Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci i patogeneza akutne adrenalne insuficijencije
Posljednji pregledao: 06.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Adrenalne ili Addisonove krize češće se razvijaju kod pacijenata s primarnom ili sekundarnom bolešću nadbubrežne žlijezde. Rjeđe su česte kod pacijenata bez prethodne bolesti nadbubrežne žlijezde.
Dekompenzacija metaboličkih procesa u bolesnika s kroničnom adrenalnom insuficijencijom, koja je posljedica neadekvatne nadomjesne terapije na pozadini akutnih infekcija, ozljeda, operacija, klimatskih promjena i teškog fizičkog napora, popraćena je razvojem akutnog oblika bolesti. Razvoj Addisonove krize ponekad je prva manifestacija bolesti kod latentne i nedijagnosticirane Addisonove bolesti, Schmidtovog sindroma. Akutna adrenalna insuficijencija stalno prijeti pacijentima s bilateralnom adrenalektomijom provedenom kod bolesnika s Itsenko-Cushingovom bolešću i drugim stanjima.
Bolesti nadbubrežnih žlijezda koje mogu uzrokovati Addisonove krize uključuju adrenogenitalni sindrom i izolirani nedostatak lučenja aldosterona. Akutna adrenalna insuficijencija javlja se kod djece s oblikom adrenogenitalnog sindroma koji uzrokuje gubitak soli te kod odraslih tijekom interkurentnih bolesti i ekstremnih stanja. Njezin razvoj moguć je kod sekundarne adrenalne insuficijencije: bolesti hipotalamičko-hipofiznog podrijetla i neendokrine bolesti zbog egzogene primjene kortikosteroida. Kod hipotalamičko-hipofizne insuficijencije praćene nedostatkom ACTH-a i drugih tropnih hormona, kod Simondsovog sindroma, Sheehanovog sindroma itd., kirurškog uklanjanja adenoma hipofize i radioterapije zbog akromegalije, Itsenko-Cushingove bolesti, prolaktinoma tijekom stresnih situacija, postoji mogućnost adrenalnih kriza.
Posebnu skupinu čine pacijenti prethodno liječeni glukokortikoidima zbog neendokrinih bolesti. Kao rezultat dugotrajne primjene glukokortikoidnih lijekova, njihova funkcija hipotalamičko-hipofizno-adrenalnog sustava se smanjuje, najčešće tijekom kirurškog ili infektivnog stresa, otkriva se zatajenje funkcije kore nadbubrežne žlijezde - razvija se Addisonova kriza. Sindrom ustezanja, koji se javlja kao akutna adrenalna insuficijencija, javlja se kod pacijenata s brzim povlačenjem hormona, s njihovom dugotrajnom primjenom kod različitih bolesti, najčešće autoimunog podrijetla. Manifestacije akutne adrenalne insuficijencije razvijaju se čak i bez prethodnog patološkog procesa u nadbubrežnim žlijezdama. Bolest uzrokovana trombozom ili embolijom nadbubrežnih vena naziva se Waterhouse-Friderichsenov sindrom. Hemoragični infarkt nadbubrežnih žlijezda kod ovog sindroma javlja se na pozadini meningokokne (klasična varijanta), pneumokokne ili streptokokne bakterijemije, ali se može primijetiti i u slučajevima poliovirusne infekcije. Waterhouse-Friderichsenov sindrom javlja se u bilo kojoj dobi. Kod novorođenčadi najčešći uzrok adrenalne apopleksije je porođajna trauma, a slijede infektivni i toksični čimbenici.
Akutna krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama opisana su kod različitih stresova, većih operacija, sepse, opeklina, tijekom liječenja ACTH-om i antikoagulansima, kod trudnica i kod oboljelih od AIDS-a. Teške stresne situacije dovode do bilateralnih krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama kod vojnog osoblja. Akutni infarkti javljaju se tijekom operacija srca zbog raka želuca i jednjaka. Sepsa i septička stanja kod peritonitisa i bronhopneumonije mogu biti popraćena krvarenjima u nadbubrežnim žlijezdama. Kod opeklinske bolesti, i akutni infarkti i smanjeno lučenje hormona kore nadbubrežne žlijezde javljaju se kao posljedica dugotrajnog stresa.
[ Patogeneza akutne adrenalne insuficijencije
Patogeneza akutnog hipokorticizma temelji se na dekompenzaciji svih vrsta metabolizma i adaptacijskih procesa povezanih s prestankom lučenja hormona nadbubrežne kore.
U slučaju bolesti, zbog nedostatka sinteze gluko- i mineralokortikoidnih hormona od strane kore nadbubrežne žlijezde, tijelo gubi natrijeve i kloridne ione urinom te se smanjuje njihova apsorpcija u crijevima. Uz to se iz tijela izlučuje tekućina. U slučaju neliječene akutne adrenalne insuficijencije, dolazi do dehidracije zbog gubitka izvanstanične tekućine i sekundarnog prijelaza vode iz izvanstaničnog prostora u stanicu. Zbog oštre dehidracije tijela smanjuje se volumen krvi, što dovodi do šoka. Gubitak tekućine događa se i putem gastrointestinalnog trakta. Pojava nekontroliranog povraćanja, česte rijetke stolice manifestacija su teške neravnoteže elektrolita.
Poremećaj metabolizma kalija također sudjeluje u patogenezi akutne adrenalne insuficijencije. U nedostatku hormona kore nadbubrežne žlijezde, njegova razina se povećava u krvnom serumu, u međustaničnoj tekućini i u stanicama. U stanjima adrenalne insuficijencije, izlučivanje kalija u urinu se smanjuje, budući da aldosteron potiče izlučivanje kalija distalnim dijelovima zavijenih tubula bubrega. Višak kalija u srčanom mišiću dovodi do kršenja kontraktilnosti miokarda, mogu se pojaviti lokalne promjene, a funkcionalne rezerve miokarda se smanjuju. Srce nije u stanju adekvatno reagirati na povećani stres.
U akutnom obliku bolesti, metabolizam ugljikohidrata je poremećen u tijelu: razina šećera u krvi se smanjuje, rezerve glikogena u jetri i skeletnim mišićima se smanjuju, a osjetljivost na inzulin se povećava. S nedovoljnim lučenjem glukokortikoida, sinteza glikogena i metabolizam u jetri su poremećeni. Kao odgovor na hipoglikemiju, jetra ne povećava oslobađanje glukoze. Primjena glukokortikoida pojačavanjem glukoneogeneze u jetri iz proteina, masti i drugih prekursora dovodi do normalizacije metabolizma ugljikohidrata. Kliničke manifestacije hipoglikemije prate akutnu adrenalnu insuficijenciju, ali u nekim slučajevima, hipoglikemijska koma se razvija kao posljedica oštrog nedostatka glukoze u tkivima.
S nedostatkom glukokortikoida, razina uree, krajnjeg produkta metabolizma dušika, se smanjuje. Učinak glukokortikoida na metabolizam proteina nije samo katabolički ili antianabolički. Mnogo je složeniji i ovisi o mnogim čimbenicima.
Patološka anatomija akutne adrenalne insuficijencije
Lezije nadbubrežne žlijezde kod Waterhouse-Friderichsenovog sindroma mogu biti fokalne i difuzne, nekrotične i hemoragične. Najtipičniji za ovaj sindrom je miješani oblik - nekrotično-hemoragični. Promjene se češće opažaju u dvije nadbubrežne žlijezde, rjeđe - u jednoj.