arterije su stenosed s vlaknastim i kalcificiranim plakovima za 20-30%. Ventili mitralnog ventila se ne mijenjaju. Opseg mitralnog otvora je 8 cm. Ventili aortalnog ventila su kalcificirani, deformirani i nemaju mobilnost.

Aortalni otvor je u obliku proreza. Ventili desnog srca bez očite patologije. U lijevoj komori, miokard s međuslojevima vlaknastog tkiva. Izražena miokardijalna hipertrofija lijeve klijetke (srčana masa - 600 g, debljina stijenke lijeve klijetke - 2,2 cm).

Zatim je provedena mikroskopska studija sekcija ventila aortalnog ventila bolesnika s CAS-om.

Patološki-anatomska dijagnoza: kalcificiran aorte stenoza ventil je žestoko, ekscentrična hipertrofija lijeve klijetke, venska kongestija unutarnjih organa, difuzni malu žarišnu kardio.

Smrt pacijenta proizlazi iz zatajenja srca kao komplikacija kalcificirane aortalne malformacije.

U ovom kliničkom primjeru uzrok liječenja bio je znak progresivnog zatajenja srca. S obzirom na hemodinamiku značajnu stenozu, rizik iznenadne smrti kod ovog pacijenta bio je vrlo visok. Skreće pozornost na nepostojanje koronarne stenoze arterije izražene u patomorfološki studija, dakle, kliničkih simptoma (nelagoda u srcu, otežano disanje, vrtoglavica) vjerojatno su uzrokovane UAN i ne KBS. U prilog ovoj pretpostavci, nema dokaza infarkta miokarda i / ili akutne cerebrovaskularne nesreće (DCM), dislipidemije, šećerne bolesti i drugih faktora rizika IHD-a.

Označena uključenost sistemskih metabolizma kalcija parametara, koji se sastoji u povećanju vrijednosti gtaratireoidpogo hormon, alkalnu fosfatazu, ukupno smanjenje kalcijev na normalne razine vitamina D, koji je povezan s povećanjem srca šupljina i prisustvo ekscentričnog hipertrofije lijeve klijetke, potvrđena na obdukciji. Kada histomorfoloških studije aorte letaka ventila su pronađeni limfohistiocitični infiltraciju, neoangiogenezom, nakupine mastocita i žarišta kalcifikacije. Gornja slika prikazuje korist regenerativne nego degenerativne kalcifikacije aortnog zaliska u bolesnika s CAS i zahtijeva daljnja istraživanja.

S obzirom na poteškoće s kojima se susreće praktičara, a osobito revizija MKB-10, su primjeri formulacija iz kliničke dijagnoze različite varijante CAS:

• I 35.0 - Calcified aortic (valve) stenoza blage (umjerene, teške) stupnja, asimptomatski (dekompenzirani) oblik. NC IIA, III FC (HYNA),
• I 06.2 - Reumatska srčana bolest: kombinirani aortalni poremećaj s dominantom stenoze aorte (ili neuspjehom). NK I, II FC (NYHA).
• Q 23.1 - Kongenitalna bikuspidalan aorte stenozu ventil (i / ili insuficijencije), blagog stenoza (umjerena, jaka) stupanj, asimptomatski (astma) obliku. NC IIA, III FC (NYHA).