Ultrazvučni znakovi vaskularnih poremećaja

Među neurološki poremećaji u djece zauzimaju istaknuto mjesto poremećaja cerebralne hemodinamike u obliku krvarenja i ishemijskih promjene, što je frekvencija i lokalizacija ovise o težini i morfološke funkcionalne nezrelosti središnjeg živčanog sustava i nesavršenosti cerebralnih mehanizama autoregulacije. Hemoragijski i ishemijskog oštećenja mozga može vidjeti u raznim kombinacijama.

Od svih hemoragične-ishemijska mozgu lezije najčešće vaskularne lezije, pouzdano utvrditi kada ultrazvuk mozga su periintraventrikulyarnye krvarenje, Periventrikularna i Subkortikalni leukomalacija. Oni predstavljaju ozbiljan problem u neonatologiji, kao što su glavni uzrok smrti i neuropsihijatrijskih poremećaja u novorođenčadi, a posebno nedonoščad. Iako mozga nedonoščadi otporni na hipoksiju, cerebrovaskularni oštećenja se javljaju mnogo češće zbog veće osjetljivosti krvožilnog sustava ima anatomske i fiziološke karakteristike u različitim vremenima gestacijske dobi.

Poremećaji cerebralne cirkulacije u novorođenčadi.

Hemoragijska	Ishemijska
Peri-intraventrikularno krvarenje Subarahnoidna krvarenja : subduralna hemoragija intracerebralna hemoragija krvarenje u talamusu krvarenje u vaskularni pleksus lateralne ventrikule cerebralno krvarenje	periventrikularna leukomalacia subkortikalna leukomalacia parasagittal nekroza poraz vizualnih tuberkula i bazalnih ganglija cerebralne infarkt fokalne ishemijske lezije debla i malog mozga

Poznato je da kortikalnih i subkortikalnih regije mozga od 24 do 36-37 tjedna fetalnog razvoja je dobro opskrbljeno krvlju novčića meningealni embrionalne krvnih žila, što sprječava strukture od oštećenja u nedonoščadi. Najveći nedostatak pojavljuje perfuziju periventrikularne zonu (bijelu tvar mozga, koja se nalazi iznad postraničnu komoru od 4-5 cm) koji se sastoji od kortikalnim silaznih putova. Duboki slojevi periventrikularne bijele tvari su zona susjedne opskrbe krvi između srednje, srednje i stražnje moždane arterije. Krvožilni anastomoze tijekom tih razdoblja gestacije slabo razvijena, a time i kršenje protok krvi kroz arterije duboko u low uzroka porođajne težine smanjena perfuzija moždanog tkiva - Periventrikularna ishemiju i razvoj periventrikularne leukomalacije.

Glavni izvor periventrikularne krvarenja (pVk) je zametnu matrica (GM), koji djeluje u mozgu s embrionalnom razdoblju. Maksimalna struktura je zastupljena u fetusima u 12-16 tjedana trudnoće. Jako razvijena do 6. Mjeseca intrauterinog života, ona se nakon toga involucije i 32 tjedana trudnoće je gotovo prestaje postojati. Zametna matrica smješten ispod i bočno ependimalnim obloge dna postraničnu komoru, te se neposredno iznad glave i tijela jezgre caudate. Zametnu matrica - glavna struktura mozga, glija i neuronskih dobavu građevinskog materijala na kortikalne i subkortikalnih ganglija tijekom ranog ontogeneza. Ova struktura u osnovi se isporučuje s krvlju iz bazena cerebri anterior, ali njegovi nezreli posude sa širokim lumena nemaju bazalnu membranu i mišićnih vlakana. U ovoj zoni, malo podstruktivne strome, povećana je fibrilolitička aktivnost. Ti čimbenici pridonose povećanoj ranjivosti plovila zametnu matrice, osobito u djece s ekstremno niske porođajne težine. U periventrikularne krvarenja temelji na prekid autoregulacijske kapacitetom od moždanog krvotoka, tj. E. Sposobnost održavanja prokrvljenost postojanost mozga bez obzira na sustavne oscilacija krvnog tlaka. Periventrikularna krvarenje može izolirati (subependimalnih) razmnožavati u klijetke (intraventrikulne) uključuje periventrikularne parenhim (periventrikularne) mozga uslijed razvoja sekundarnih hemoragičnog udara u periventrikularnoj regiji.

Klasifikacija se temelji na prevalenciji krvarenja i odgovoru (ekspanziji) ventrikularnog sustava. U našem radu koristimo klasifikaciju L. Papille i sur., Što podrazumijeva četiri stupnja hemoragije:

• I stupanj izoliranu subependimalnu hemoragiju (subependimalni hematom),
• II stupanj - širenje subependimalnog krvarenja u šupljinu lateralne komore, bez širenja u akutnom razdoblju,
• III stupanj - masivna intraventrikularna krvarenja s proširenjem lateralnih ventrikula,
• IV stupanj - kombinacija intraventrikularnog krvarenja i hemoragičnog periventrikularnog infarkta.

Prema našem mišljenju, ona najpreciznije odražava lokalizaciju i opseg krvarenja, uzima u obzir promjenu veličine ventrikula, najjednostavnija je i prikladna za praktičnu upotrebu.

Dinamičko praćenje ultrazvuka visokorizičnih novorođenčadi primjećuje da se velika većina periventrikularnih krvarenja pojavljuju i razvijaju tijekom prvog tjedna života, uglavnom u dobi od 24 do 72 sata nakon rođenja. U maloj djeci u 15% slučajeva krvarenje se javlja kasnije, nakon drugog tjedna života. Ako se periventrikularno krvarenje dogodi kasnije, gotovo uvijek ima benigni tečaj i mogućnost komplikacija je mala. Postoje slučajevi intrauterine dijagnoze periventrikularnih krvarenja.

Eko - grafske karakteristike periventrikularnih krvarenja

IHC stupnja I (subependimalna hemoragija). Subependimalnih hematom spoznaji hiperehogenost kružno raspoređenih s jasnim konturama u području glave, jezgre caudate Cowden-talamičkih isječaka ili interventrikularni rupu. Povećanje veličine lateralnog ventrikula s ovom krvarenja nije zabilježeno. Promjena oblika lateralne ventrikula na strani krvarenja je moguća s velikim hematomom.

Stupanj IVK II. Uz hyperechoic obrocima u glavu jezgre caudate ili interventrikularni otvore u šupljinu još neprošireni lateralne klijetke, često s obje strane, odrediti dodatne hyperechoic strukture povezane s vaskularnim plexuses i deformiraju ih. Istodobno je zabilježen i nestanak caudo-talamijske granične vrijednosti zbog dodatnih odjeka iz ugruška krvi.

Prisutnost proširenih, asimetričnih, s nejednolikim obrisima lumbalnih vaskularnih pleksusa, omogućuje dijagnosticiranje II stupnja II.

III stupanj PVC. Hipertrofične strukture (krvni ugrušci) opaženi su u povećanim bočnim komorama, u 85% slučajeva mogu biti s dvije strane. U najtežim slučajevima nastaju ugrušci koji ponovljaju oblik ventrikula mozga (tamponade). U III i IV ventrikulama, ugrušci su otkriveni mnogo rjeđe.

IVK stupanj IV. Tromb oblikovan u lateralnoj ventrikuli sa stupnjem III PVK može uzrokovati kršenje venskog izlaza kroz grane terminalne vene locirane periventrikularno. To dovodi do venskog infarkta, koji je glavni čimbenik u razvoju periventrikularnih lezija. Karakterizira prisutnost krvnog ugruška intraventrikularno krvarenja proširenje ventrikula i hemoragijski venske infarkta u periventrikularnoj zoni predstavljen hyperechoic dijela s jasnim konture. Potonja se može nalaziti iznad prednjeg roga, tijela ili blizu stražnjeg roga lateralne ventrikule. IVC IV stupnjeva u 96-98% slučajeva su jednostrani. U 15-23% promatranja, primijećeno je povećanje krvarenja od subendimalnog do parenhima tijekom prvog tjedna života.

U dinamičnom skeniranja (dnevno za prvog tjedna života, a onda jedan put tjedno, nakon 7 dana života) PVC I stupanj zadržao sve do dva ili tri mjeseca života, mijenja strukturu i echogenicity i smanjuje u veličini. U 52% hematom nestane, ili na njegovo mjesto, u 48% slučajeva u roku od 2-4 tjedna formirana subependimalnih pseudocista (SC), koja značajka je nedostatak subependimalnih obloge. U pravilu, subependymal pseudocyst je smanjen na 6-9 mjeseci života.

Resorpcija intraventrikularnih krvnih ugrušaka nakon PVK II i posebno III stupnja postupno, češće tijekom 5-6 tjedana. U parenhima krvarenja s pVk stupanj IV u 75-82% slučajeva, na 24-36 dana života oblikovan porentsefalicheskaya pseudocista povezan sa šupljinom u postraničnu komoru. Najkarakterističnija komplikacija IVC III-IV stupnja je širenje lateralnih ventrikula, čija težina i učestalost određuje težina prenesenog patološkog procesa. Subkompensirana dilatacija javlja se u roku od 1-3 tjedna i javlja se u 48% djece s razredom III IV. Obično, do trenutka izbivanja djeteta iz bolnice, može se reći je li ventrikularna ekspanzija prolazna, postojana ili progresivna s razvojem unutarnje hidrocefalusa. Puna ili djelomična okluzija procjenjuje se širenjem nadslojnih dijelova sustava cerebrospinalnog fluida.

Periventrikularna leukomalacija (PVL) - infarkt ishemijski cerebralni bijele tvari po vanjskim uglovima bočne komore. Sve do nedavno, dijagnoza PVL je zaključak patologa samo zbog kliničkih simptoma koji ukazuju na poraz periventrikularne regije u male djece ne postoji. PVL otkrivena kad patološki male količine materijala mozga omekšanog anteriorno od prednjih rogova blizini bočnih kutova bočne komore i bočnim stražnjim rogova. U nekim slučajevima, nekoliko tjedana nakon ishemijskog moždanog udara nastaje kalcifikaciju i glioze, ostavljajući „Periventrikularna ožiljak” formirana u drugoj jednog ili više šupljina (pseudocista), što na kraju može dovesti da se pali i srednju širenje klijetki i subarahnoidnih prostora. U 25% slučajeva PVL se kombinira s žarišnim krvarenjem. U 25% slučajeva biti posljedica krvarenja tkiva nekrotično obrazac s hemoragijska udar, a ponekad i PVC.

Na sonogram u koronarnu i parasagittal poljima akutna (početno) faza PVL karakterizira značajnog porasta periventrikularne echogenicity zona na obje strane, više označenih u tijelu i stražnjih rogovima bočne komore. Manje značajno povećanje ehogenosti prednjih rogova. Često je zahvaćeno područje izoekološko s vaskularnim pleksusom i odvoji se od bočne klijetke samo pomoću vrpce tekućine. PVL je simetričan, to jest, uvijek je dvostrani. Ultrazvučno dijagnoza u ovom koraku je komplicirano jer je povećana echogenicity može biti zbog nepotpune značajke vaskularizacije i periventrikularne područja mijelina u nedonoščadi. Najvjerojatniji razvoj PVL-a, ako se ponovio istraživanje nakon 10-14 dana, zadržao je izrazitu ehogenost u periventrikularnim područjima. Diferencijalna dijagnostika akutne faze PVL i normalnog halo povećane ehogenosti pomaže spektralni Doppler.

Kasna ekoografska faza PVL je cistična degeneracija, koja se razvija na mjestu visoke ehogenosti. Ciste nemaju epitelni oblog, moguće je spojiti ih i formirati veće šupljine. U tom slučaju često se promatra minimalna i / ili umjerena ekspanzija ventrikularnog sustava, uglavnom lateralnih ventrikula zbog prednjih rogova i tijela. Nadalje, unutar 6-8 tjedana, ciste se povuku, zamjenjuju ožiljakom i uzrokuju sekundarnu atrofiju mozga. S atrofijom, lateralni ventrikuli ne gube uobičajeni oblik, već postaju zaobljeni u području prednjih rogova i tijela. Istodobno, nema ešografskih znakova okluzije cerebrospinalne tekućine.

Subkortikalna leukomalacia (SCL) javlja se zbog kršenja opskrbe supkortikalnih supstanci od strane leptomene vene u zadnjem tromjesečju trudnoće. Echograms in početne faze promatrati oteklina od moždane tvari, koja je karakterizirana difuzno povećanje u echogenicity tkiva mozga i smanjenje u odsutnosti pulsirajuće cerebralne žile. U budućnosti, u pravilu, u roku od dva tjedna, na pozadini edema, fokusi povećane ehogenosti razvijaju se bez jasnih kontura. Do kraja mjeseca nastaju višestruke, male, parencilne ciste u mozgovnoj supstanci. Istodobno, ventrikularni sustav i, u nekim slučajevima, subarahnoidni prostor, malo se širi.

Ekspanzija ventrikula

Dovoljno je za identificiranje ventrikularne dilatacije i asimetrije u ultrazvučnom istraživanju. Ako postoji sumnja, potrebno je ponovno provesti nakon određenog vremenskog razdoblja. Jedan od najčešćih uzroka dilatacije je kongenitalna stenoza Sylvijskog akvadukta.

Agenoza corpus callosuma je još jedna česta kongenitalna anomalija razvoja u kojoj se razvija hydrocephalus. To uzrokuje značajno pomicanje lateralnih ventrikula i prednji pomak trećeg ventrikula.

Intrakranijalni hematom

1. Subendipitalna hemoragija se vizualizira kao jedna ili više hiperehogenskih flastera odmah ispod lateralnih ventrikula i bolje se identificira u poprečnim presjecima u području prednjeg roga. Potvrdite dijagnozu pomoću sagitalnog skeniranja: krvarenje može biti bilateralno. Ovo je prvi stupanj krvarenja.
2. Intraventrikularno krvarenje u neekspandiranim komorama. Postoje dodatne echostructures u pozadini anechogenic ventricles (kao i od hiperechoic vaskularni pleksus) koji odgovaraju krvnim ugrušaka u ventricles. Ako nema dokaza ventrikularne dilatacije, onda je to drugi stupanj krvarenja.
3. Intraventrikularno krvarenje u povećane ventrikule. Kada postoji povećanje intraventrikularnog krvarenja u povećanom ventrikulu, to je treći stupanj krvarenja.
4. Intraventrikularno krvarenje, praćeno krvarenjem u tvar mozga, vidljivo je kao područja povećane ehogenosti u strukturi mozga. Ovo je IV stupanj krvarenja, najizraženiji.
5. Komplikacije krvarenja. Kada ovlasti I. I II obično resorbira u krv tijekom prvih tjedana života, ali ozbiljniji krvarenja (III i IV stupanj) može izazvati posthemorrhagic hidrocefalus i dati resorpcija tkiva cista s moždanih hemisfera. U tom slučaju može doći do zakašnjenja u razvoju s neurološkim simptomima.

Patologija mozga novorođenčadi

• Nekroza tkiva mozga, definirana kao hipoakemijska, s nejasnim obrisom zone koja se nalazi lateralno do lateralnih ventrikula (periventrikularna leukomalacia).
• Edem mozga može dovesti do uništenja ventrikula i pukotina mozga. Mozak je više echogenic nego normalan.
• Infekcije mozga mogu dati promjenu ehogenosti, uključujući prisustvo točkastih hipereholoških struktura zbog kalcifikacije.