Sindrom intestinalne apsorpcije: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Sindrom crijevne malapsorpcije je simptomski kompleks karakteriziran poremećajem apsorpcije jedne ili više hranjivih tvari u tankom crijevu i poremećajem metaboličkih procesa. Razvoj ovog sindroma temelji se ne samo na morfološkim promjenama sluznice tankog crijeva, već i na poremećajima enzimskih sustava, motoričke funkcije crijeva, kao i na poremećaju specifičnih transportnih mehanizama i crijevnoj disbakteriozi.

Postoje primarni (nasljedni) i sekundarni (stečeni) sindromi malapsorpcije. Primarni sindrom razvija se s nasljednim promjenama u strukturi sluznice tankog crijeva i genetski određenom enzimopatijom. Ova skupina uključuje relativno rijedak kongenitalni poremećaj apsorpcije u tankom crijevu, uzrokovan nedostatkom specifičnih enzima - nosača u sluznici tankog crijeva. U ovom slučaju, apsorpcija monosaharida i aminokiselina (npr. triptofana) je poremećena. Od primarnih poremećaja apsorpcije u odraslih, intolerancija na disaharide je najčešća. Sekundarni sindrom malapsorpcije povezan je sa stečenim oštećenjem strukture sluznice tankog crijeva, što se javlja kod određenih bolesti, kao i bolesti drugih trbušnih organa s uključenošću tankog crijeva u patološki proces. Među bolestima tankog crijeva koje karakterizira poremećaj procesa crijevne apsorpcije, razlikuju se kronični enteritis, glutenska enteropatija, Crohnova bolest, Whippleova bolest, eksudativna enteropatija, divertikuloza s divertikulitisom, tumori tankog crijeva, kao i opsežna (više od 1 m) resekcija. Sindrom nedovoljne apsorpcije može se pogoršati istodobnim bolestima hepatobilijarnog sustava, gušterače s kršenjem njezine egzokrine funkcije. Opaža se kod bolesti koje u patološki proces uključuju tanko crijevo, posebno kod amiloidoze, skleroderme, agamaglobulinemije, abetalipoproteinemije, limfoma, zatajenja srca, poremećaja arteriomezenterične cirkulacije, tireotoksikoze i hipopituitarizma.

Apsorpcija također pati u slučajevima trovanja, gubitka krvi, nedostatka vitamina i oštećenja od zračenja. Utvrđeno je da je tanko crijevo vrlo osjetljivo na učinke ionizirajućeg zračenja, što uzrokuje poremećaje u neurohumoralnoj regulaciji te citokemijske i morfološke promjene u sluznici. Javljaju se distrofija i skraćivanje resica, poremećaj ultrastrukture epitela i njegovo ljuštenje. Mikroresice se smanjuju i deformiraju, smanjuje se njihov ukupan broj, a oštećuje se i struktura mitohondrija. Kao rezultat tih promjena, proces apsorpcije je poremećen tijekom zračenja, posebno njegova parijetalna faza.

Pojava sindroma malapsorpcije u akutnim i subakutnim stanjima povezana je prvenstveno s poremećajem crijevne probave hranjivih tvari i ubrzanim prolaskom sadržaja kroz crijevo. U kroničnim stanjima poremećaj procesa crijevne apsorpcije uzrokovan je distrofičnim, atrofičnim i sklerotičnim promjenama epitela i vlastitog sloja sluznice tankog crijeva. U tom slučaju dolazi do skraćivanja i spljoštavanja resica i kripti, smanjenja broja mikroresica, rasta vlaknastog tkiva u crijevnoj stijenci, te do poremećaja cirkulacije krvi i limfe. Smanjenje ukupne površine apsorpcije i kapaciteta apsorpcije dovodi do poremećaja procesa crijevne apsorpcije. Kao rezultat toga, tijelo prima nedovoljne količine produkata hidrolize proteina, masti, ugljikohidrata, kao i mineralnih soli i vitamina. Metabolički procesi su poremećeni. Razvija se slika koja nalikuje alimentarnoj distrofiji.

Posljedično, bolesti tankog crijeva, kod kojih su procesi apsorpcije promijenjeni, čest su uzrok pothranjenosti. Istovremeno, treba napomenuti da je tanko crijevo vrlo osjetljivo na proteinsko-energetsku pothranjenost zbog dnevnih specifičnih gubitaka hranjivih tvari uslijed obnavljanja crijevnog epitela, čije je razdoblje 2-3 dana. Stvara se začarani krug. Patološki proces u tankom crijevu koji se javlja kod nedostatka proteina nalikuje onome kod crijevnih bolesti i karakterizira ga stanjivanje sluznice, gubitak disaharidaza "četkastog" ruba, poremećena apsorpcija mono- i disaharida, smanjena probava i apsorpcija proteina, povećano vrijeme transporta sadržaja kroz crijevo, kolonizacija gornjih dijelova tankog crijeva bakterijama.

Kao rezultat oštećenja strukture sluznice tankog crijeva, mijenja se njezina pasivna propusnost, zbog čega velike makromolekule mogu prodrijeti u subepitelna tkiva, povećava se vjerojatnost funkcionalnog oštećenja međustaničnih veza. Nedovoljno stvaranje enzima koji razgrađuju proteine, transportiraju nosače konačnih produkata probave kroz crijevnu stijenku dovodi do nedostatka aminokiselina i proteinskog gladovanja tijela. Defekti u procesu hidrolize, poremećaj apsorpcije i iskorištavanja ugljikohidrata uzrokuju nedostatak mono- i disaharida. Poremećaj procesa cijepanja i apsorpcije lipida povećava steatoreju. Patologija sluznice uz crijevnu disbakteriozom, smanjeno lučenje pankreasne lipaze i poremećaj emulgiranja masti žučnim kiselinama dovode do nedovoljne apsorpcije masti. Poremećaj apsorpcije masti javlja se i kod prekomjernog unosa kalcijevih i magnezijevih soli hranom. Mnogi istraživači obratili su pozornost na nedostatak vitamina topivih u vodi i mastima, željeza i mikroelemenata povezanih s promjenama u apsorpciji ovih tvari kod crijevnih bolesti. Analizirani su uzroci njihovih poremećaja apsorpcije i utjecaj nekih hranjivih tvari na apsorpciju drugih. Stoga je sugerirano da su defekti apsorpcije vitamina B12 povezani s primarnim poremećajem njegovog transporta u ileumu ili učinkom crijevne disbakterioze, budući da ih ne eliminira unutarnji faktor. Nedostatak proteina moguć je uz poremećenu apsorpciju nikotinske kiseline. Omjer između apsorpcije i izlučivanja ksiloze smanjen je u 64% s nedostatkom željeza, a normaliziran pri uzimanju pripravaka željeza.

Treba naglasiti da je selektivni nedostatak samo jednog nutrijenta izuzetno rijedak; češće je poremećena apsorpcija više sastojaka, što uzrokuje niz kliničkih manifestacija sindroma malapsorpcije.

Klinička slika je prilično tipična: kombinacija proljeva s poremećajem svih vrsta metabolizma (proteina, masti, ugljikohidrata, vitamina, minerala, vode i soli). Iscrpljenost pacijenta se povećava do kaheksije, opće slabosti, smanjene učinkovitosti; ponekad se javljaju mentalni poremećaji i acidoza. Česti simptomi uključuju polihipovitaminozu, osteoporozu, pa čak i osteomalaciju, anemiju uzrokovanu nedostatkom B12-folata i željeza, trofičke promjene na koži, noktima, hipoproteinemijski edem, atrofiju mišića, poliglandularnu insuficijenciju.

Koža postaje suha, često mjestimično hiperpigmentirana, javlja se oticanje zbog poremećaja metabolizma proteina i vode i elektrolita, potkožno tkivo je slabo razvijeno, kosa opada, a nokti postaju lomljivi.

Kao posljedica nedostatka različitih vitamina, pojavljuju se sljedeći simptomi:

1. s nedostatkom tiamina - parestezija kože ruku i stopala, bol u nogama, nesanica;
2. nikotinska kiselina - glositis, pelagroidne promjene na koži;
3. riboflavin - heilitis, angularni stomatitis;
4. askorbinska kiselina - krvarenje desni, krvarenja na koži;
5. Vitamin A - poremećaj vida u sumrak;
6. vitamin B12, folna kiselina i željezo - anemija.

Klinički znakovi povezani s elektrolitskim disbalansom uključuju tahikardiju, arterijsku hipotenziju, žeđ, suhu kožu i jezik (nedostatak natrija), bolove i slabost u mišićima, oslabljene tetivne reflekse, promjene srčanog ritma, najčešće u obliku ekstrasistole (nedostatak kalija), pozitivan simptom "mišićnog valjka" zbog povećane neuromuskularne ekscitabilnosti, osjećaj utrnulosti usana i prstiju, osteoporozu, ponekad osteomalaciju, prijelome kostiju, grčeve mišića (nedostatak kalcija), smanjenu spolnu funkciju (nedostatak mangana).

Promjene u endokrinim organima klinički se manifestiraju poremećajima menstrualnog ciklusa, impotencijom, insipidnim sindromom i znakovima hipokorticizma.

Postoje informacije o ovisnosti kliničkih simptoma o lokalizaciji procesa u tankom crijevu. Poraz njegovih pretežno proksimalnih dijelova dovodi do poremećaja apsorpcije vitamina B skupine, folne kiseline, željeza, kalcija, a poraz njegovih srednjih dijelova i proksimalnog dijela crijeva - aminokiselina, masnih kiselina i monosaharida. Za pretežno lokalizaciju patološkog procesa u distalnim dijelovima karakterističan je poremećaj apsorpcije vitamina B12 i žučnih kiselina.

Dosta istraživanja posvećeno je suvremenim metodama dijagnosticiranja poremećaja apsorpcije kod različitih crijevnih bolesti.

Dijagnoza se temelji na kliničkoj slici bolesti, određivanju ukupnih proteina, proteinskih frakcija, imunoglobulina, ukupnih lipida, kolesterola, kalija, kalcija, natrija i željeza u krvnom serumu. Osim anemije, krvne pretrage otkrivaju hipoproteinemiju, hipokolesterolemiju, hipokalcemiju, hipoferemiju i umjerenu hipoglikemiju. Koprološki pregled otkriva steatoreju, kreatoreju, amiloreju (otkriva se izvanstanični škrob) i povećano izlučivanje neprobavljenih tvari iz hrane stolicom. Kod nedostatka disaharidaze, pH stolice pada na 5,0 i niže, a test na šećere u stolici i mokraći je pozitivan. Kod nedostatka laktaze i rezultirajuće intolerancije na mlijeko, ponekad se može otkriti laktozurija.

U dijagnosticiranju intolerancije na disaharide, korisni su testovi s opterećenjem mono- i disaharida (glukoza, D-ksiloza, saharoza, laktoza) s naknadnim određivanjem istih u krvi, stolici i urinu.

U dijagnozi glutenske enteropatije prije svega se uzima u obzir učinkovitost prehrane bez glutena (koja ne sadrži proizvode od pšenice, raži, zobi, ječma), a u dijagnozi eksudativne hipoproteinemijske enteropatije - svakodnevno izlučivanje proteina stolicom i urinom. Apsorpcijski testovi pomažu u dijagnozi i omogućuju nam da steknemo predodžbu o stupnju poremećaja apsorpcije različitih produkata crijevne hidrolize: osim testa s D-ksilozom, galaktozom i drugim saharidima, koristi se i test s kalijevim jodidom, studije s opterećenjem željezom i karotenom. U tu svrhu koriste se i metode temeljene na korištenju tvari obilježenih radionuklidima: albumin, kazein, metionin, glicin, oleinska kiselina, vitamin B12, folna kiselina itd.

Poznati su i drugi testovi: respiratorni testovi koji se temelje na određivanju sadržaja izotopa u izdahnutom zraku nakon oralne ili intravenske primjene tvari obilježenih s ^14C; jejunoperfuzija itd.

Sindrom malapsorpcije patognomoničan je za mnoge bolesti tankog crijeva, posebno kronični enteritis umjerene težine i posebno teškog tijeka. Uočen je kod raširenog oblika Crohnove bolesti s pretežnom zahvaćenošću tankog crijeva, kod Whippleove bolesti, teške glutenske enteropatije, crijevne amiloidoze, eksudativne hipoproteinemičke enteropatije itd.

Liječenje primarnog (nasljednog) sindroma malapsorpcije sastoji se prvenstveno od propisivanja dijete s isključenjem ili ograničenjem nepodnošljivih proizvoda i jela koja uzrokuju patološki proces u tankom crijevu. Dakle, u slučaju intolerancije na mono- i disaharide preporučuje se dijeta koja ih ne sadrži ili ih sadrži u malim količinama; u slučaju intolerancije na gluten (glutenska enteropatija) propisuje se dijeta bez glutena (dijeta s isključenjem proizvoda i jela od pšenice, raži, zobi, ječma).

Kod sekundarnog (stečenog) sindroma poremećene crijevne apsorpcije, prvo treba liječiti osnovnu bolest. Zbog nedovoljne aktivnosti enzima membranske probave propisuju se korontin (180 mg/dan), anabolički steroidi (retabolil, nerobol), inhibitor fosfodiesteraze - eufilin, induktor lizosomskih enzima - fenobarbital, koji stimuliraju procese membranske hidrolize u tankom crijevu. Ponekad se, radi poboljšanja apsorpcije monosaharida, preporučuju adrenomimetički agensi (efedrin), beta-blokatori (inderal, obzidan, anaprilin), deoksikortikosteron acetat. Apsorpcija monosaharida, povećavajući je malim brzinama, a smanjujući velikim brzinama, normalizira se inhibitorima kinina (prodektin), kolinolitičkim (atropin sulfat) i ganglijskim blokatorima (benzoheksonij). Kako bi se ispravili metabolički poremećaji, parenteralno se primjenjuju proteinski hidrolizati, intralipidi, glukoza, elektroliti, željezo i vitamini.

Kao nadomjesna terapija indicirani su enzimi gušterače (pankreatin, mezim-forte, triferment, panzinorm itd.), abomin u velikim dozama, ako je potrebno - u kombinaciji s antacidima.

U slučaju sindroma malapsorpcije uzrokovanog crijevnom disbakteriozom, propisuju se antibakterijski lijekovi (kratki ciklusi antibiotika širokog spektra, eubiotika - bactrim, derivata naftiridina - nevigramon) nakon čega slijedi primjena bioloških lijekova poput bifidumbakterina, kolibakterina, bifikola, laktobakterina. U slučaju poremećaja crijevne apsorpcije povezanog s disfunkcijom ileuma (kod terminalnog ileitisa, resekcije ovog dijela tankog crijeva), indicirani su lijekovi koji adsorbiraju neapsorbirane žučne kiseline, olakšavajući njihovo izlučivanje stolicom (lignin), ili s njima tvore neapsorbirajuće komplekse u crijevu (kolestiramin), što također pojačava njihovo izlučivanje iz tijela.

Među simptomatskim sredstvima koja se koriste za sindrom malapsorpcije preporučuju se kardiovaskularni, antispazmodici, karminativni, adstringentni i drugi lijekovi.

Prognoza za sindrom malapsorpcije, kao i za bilo koju patologiju, ovisi o pravovremenoj dijagnozi i ranom propisivanju ciljane terapije. S tim je povezana i prevencija sekundarne malapsorpcije u tankom crijevu.