Sustavni poremećaji u jetrenoj bolesti

Bolesti jetre često manifestiraju zajedničke simptome i poremećaje.

Poremećaji cirkulacije

Arterijska hipotenzija u progresiji zatajenja jetre može pridonijeti oštećenoj funkciji bubrega. Patogeneza hiperdinamična cirkulacije (povećanje minutnog volumena i broja otkucaja srca) i arterijska hipotenzija koja razvijaju u progresiju zatajenja jetre ili ciroze jetre nije u potpunosti jasan. Međutim, ovi poremećaji mogu biti uzrokovani perifernom arterijskom vazodilatacijom. Specifični poremećaji cirkulacije u jetri (na primjer, Badd-Chiariov sindrom).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Endokrini poremećaji

Često se opaža netolerancija glukoze, hiperinzulinizma, inzulinske rezistencije i hiperglukagonemije kod bolesnika s cirozom; porast razine inzulina odražava smanjenje stope njezine raspadanja u jetri, a ne povećanje lučenja, dok je obrnuto karakterističnije za hiperglukagonemiju. Promjene funkcije štitnjače, a odražava metabolički poremećaj hormona štitnjače u bolesti jetre i hormon koji se vežu za proteine plazme od poremećaja štitnjače.

Kronične bolesti jetre obično uzrokuju nepravilnosti u menstrualnom ciklusu i plodnosti. U muškaraca s cirozom jetre, osobito onima koji pate od alkoholizma, često se promatra hipogonadizam (uključujući testisa atrofije, erektilna disfunkcija, smanjeni spermatogeneze) i feminizacija (ginekomastija, femineity). Biokemijski mehanizmi tih promjena nisu potpuno razumljivi. Gonadotropinska rezerva sustava hipotalamus-hipofize često se smanjuje. Razina testosterona koja cirkulira u krvi smanjena je uglavnom zbog smanjenja sinteze, ali i zbog povećane periferne pretvorbe u estrogene. Razina estrogena, osim estradiola, obično je povišena, ali odnos između estrogena i feminizacije je složen. Ti su poremećaji izraženije u alkoholiziranoj bolesti jetre nego kod ciroze druge etiologije. Pretpostavlja se da je uzrok ovih promjena izravno alkohol, a ne bolest jetre. Dokazano je da je alkohol sam po sebi toksičan protiv testisa.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Hematološke poremećaje

Anemija je tipična za bolesnike s jetrenom bolešću. To promiče krvarenje, nedostatak folne kiseline, hemoliza, suzbijanje hematopoeze kod alkohola i izravni učinak kronične bolesti jetre. Leukopenija i trombocitopenija često se kombiniraju s splenomegalijom u progresiji portalne hipertenzije.

Naznačen poremećaje koagulacije, mehanizam njihov nastanak je složena. Hepatocelulami disfunkcija i smanjena apsorpcija vitamina K u jetri ometaju sintezu faktora zgrušavanja. Ovisno o promjenama u pokazateljima PV ili MH i težini hepatocelularnog disfunkcije mogu imati drugačiji odgovor na parenteralnu fitonadion uprave (vitamin K 5-10 mg jednom dnevno tijekom 2-3 dana. Trombocitopenija dissemi-nirovannoe intravaskularne koagulacije i fibrinogena razinama također utječu na hemostazu u većini pacijenata.

Poremećaji bubrega i elektrolita

Često postoje poremećaji bubrega i elektrolita, osobito kod bolesnika s ascitesom.

Hipokalemija može biti posljedica gubitka kalija u urinu zbog povećanja aldosterona krvi, bubrezi kašnjenje amonijeve ione u zamjenu za kalij, renalna tubularna acidoza ili sekundarni diuretik terapije. Liječenje uključuje propisivanje kalij klorida i diuretika koji štede kalij.

Hyponatremija je česta čak i uz zadržavanje Na; u pravilu, promatra se hiponatremija s progresivnim hepatocelularnim poremećajima i teško je ispraviti. U većoj mjeri to je zbog relativnog višak vode nego kod općih gubitaka natrija; vrijednost kalija također ima vrijednost. Ograničenje fluida i unos kalijuma mogu biti učinkoviti; Korištenje diuretika koje povećavaju čišćenje slobodne vode je kontroverzno. Intravenska primjena slanih otopina naznačena je samo ako postoji jaka hyponatremija, uzrokujući paroksizme ili ako postoji sumnja da je potpuno iscrpljen natrij; to se treba izbjegavati kod bolesnika s cirozom jetre s zadržavanjem tekućine, jer to pogoršava tijek ascitesa i samo privremeno povećava razinu natrija u serumu.

Napredovanje zatajenja jetre može promijeniti ravnotežu između kiselina i baze, što obično dovodi do metaboličke alkaloze. Koncentracija krvi uree, u pravilu, je niska zbog smanjene sinteze jetre; Gastrointestinalno krvarenje je više povezano s povećanim enteralnim opterećenjem nego sa smanjenom funkcijom bubrega. U potonjem slučaju normalna koncentracija kreatinina potvrđuje normalnu funkciju bubrega.

Zatajenje bubrega kod bolesti jetre mogu se odnositi na rijetkih bolesti koje izravno utječu na bubrege i jetru (npr tetraklorugljik trovanja); poremećaji cirkulacije s smanjenom perfuzijom bubrega s vidljivom akutnom tubularnom nekrozom ili bez; ili funkcionalno zatajenje bubrega, često nazvan hepatorenalni sindrom. Hepatorenalni sindrom manifestira progresivna oligurija i azotemija u odsutnosti strukturnih oštećenja bubrega; to se obično nalazi u bolesnika s fulminantnim hepatitisom ili progresivnom cirozom jetre s ascitesima. Mehanizam patogenezi je vjerojatno uključen izrazio vazodilataciju krvnih žila unutrašnjih organa, što dovodi do smanjenja efektivnog protoka arterijske krvi. Tu je smanjenje ili neurogeni renokortikalnogo humoralni regulacija protoka krvi, što dovodi do smanjenja glomerularne filtracije. Niska koncentracija natrija u urinu i sedimenta urina nemodificiranim obično razlikovati od tubularne nekroze, a to je stanje teško razlikovati od prerenal azotemijom; u sumnjivim slučajevima može se procijeniti reakcija bubrega na vodno opterećenje. Kao što je navedeno, zatajenje bubrega u hepatorenalnog sindroma obično rezultira napreduje vrlo brzo, što je rezultiralo smrću (hepatorenalnog sindrom tip 1), međutim, neki slučajevi su povoljniji sa stabilnom bubrežnom insuficijencijom (tip 2). Transplantacija jetre je jedina metoda liječenja kod bolesnika s hepatorenskim sindromom tipa 1; transyugulyarnoe Intrahepaticni portosystemic kanala (TIPS) aplikacija i vazokonstriktori pokazuju obećavajuće rezultate, ali zahtijevaju veći broj opažanja.

Asimptomatski protok s izmijenjenim laboratorijskim rezultatima

Budući da su aminotransferaze i alkalna fosfataza uključeni u rutinsko laboratorijsko ispitivanje, često se promatraju promjene kod pacijenata bez znakova ili simptoma bolesti jetre. U takvim slučajevima, liječnik treba dobiti informacije o mogućim toksičnim učincima na jetru, uključujući uporabu alkohola; lijekovi na recept i bez recepta, biljni proizvodi i kućni lijekovi; na izlaganje industrijske ili druge kemijske tvari. Umjereno povećanje razine ALT ili ACT (<2 puta ULN) zahtijeva samo ponovno ispitivanje; pojavljuju se u oko 1/3 slučajeva. Ako se promjene promatraju u drugim laboratorijskim testovima, a one su značajne ili ustrajaju nakon druge studije, potrebno je daljnje ispitivanje.

Uz povećanje razine aminotransferaza, mora se isključiti masni hepatocid, čija se sumnja često javlja u kliničkom ispitivanju. Ako je isključena masna hepatoza, potrebno je provesti screening za hepatitis B i C. Pacijenti stariji od 40 godina trebaju biti ispitani za hemokromatozu; pacijenata mlađih od 30 godina - na Wilsonovu bolest. Većina pacijenata, posebno mladih ili sredovječnih žena, treba ispitati na autoimune bolesti. Određene skupine bolesnika (kod kojih postoji rizik) trebaju biti pregledani za malariju i šistosomiasis. Ako su rezultati takvih slučajeva negativni, pokazalo se istraživanje o identificiranju nedostatka antitripsina. Ako se uzrok ne utvrdi, preporučuje se biopsija jetre.

Asimptomatskih izoliranim porastom razine alkalne fosfataze je potrebno provjeriti jetri podrijetlo ove pojave (to je potvrđeno povišene razine 5'-nukleotidaze ili gammaglutamiltranspeptidazy). Ako je potvrđena prisutnost patološke jetre, označen je instrumentalni pregled jetre, koji se obično koristi ultrazvukom ili magnetskom rezonancijskom kolangiopankreatografijom. Ako se ne otkriju strukturni poremećaji, može se zamisliti intrahepatična kolestaza i pretpostaviti toksične učinke lijekova ili hepatotrones. Potrebno je pojasniti infiltrativne promjene i metastaze u jetri (npr. Karcinom debelog crijeva).

Žene trebaju definiciju antitiohondrijskih protutijela. Neprestano neobjašnjivo povećanje indeksa ili sumnja na intrahepatičnu holestazu znak su za biopsiju jetre.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]