Uzroci edema

Tekućina ulazi u međuprostorni prostor kao rezultat filtracije krvi kroz kapilarne zidove; s nekim se vratio u krvotok kroz limfne kapilare i limfne žile.

1. Prijelaz tekućine s plovila u međustanični prostor (filtracija) događa se pod utjecajem hidrostatskog tlaka krvi u posudama i koloidno-osmotskog tlaka (stresa) intersticijske tekućine. Hidrostatski tlak u kapilarama varira u različitim dijelovima tijela. Uz vertikalni položaj tijela kao rezultat gravitacije, tlak u kapilarnama nogu je veći, što u nekim ljudima stvara uvjete za pojavu lakog edema stopala do kraja dana.
2. Tekućina u posudama za držanje, ponajprije, koloidne osmotski tlak krvne plazme i u manjoj mjeri - tlak tekućini.
3. Treći faktor, koji izravno utječe na filtriranje tekućeg dijela krvi, je stanje permeabilnosti kapilarnog zida.

Ako se prekrši bilo koji parametar opisane dinamičke ravnoteže, povećava se filtracija tekućine iz krvotoka, s akumulacijom u međuprostornom prostoru i razvojem edema.

Povećanje hidrostatskog krvnog tlaka i posljedično povećanje filtracije dolazi s povećanim venskim tlakom. Uzroci potonjeg mogu biti sljedeća stanja.

• Lokalno poremećaj neuspjeh venska drenaža kada venski zalisci, proširenih vena i kompresije vena izvan, venska tromboza dovodi do povećanja venskog tlaka u tehnici, što uzrokuje zastoj krvi u mikrovaskulaturi i pojave edema. Najčešća tromboza vene donjih ekstremiteta razvija se kod bolesti koje zahtijevaju produženi odmor u krevetu, uključujući postoperativne uvjete, kao i tijekom trudnoće.
• Sistemska venska hipertenzija u zatajenju srca.

Redukcija onkotskog krvnog tlaka, koja također povećava filtriranje, javlja se u bilo kojem stanju popraćenom hipoproteinemijom. Sljedeći uzroci mogu dovesti do hipoproteinemije.

• Nedovoljan unos proteina (gladovanje, neadekvatna prehrana).
• Poremećaji probavnog trakta (kršenje lučenja enzima gušterače, na primjer, u kroničnom pankreatitisu, drugim probavnim enzimima).
• Poremećaj probave uz nedovoljnu asimilaciju proteina (resekcija velikog dijela tankog crijeva, oštećenje zida tankog crijeva, enteropatija glutena itd.).
• Kršenje sinteze albumina (bolest jetre).
• Značajan gubitak bjelančevina u mokraći s nefroznim sindromom.
• Gubitak proteina kroz crijevo (exudativna enteropatija)

Povećanje tlaka međuprostorne tekućine može se pojaviti kada limfna drenaža bude uznemirena. Kada se odgoda limfna drenaža vode i elektrolita apsorbira iz kapilara u intersticijske tkiva, ali proteina uklonjeni iz kapilare u tekućini, ostaju u međuprostor, koji je u pratnji zadržavanje vode. Slični su fenomeni promatrani s limfatske opstrukcije bilo koje etiologije.

• Takozvani elefantijaza (značajno povećanje volumena uslijed lymphostasis donjih ekstremiteta, ponekad skrotuma i usana u pratnji skleroze i trofičke bolesti kože i potkožnog tkiva, manji pojam „elefantijaza” se koristi za opisivanje lymphostasis bilo koji drugi položaj) se javlja u epizodama koje se ponavljaju vrbanca, s što utječe na limfne žile.
• Lymphostasis s edemom gornjeg dijela s jednostranim uklanjanjem aksilarnih i prsnih limfnih čvorova za rak dojke.
• Limfni edem kao rezultat limfne opstrukcije filijalima (filarijaza je tropska bolest). U tom slučaju mogu utjecati na obje noge, vanjski genitalni organi. Koža u zahvaćenom području postaje gruba, zadebljana (jedna od varijanti elefantijeza).

Povećanje filtracije tekućeg dijela krvi u međuprostorni prostor nastaje kada kapilarni zid oštećuje mehanički, toplinski, kemijski, bakterijski čimbenici.

• Na lokalne upale, kao posljedica oštećenja tkiva (infekcija, ishemije, taloženje kristala mokraćne kiseline u zglobovima) je oslobađanje histamina, bradikinina i drugih čimbenika koji uzrokuju vazodilataciju i povećana propusnost kapilara i upalna eksudata sadrži velike količine proteina, što rezultira poremećene mehanizam kretanje tekućine tkiva. Često istovremeno je označio klasične znakove upale, kao što je crvenilo, bol, povećanje lokalne temperature, disfunkcije (rubor, dolor, CALOR, funkcional laesa).
• Povećanje propusnosti kapilara uočeno je kod alergijskih reakcija. Ako angioedem - poseban oblik alergijske edema (manifestira na lice i usne) - simptomi obično razviju tako brzo da stvara opasne po život zbog oticanja jezika, grkljana, vrat (asfiksije).

Kao odgovor na promjene koje se događaju, uključeni su fiziološki kompenzacijski mehanizmi za odgađanje natrija i vode u tijelu. Kašnjenje natrija i vode događa se pod utjecajem promjena u bubrezima - smanjujući glomerularnu filtraciju i povećavajući cjevastu reapsorpciju. Glomerularna filtracija se smanjuje kao posljedica vazokonstrikcije, koja se javlja kada se aktiviraju simpatički odjel živčanog sustava i sustav renin-angiotenzina. Povećana reapsorpcija javlja se pod utjecajem antidiuretičkog hormona (ADH).

Edem u kroničnom zatajivanju srca je zbog:

• povišeni venski pritisak;
• hiperaldosteronizma;
• hipersekrecija antidiuretičkog hormona;
• smanjenje bubrežnog protoka krvi u vezi s venskim renalnim obiljem;
• u manjoj mjeri s smanjenjem u plazmi onkotskog tlakom (stagnacije krvi u jetri dovodi do prekida sintezu albumina u njemu, osim toga, zbog ograničenog anoreksije unosu proteina).

Kad dugo postoji sindrom bubrega bolesti obično se izražava edematous svyazzan istraju za nekoliko tjedana visoka proteinurija u kojoj je izgubio značajnu količinu proteina (osobito albumina), što dovodi do tekućine gipoonkoticheskoy zadržavanja, pogoršanje u razvoju hiperaldosteronizma s povećanje natrij reapsorpcija se preko bubrega. Taj mehanizam čini osnovu za edem u takozvanom nefrotskom sindromu. U razvoju edema kad ostronefriticheskom sindrom [npr usred tipičnog akutni glomerulonefritis] igra važnu faktor ulogu vaskularnu (povećanje propusnosti krvožilne stijenke) i vremena zadržavanja natrija, što dovodi do povećanja cirkulirajućeg volumena krvi (CBV).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]