Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci i patogeneza kronične adrenalne insuficijencije
Posljednji pregledao: 04.07.2025
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Najčešći uzroci primarnog uništenja nadbubrežnih žlijezda uključuju autoimune procese i tuberkulozu, dok rijetki uzroci uključuju tumore (angiome, ganglioneurome), metastaze i infekcije (gljivične, sifilis ). Kora nadbubrežne žlijezde uništava se trombozom vena i arterija. Potpuno uklanjanje nadbubrežnih žlijezda koristi se za liječenje Itsenko-Cushingove bolesti i hipertenzije. Nekroza nadbubrežne žlijezde može se pojaviti kod sindroma stečene imunodeficijencije kod homoseksualaca.
Posljednjih desetljeća došlo je do porasta autoimunih oštećenja nadbubrežnih žlijezda. U stranoj literaturi ova se bolest opisuje kao "autoimuna Addisonova bolest". Kod većine pacijenata nalaze se autoantitijela na tkivo nadbubrežne žlijezde. Pretpostavlja se genetska predispozicija za ovaj oblik bolesti, budući da postoje slučajevi bolesti u jednoj obitelji i kod blizanaca. Mogući su slučajevi razvoja bolesti u prisutnosti antitijela na ACTH receptore. Postoje brojne publikacije o kombinaciji autoimune Addisonove bolesti s drugim autoimunim bolestima u jednoj obitelji. Autoantitijela na tkivo nadbubrežne žlijezde su imunoglobulini i pripadaju klasi M. Specifična su za organ, ali ne i za vrstu, te su češća kod žena. Kako bolest napreduje, razina autoantitijela može se mijenjati. Veliku ulogu u poremećaju imunoregulacije imaju T stanice: insuficijencija T supresora ili poremećaj interakcije T pomagača i T supresora dovodi do autoimunih bolesti. Autoimuna Addisonova bolest često se kombinira s drugim bolestima: kroničnim tireoiditisom, hipoparatireoidizmom, anemijom, dijabetesom melitusom, hipogonadizmom, bronhijalnom astmom.
Sindrom koji je Schmidt opisao 1926. godine je češći, kod kojeg postoji autoimuna lezija nadbubrežnih žlijezda, štitnjače i spolnih žlijezda. U ovom slučaju, kronični tireoiditis može se odvijati bez znakova disfunkcije žlijezde i otkriva se samo uz pomoć organskih autoantitijela. Ponekad tireoiditis prati hipotireoza ili tireotoksikoza. Pretpostavlja se da, unatoč razlici u kliničkim manifestacijama imunopatoloških stanja, postoji jedan mehanizam agresije protiv tkiva koja proizvode hormone.
[ Patogeneza kronične adrenalne insuficijencije
Smanjena proizvodnja glukokortikoida, mineralokortikoida i androgena od strane kore nadbubrežne žlijezde kod Addisonove bolesti dovodi do poremećaja svih vrsta metabolizma u tijelu. Kao rezultat nedostatka glukokortikoida koji osiguravaju glukoneogenezu, smanjuju se rezerve glikogena u mišićima i jetri, a smanjuje se razina glukoze u krvi i tkivima. Razina šećera u krvi se ne mijenja nakon opterećenja glukozom. Tipična je ravna glikemijska krivulja. Pacijenti često doživljavaju hipoglikemijska stanja. Smanjena razina glukoze u tkivima i organima dovodi do adinamije i slabosti mišića. Glukokortikoidi aktivno utječu na sintezu i katabolizam proteina, pokazujući i antikataboličke i kataboličke učinke. Smanjenjem proizvodnje glukokortikoidnih hormona, inhibira se sinteza proteina u jetri, a nedovoljna tvorba androgena slabi anaboličke procese. Iz tih razloga, pacijenti s kroničnom insuficijencijom nadbubrežne žlijezde doživljavaju smanjenje tjelesne težine, uglavnom zbog mišićnog tkiva.
Glukokortikoidi značajno utječu na raspodjelu tekućine u tkivima i izlučivanje vode iz tijela. Stoga pacijenti imaju smanjenu sposobnost brzog uklanjanja tekućine nakon opterećenja vodom. Promjene u mentalnoj emocionalnoj aktivnosti kod pacijenata s nedovoljnom proizvodnjom glukokortikoida uzrokovane su djelovanjem ACTH-a, koji utječe na različite procese u središnjem živčanom sustavu.
Patološka anatomija kronične adrenalne insuficijencije
Morfološke promjene nadbubrežnih žlijezda kod kronične adrenalne insuficijencije ovise o uzroku bolesti. Kod tuberkuloznog procesa uništena je cijela nadbubrežna žlijezda, u slučaju autoimunog oštećenja - samo korteks. U oba slučaja proces je obostran. Karakteristične su tuberkulozne promjene, a mogu se otkriti i bacili tuberkuloze. Autoimuni proces dovodi do značajne atrofije korteksa, ponekad do potpunog nestanka. U drugim slučajevima otkriva se obilna infiltracija limfocita i proliferacija fibroznog tkiva.