Uzroci i patogeneza akutne adrenalne insuficijencije

Nadbubrežne ili dodatne krize češće se razvijaju u bolesnika s primarnim ili sekundarnim nadbubrežnim putem. Rijetki u bolesnika bez prethodnih nadbubrežnih bolesti.

Metaboličkog dekompenzacije kod pacijenata s kroničnom adrenalne insuficijencije uslijed nedovoljne nadomjesnu terapiju tijekom akutne infekcije, ozljede, operacije, klimatske promjene i teškog fizičkog naprezanja, pratnji razvoj akutnih oblika bolesti. Razvoj addisonicheskim kriza je ponekad prva manifestacija bolesti s latentnom i nedijagnosticiranom Addisonovom bolesti, sindromom Schmidta. Akutna adrenalna insuficijencija konstantno prijeti bolesnicima s bilateralnom adrenalektomijom, koji se obavljaju u bolesnika s Isenkom-Cushingovom bolešću i drugim uvjetima.

Po nadbubrežne bolesti, koje su vjerojatno addisonicheskie kriza adrenogenitalni sindrom i izolirani nedostatak izlučivanje aldosterona. Djeca s solteryayuschey oblik adrcnogcnitalni sindroma u odraslih tijekom interkurentne bolesti iu ekstremnim uvjetima postoji akutna adrenalna insuficijencija. Njegov razvoj je moguće s sekundarna adrenalna insuficijencija: bolesti hipotalamusno-hipofizno porijekla, a ne zbog endokrinih egzogenim davanjem kortikosteroida. Kada hipotalamus-hipofiza kvar povezan s nedostatkom ACTH i drugih tropskih hormona, u sindromu Symonds, Skien i sur., Kirurško uklanjanje adenoma hipofize i radioterapije u akromegalije, Cushing bolest, prolaktinom u stresnim situacijama, postoji mogućnost nadbubrežne kriza.

Posebna skupina bolesnika koji su prethodno lechivshiesya glukokortikoida o nisu endokrine bolesti. Kao rezultat dugotrajne uporabe od glukokortikoida droge su smanjene funkcije hipotalamo-hipofiza-nadbubrežna sustava, često na radnom stresa ili zarazne otkriven neuspjeh adrenokortikoidnih funkcija - razvoj addisonichesky krize. „Otkazivanje” sindrom, javlja kao akutna insuficijencija nadbubrežne žlijezde, nastaje u pacijenata s brzim uklanjanjem hormona tijekom produljenog njihove primjene u različitim bolestima, posebno autoimunog porijekla. Manifestacije akutne insuficijencije nadbubrežne razviti bez prethodnog patološki proces u nadbubrežne žlijezde. Bolest uzrokovana trombozu ili emboliju nadbubrežne vena je poznat kao Waterhouse-Friderichsen sindroma. Hemoragijski infarkt od nadbubrežne žlijezde u ovim sindromom javlja protiv meningokokne (klasična verzija), pneumokokne ili streptokokne bacteremia, ali također može biti promatrana u porazu polio virusa. Sindrom Waterhouse-Frideriksen se pojavljuje u bilo kojoj dobi. U novorođenčadi, najčešći uzrok nadbubrežne kapi je rođenje trauma, na drugom mjestu - zaraznih i toksičnih faktora.

Akutni krvarenje u nadbubrežne žlijezde su opisane pod raznim stresom, velike operacije, sepse, opekotina, za liječenje ACTH terapije i anticoagulation u trudnica, u bolesnika s AIDS-om. Teške stresne situacije dovode do bilateralne krvarenja u nadbubrežnim žlijezdama vojnog osoblja. Akutni srčani udari nastaju tijekom operacije srca za rak želuca, jednjaka. Sepsa i septički uvjeti u peritonitisa i bronhopneumonija može biti popraćen krvarenjem u nadbubrežne žlijezde. Na burn bolesti javljaju kao akutnih srčanih udara i smanjiti izlučivanje hormona iz kore nadbubrežne žlijezde kao posljedica dugotrajnog stresa.

[1], [2]

Patogeneza akutne insuficijencije nadbubrežne žlijezde

U srcu patogeneze akutnog hipokortizma je dekompenziranje svih vrsta metabolizma i adaptacijskih procesa povezanih s prestankom lučenja hormona u adrenalnom korteksu.

Kad je bolest zbog nedostatka gluko i mineralokortikoida sinteze hormona kore nadbubrežne žlijezde u tijelu postoji gubitak natrijevih i kloridnih iona u urinu i smanjiti njihovu apsorpciju u crijevima. Uz to, tijelo oslobađa tekućinu. S neobrađenom akutnom nadbubrežnom insuficijencijom postaje dehidrirana gubitkom ekstracelularne tekućine i sekundarnog prijenosa vode od izvanstaničnog prostora do stanice. U vezi s oštrom dehidracijom tijela volumen krvi se smanjuje, što dovodi do šoka. Gubitak tekućine javlja se kroz probavni trakt. Pojava neumoljivog povraćanja, česte popuštene stolice su očitovanje teške neravnoteže elektrolita.

U patogenezi akutne adrenalne insuficijencije, sudjeluje i kršenje metabolizma kalija. U nedostatku hormona u adrenalnom korteksu, dolazi do porasta razine seruma u krvnom serumu, u međustaničnoj tekućini iu stanicama. U uvjetima adrenalne insuficijencije, otpuštanje kalija u urinu se smanjuje, budući da aldosteron potiče izlučivanje kalija distalnim dijelovima zavaljenih tubula bubrega. Višak kalija u srčanom mišiću dovodi do kršenja kontraktilnosti miokarda, mogu se pojaviti lokalne promjene, funkcionalne rezerve miokarda. Srce nije u stanju adekvatno reagirati na povećani stres.

U uvjetima akutnog oblika bolesti metabolizam ugljikohidrata je poremećen u tijelu: razina šećera u krvi se smanjuje, rezerve glikogena u jetri i skeletnih mišića se smanjuju, povećava se osjetljivost na inzulin. S nedovoljnom sekrecijom glukokortikoida, poremećena je sinteza i metabolizam glikogena u jetri. Kao odgovor na hipoglikemiju, ne postoji povećanje oslobadanja glukoze u jetri. Imenovanje glukokortikoida povećanjem glukoneogeneze u jetri od proteina, masti i drugih prekursora dovodi do normalizacije metabolizma ugljikohidrata. Kliničke manifestacije hipoglikemije prate akutnu nadbubrežnu adrenalnu insuficijenciju, ali u nekim slučajevima, kao posljedica oštrog nedostatka glukoze u tkivima razvija se hipoglikemična koma.

S nedostatkom glukokortikoida, razina uree, konačni produkt metabolizma dušika, smanjuje se. Učinak glukokortikoida na metabolizam bjelančevina nije samo katabolan ili anti-anabolički. Mnogo je složeniji i ovisi o mnogim čimbenicima.

Patonatomija akutne adrenalne insuficijencije

Lezije nadbubrežnih žlijezda s Waterhouse-Frideriksenovim sindromom mogu biti žarišne i difuzne, nekrotične i hemoragijske. Najčešći je taj sindrom mješoviti oblik - nekrotično-hemoragičan. Češće su promjene u dvije nadbubrežne žlijezde, rjeđe u jednom.