Uzroci edema

Tekućina ulazi u intersticijski prostor kao rezultat filtracije krvi kroz kapilarne stijenke; dio se vraća u krvotok kroz limfne kapilare i limfne žile.

1. Prolazak tekućine iz krvnih žila u međuprostor (filtracija) događa se pod utjecajem hidrostatskog tlaka krvi u krvnim žilama i koloidno-osmotskog tlaka (napetosti) međuprostorne tekućine. Hidrostatski tlak u kapilarama varira u različitim dijelovima tijela. Kada je tijelo u uspravnom položaju, tlak u kapilarama nogu je veći zbog gravitacije, što kod nekih osoba stvara uvjete za pojavu blagog edema nogu do kraja dana.
2. Tekućina u žilama održava se prvenstveno koloidno-osmotskim tlakom krvne plazme i, u manjoj mjeri, tlakom intersticijske tekućine.
3. Treći faktor koji može izravno utjecati na filtraciju tekućeg dijela krvi je stanje propusnosti kapilarne stijenke.

Kada je bilo koji parametar opisane dinamičke ravnoteže poremećen, povećava se filtracija tekućine iz krvotoka, s njezinim nakupljanjem u intersticijskom prostoru i razvojem edema.

Povećani hidrostatski tlak krvi i posljedično povećana filtracija javljaju se s povećanim venskim tlakom. Sljedeća stanja mogu biti uzroci potonjeg.

• Lokalni poremećaj venskog odljeva zbog insuficijencije venskih zalistaka, proširenih vena i vanjske kompresije vena, venska tromboza dovodi do povećanog venskog tlaka u odgovarajućem području, što uzrokuje stagnaciju krvi u mikrocirkulacijskom koritu i pojavu edema. Najčešće se tromboza vena donjih ekstremiteta razvija kod bolesti koje zahtijevaju dugotrajno mirovanje u krevetu, uključujući postoperativna stanja, kao i tijekom trudnoće.
• Sistemska venska hipertenzija kod zatajenja srca.

Smanjenje onkotskog tlaka krvi, što također povećava filtraciju, javlja se u bilo kojem stanju praćenom hipoproteinemijom. Sljedeći uzroci mogu dovesti do hipoproteinemije.

• Nedovoljan unos proteina (gladovanje, neadekvatna prehrana).
• Probavni poremećaji (oštećeno lučenje enzima gušterače, na primjer kod kroničnog pankreatitisa, drugih probavnih enzima).
• Probavni poremećaji s nedovoljnom apsorpcijom proteina (resekcija značajnog dijela tankog crijeva, oštećenje stijenke tankog crijeva, glutenska enteropatija itd.).
• Poremećaj sinteze albumina (bolest jetre).
• Značajan gubitak proteina u urinu kod nefrotskog sindroma.
• Gubitak proteina kroz crijeva (eksudativna enteropatija)

Povećani tlak intersticijske tekućine može se pojaviti kada je limfni odtok poremećen. Kada je limfni odtok usporen, voda i elektroliti se reapsorbiraju iz intersticijskog tkiva u kapilare, ali proteini filtrirani iz kapilare u intersticijsku tekućinu ostaju u intersticiju, što je popraćeno zadržavanjem vode. Slične pojave opažaju se kod limfne opstrukcije bilo koje etiologije.

• Takozvana elefantijaza (značajno povećanje volumena donjih ekstremiteta zbog limfostaze, ponekad skrotuma i usana, praćeno sklerozom i trofičkim poremećajima kože i potkožnog tkiva; rjeđe se termin "elefantijaza" koristi za opis limfostaze bilo koje druge lokalizacije) javlja se s ponavljajućim epizodama erizipela, u kojima su zahvaćene limfne žile.
• Limfostaza s oticanjem gornjih ekstremiteta nakon jednostranog uklanjanja aksilarnih i torakalnih limfnih čvorova zbog raka dojke.
• Limfni edem kao posljedica začepljenja limfnih kanala filarijama (filarijaza je tropska bolest). Mogu biti zahvaćene obje noge i vanjski spolni organi. Koža na zahvaćenom području postaje hrapava i zadebljana (jedna od varijanti elefantijaze).

Povećana filtracija tekućeg dijela krvi u intersticijski prostor nastaje kada je kapilarna stijenka oštećena mehaničkim, toplinskim, kemijskim ili bakterijskim čimbenicima.

• U lokalnom upalnom procesu kao posljedica oštećenja tkiva (infekcija, ishemija, taloženje kristala mokraćne kiseline u zglobovima) oslobađaju se histamin, bradikinin i drugi čimbenici koji uzrokuju vazodilataciju i povećanu propusnost kapilara, a upalni eksudat sadrži veliku količinu proteina, uslijed čega je poremećen mehanizam kretanja tkivne tekućine. Često se istovremeno primjećuju klasični znakovi upale, kao što su: crvenilo, bol, lokalno povišenje temperature, disfunkcija (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• Povećana propusnost kapilara opaža se kod alergijskih reakcija. Kod Quinckeovog edema - posebnog oblika alergijskog edema (manifestira se na licu i usnama) - simptomi se obično razvijaju tako brzo da se stvara prijetnja životu zbog oticanja jezika, grkljana, vrata (asfiksija).

Kao odgovor na nastale promjene aktiviraju se fiziološki kompenzacijski mehanizmi usmjereni na zadržavanje natrija i vode u tijelu. Zadržavanje natrija i vode događa se pod utjecajem promjena u bubrezima - smanjenje glomerularne filtracije i povećanje tubularne reapsorpcije. Glomerularna filtracija smanjuje se kao posljedica vazokonstrikcije, koja nastaje kada se aktivira simpatički živčani sustav i renin-angiotenzinski sustav. Povećanje reapsorpcije događa se pod utjecajem antidiuretskog hormona (ADH).

Sindrom edema kod kroničnog zatajenja srca uzrokovan je:

• povećani venski tlak;
• hiperaldosteronizam;
• hipersekrecija antidiuretskog hormona;
• smanjen protok krvi kroz bubrege zbog venske kongestije bubrega;
• u manjoj mjeri, sa smanjenjem onkotskog tlaka plazme (stagnacija krvi u jetri dovodi do poremećaja sinteze albumina u njoj; osim toga, zbog anoreksije, unos proteina s hranom je ograničen).

Kod bolesti bubrega, dugotrajni izraženi sindrom edema obično je povezan s visokom proteinurijom koja traje nekoliko tjedana, pri čemu se gubi značajna količina proteina (prvenstveno albumina), što dovodi do hipoonkotske retencije tekućine, pogoršane razvojem hiperaldosteronizma s povećanom bubrežnom reapsorpcijom natrija. Ovaj mehanizam je osnova za edem u takozvanom nefrotskom sindromu. U razvoju edema u akutnom nefritičkom sindromu [na primjer, na vrhuncu tipičnog akutnog glomerulonefritisa], važnu ulogu igra vaskularni faktor (povećana propusnost vaskularne stijenke), kao i retencija natrija, što dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi (CBV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]