Sindrom insuficijencije apsorpcije crijeva: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Sindrom crijevne apsorpcije - simptom, poremećaj koji karakterizira apsorpciju u tankom crijevu jednog ili više hranjivih tvari i metaboličkih poremećaja. U središtu razvoja ovog sindroma nisu samo morfološke promjene malog crijevne sluznice, ali i kršenje enzimskih sustava, funkcija motora crijeva, kao i slom posebnih transportnih mehanizama i crijevnih dysbiosis.

Izdvojiti primarni (nasljednih) i sekundarnog (stečene) malapsorpcije sindrom. Primarni sindrom razvija kada genetske promjene u strukturi sluznice tankog crijeva i genetski određena fermentopathy. Ova grupa obuhvaća relativno rijetke prirođene apsorpciju poremećaja u tankom crijevu uzrokovane nedostatkom u sluznici specifičnih enzima u tankom crijevu - vektore. Ova poremećena apsorpcija monosaharida i aminokiselina (npr triptofan). Primarne malapsorpcijom u odraslih je češća disaharid netolerancije. Sekundarni zatajenje usisavanje sindrom povezan s oštećenjem stečene strukturu sluznice tankog crijeva, ili one koje se pojavljuju, na njegove druge bolesti i drugih bolesti u trbušnu šupljinu s patološki proces koji uključuje u tanko crijevo. Među malim bolesti crijeva karakteriziranih poremećajima crijevne apsorpcije procesa, izolirani kronični enteritis, celijakije, Crohnove bolesti, bolesti Whipplova, eksudativna enteropatija, divertikulitis s divertikulitis crijevne tumora, kao i opsežnim (preko 1 m) resekcije. Usisni neuspjeh sindrom može biti pogoršano kada gepatobilparnoy sustava povezane bolesti, egzokrine povredu svoju funkciju gušterače. Opaženo je kod bolesti koje nastaju kod uključivanja u procesu bolesti tankog crijeva, posebno u amiloidoze, sklerodermija, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemiju, limfom srčane insuficijencije, poremećaja krvotoka, tirotoksikoza arteriomesenteric i hipopituitarizam.

Apsorpcija također pati od trovanja, gubitka krvi, beriberija, oštećenja zračenja. Utvrđeno je da je tankog crijeva vrlo osjetljiv na djelovanje ionizirajućeg zračenja u kojem nastaju poremećaji neurohumoralne regulacije i citokemijskih i morfoloških promjena u sluznici. Pojavljuje se distrofija i skraćivanje sila, kršenje ultrastrukture epitela i njegovo propadanje. Microvilli se smanjuju i deformiraju, njihov ukupni broj se smanjuje, a mitohondrijska struktura je oštećena. Kao rezultat ovih promjena, proces apsorpcije tijekom ozračenja je poremećen, posebno njegova zidna faza.

Pojava sindroma insuficijencije apsorpcije u akutnim i subakutnim stanjima prvenstveno je povezana sa razgradnjom crijevne probave hranjivih tvari i ubrzanim prolazom sadržaja kroz crijeva. Kod kroničnog poremećaja navodi postupak za usisavanje u crijevima zbog degenerativnih i atrofični epitelnih sklerotične promjene i svoje slojeve tankog crijeva sluznice. Istodobno, usne i kripte se skraćuju i ravnaju, broj microvila smanjuje, fibrozno tkivo raste u crijevnom zidu, a krvna i limfna cirkulacija poremećena je. Smanjenje ukupne apsorpcijske površine i apsorpcijskog kapaciteta dovodi do poremećaja upijanja crijeva. Zbog toga tijelo u nedovoljnoj količini prima proizvode hidrolize proteina, masti, ugljikohidrata, mineralnih soli i vitamina. Krše metabolički procesi. Razvija se slika slična prehrambenoj distrofiji.

Prema tome, crijevne bolesti u kojima se mijenja apsorpcijskim procesima, su čest uzrok pothranjenosti. Međutim, treba naglasiti visoku osjetljivost tankog crijeva na protein-energetske pothranjenosti u vezi s određenom dnevnom gubitka hranjiva zbog ažuriranje crijevnog epitela, koji rok je 2-3 dana. Stvara se začarani krug. Patološki proces u tankom crijevu, što se događa kada nedostatak proteina, podsjeća na bolesti crijeva, a karakterizira sluznice stanjivanje, gubitak disaccharidases „kistu” felge, apsorpcija monosaharida i disaharida, smanjenje probave i apsorpcije proteina vrijeme prijevoza povećanje sadržaja crijeva kolonizacije gornjih dijelova tankog crijeva bakterijama.

Zbog oštećenja strukture malog crijevne sluznice varira pasivna propusnost, pri čemu velike molekule mogu prodrijeti u supepitelnom tkivo, čime se povećava vjerojatnost oštećenja funkcionalnog međustanične komunikacije. Nedostatak obrazovanja enzima koji razgrađuju proteine, transportni nositelji krajnjih produkata razgradnje kroz stijenku crijeva dovodi do aminokiselinski deficijencije i proteina pothranjenosti tijela. Poremećaji u procesu hidrolize, razgradnja apsorpcije i korištenja ugljikohidrata uzrokuju manjak mono- i disaharida. Kršenje procesa cijepanja i apsorpcije lipida pojačava steatorrheu. Patologija sluznica uz crijevne dysbiosis, reducirane sekrecije gušteračine lipaze povrede emulgiranje masti žučnih kiselina dovodi do nedostatne apsorpcije masti. Pojavljuje se poremećaj apsorpcije masti i suvišak unosa kalcija i magnezija s hranom. Na nedostatak vode i masnoće topljivi vitamini, željezo, minerala, koji su povezani s promjenama u apsorpciji tih tvari u crijevima bolesti, privukao pažnju mnogih istraživača. Analizirani su uzroci poremećaja njihove apsorpcije, utjecaj nekih hranjivih tvari na apsorpciju drugih. Dakle, to je sugerirao da nedostaci u apsorpciji vitamina B12 povezan s primarnim povrede njegovog transporta u crijevu ili utjecajem crijevne dysbiosis, jer oni nisu otklonjeni od strane unutarnjih čimbenika. Ako je malapsorpcija nikotinske kiseline oštećena, nedostatak proteina je moguć. Omjer usisavanja i izlučivanja ksiloze smanjen je u 64% s nedostatkom željeza i normaliziran uz unos pripravaka.

Treba naglasiti da je selektivni nedostatak samo jednog hranjivog sastojka iznimno rijedak, apsorpcija brojnih sastojaka često je oštećena, što uzrokuje različite kliničke manifestacije sindroma slabije apsorpcije.

Klinička slika je dosta karakteristična: kombinacija proljeva s poremećajem svih vrsta metabolizma (proteina, masti, ugljikohidrata, vitamina, minerala, vode i soli). Iscrpljenost pacijenta raste do kaheksije, opće slabosti, smanjene učinkovitosti; ponekad postoje mentalni poremećaji, acidoza. Polyhypovitaminosis znakovi su česte, osteoporoze, pa čak i osteomalacija, B12 folna kiselina željeza anemija nedostatak, trofičke promjene na koži, noktima, gipoproteinemicheskie oteklina, mišićnih atrofija, poliglandulamo neuspjeh.

Koža postaje suha, često hyperpigmented mjesta, tu je oteklina zbog kršenja proteina i vode i elektrolita metabolizam, potkožna mast slabo razvijen, otpada kosa, povećana lomljivost noktiju.

Zbog nedostatka različitih vitamina pojavljuju se sljedeći simptomi:

1. s nedostatkom tiamina - parestezija kože ruku i nogu, bol u nogama, nesanica;
2. nikotinska kiselina - glossitis, promjene kože kože pilagroida;
3. Riboflavin - heilitis, kutni stomatitis;
4. askorbinska kiselina - krvarenje gume, krvarenje na koži;
5. vitamin A - poremećaj vida u sumraku;
6. vitamin B12, folna kiselina, kao i željezna anemija.

Klinički znakovi povezani sa metabolički poremećaji elektrolita uključuju tahikardiju, hipotenziju, žeđ, suha koža, a jezik (natrij nedostatak), bol ili slabost mišića, slabljenje tetiva refleksa, promjene srčanog ritma, često u obliku aritmija (kalij deficijencije) pozitivni simptom „mišićna roll” zbog povećane neuromuskularne podražljivosti, obamrlost usana i prstiju, osteoporoze, ponekad i osteomalacija, prijeloma kostiju, grčeve mišića (nedostatak kalcija), smanjen seksualnu funkciju (nedostatak mangana).

Promjene u endokrinim organima klinički se očituju kršenjem menstrualnog ciklusa, pojavom impotencije, neprimjerenim sindromom, znakovima hipokortizma.

Postoje informacije o ovisnosti kliničkih simptoma na lokalizaciju procesa u tankom crijevu. Pobijediti pretežno proksimalni njegove podjele vodi malapsorpcije B vitamina, folna kiselina, željezo, kalcij, pobijediti sredini i proksimalnih dijelova crijeva - amino kiseline, masne kiseline i monosaharide. Za dominantnu lokalizaciju patološkog procesa u distalnim odjelima karakterizira poremećaj apsorpcije vitamina B12, žučnih kiselina.

Mnogo je istraživanja posvećeno suvremenim metodama dijagnosticiranja apsorpcijskih poremećaja u raznim oblicima crijeva.

Dijagnoza se temelji na procjeni kliničke slike bolesti, određivanje ukupnih proteina u serumu, frakcije proteina, imunoglobulina, ukupnih lipida, kolesterola, kalij, kalcij, natrij, željezo. Proučavanje krvi, osim anemije, hipoproteinemija otkrivene, hipokolesterolemiju, hypocalcemia, gipoferremiyu, umjerene hipoglikemije. Coprological studija otkriva steatorrhea, autora amiloreyu (otkriti izvanstanični škrob), povećava izlučivanje u izmetu undigested prehrambenih tvari. S nedostatkom disaharidaze, pH stolice se smanjuje na 5,0 i niži, test za šećere u izmetu i urinu je pozitivan. S nedostatkom i netolerancijom laktaze zbog ovog mlijeka može se ponekad otkriti lactosuria.

U dijagnosticiranju disaharid netolerancije pomoći u punjenja uzorka uz monosaharida i disaharida (glukoza, D-ksiloze, laktoze, saharoze), nakon čega slijedi određivanje njihove krvi, izmet, urin.

U dijagnostici celijakije prvenstveno uzeti u obzir učinkovitost dijeti bez glutena (koji ne sadrži pšenične proizvode, raž, zob, ječam), te u dijagnostici eksudativni enteropatija gipoproteinemicheskoy - dnevno izlučivanje proteina u izmetu i urinu. Pomoć dijagnozu i omogućiti ideju stupnja malapsorpcije različitih proizvoda crijevnoj apsorpciji testova hidrolize: pored uzorku sa D-ksiloze, galaktoze i druge saharide koristi yodkalievuyu uzorak studiju s opterećenjem od željeza, karotena. U tu svrhu također koristiti metode bazirane na uporabi tvari označenih radionuklidima: albumina, kazeina, metionin, glicin, oleinska kiselina, vitamin B12, folna kiselina, i druge.

Poznati su i drugi testovi: respiratorni, temeljeni na određivanju izlaznog zraka izotopa nakon oralne ili intravenozne primjene tvari označenih s ¹⁴ ° C; etinoperfuzija i drugi.

Sindrom slabije apsorpcije je patognomoničan za mnoge bolesti tankog crijeva, posebno kronični enteritis srednje teške i osobito teške bolesti. Opaženo je u zajedničkom obliku Crohnove bolesti s primarnim lezija tankog crijeva, Whipplova bolest, teške celijakije, amiloidoza crijeva, enteropatija eksudativna gipoproteinemicheskoy et al.

Liječenje primarnog (nasljedne) sindroma malabsorbcije ponajprije dijeta zadatak isključenje ograničenje ili ne-prijenosni proizvode i namirnice koje uzrokuju patološki proces u tankom crijevu. Stoga, s netolerancijom na mono- i disaharide, preporučuje se dijeta koja ih ne sadrži ili sadrži u beznačajnoj količini; Glatna netolerancija (gluten enteropatija) propisana je bez prehrane glutena (dijeta s izuzetkom hrane i jela od pšenice, raži, zob, ječma).

(U srednjoj stečenog sindroma), poremećena apsorpcija crijevni najprije liječenje osnovne bolesti. U korontin daju (180 mg / dan), zbog nedovoljne aktivnosti membrane probavnih enzima, anaboličke steroide (retabolil, Nerobolum), inhibitor fosfodiesteraze - aminofilin, induktivitet lizosomalne enzime - fenobarbitala, koji stimuliraju hidrolizu membranskih procesa u tankom crijevu. Ponekad, kako bi se poboljšala apsorpcija monosaharida preporučiti Adrenomimeticalkie sredstava (efedrin), beta-blokatore (inderal, obzidan, inderal), dezoksikortikosteronatsetat. Monosaharid apsorpcije, povećavajući njegovu učinkovitost na niskim i visokim na smanjenje normalizaciju inhibitori kinine (prodektina) holinoliticheskie (atropin sulfat) i ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) sredstvima. Za ispravljanje poremećaja metabolizma parenteralno daju proteinskih hidrolizata, Intralipid, glukozu, elektroliti, željezo i vitamine.

Kao zamjenske terapije prikazani enzime gušterače (pankreatin mezim forte, triferment, panzinorm et al.), Abomin u velikim dozama, ako je potrebno - u kombinaciji s antacidima.

Kada malapsorpcijom sindrom crijevne uzrokovana dysbiosis propisati antibiotike (kratke smjerove antibiotika širokog spektra, eubiotics - Bactrim, naftiridin derivate - nevigramon) nakon čega slijedi primjena takvih bioloških lijekova kao bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Kada povreda crijevne apsorpcije poremećaj povezan ileum funkcija (na terminalnom ileite, resekcija tankog crijeva), prikazuje pripravke adsorpcije nevsosavsheysya žučne kiseline, olakšavajući njihovo razdvajanje od izmeta (lignina), ili čine s njima u crijevima a ne mogu apsorbirati kompleksa (kolestiramin ), što također povećava izlučivanje iz tijela.

Među simptomatskim sredstvima koja se koriste u sindromu slabije apsorpcije, preporučuju se kardiovaskularni, spazmolitički, vjetroviti, astringentni i drugi lijekovi.

Prognoza za sindrom oštećene intestinalne apsorpcije, kao u bilo kojoj patologiji, ovisi o pravovremenoj dijagnozi i ranoj imenovanju ciljane terapije. To je povezano s prevencijom sekundarne malapsorpcije u tankom crijevu.