Uzroci i patogeneza kronične adrenalne insuficijencije
Posljednji pregledao: 23.04.2024
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Najčešći uzroci zatajenja primarne adrenalne treba uključiti autoimunih procesa i tuberkulozu, rijetke - tumore (angioma, ganglioneuroma), metastaza, infekcije (gljiva, sifilis ). Nadbubrežni korteks razgrađuje se s trombozom vene i arterija. Kompletno uklanjanje nadbubrežnih žlijezda koristi se za liječenje bolesti Itenko-Cushing, hipertenzije. Nekroza nadbubrežne žlijezde može se pojaviti u sindromu stečene imunodeficijencije kod homoseksualaca.
Tijekom proteklog desetljeća došlo je do povećanja autoimunog uključivanja nadbubrežnih žlijezda. U stranoj literaturi ta se bolest opisuje kao "autoimuna bolest Addison". Autoantitijela na nadbubrežnu tkivu nalaze se u većini bolesnika. Pretpostavlja se genetska predispozicija u ovom obliku bolesti, budući da postoje slučajevi bolesti u jednoj obitelji i blizancima. Postoje slučajevi razvoja bolesti u prisutnosti protutijela na ACTH receptore. Brojne publikacije o kombinaciji autoimune Addisonove bolesti s drugim autoimunim bolestima u jednoj obitelji. Autoantitijela na nadbubrežnom tkivu su imunoglobulini i pripadaju klasi M. Oni posjeduju specifičnost organa, ali ne i vrsta, češća kod žena. Uz tijek bolesti, razina autoantitijela može varirati. Važnu ulogu u imunoregulaciji koloturnici ukloni T-stanice, T-supresor kvara ili povrede interakcije T-pomagača i T-potiskivača dovodi do autoimunih bolesti. Autoimuna Addisonova bolest je često povezana sa drugim bolestima: kronični tiroiditis, hipoparatiroidizma, anemija, dijabetes, hipogonadizam, bronhijalne astme.
S većom učestalosti pojavljuje se sindrom koji je 1926. Schmidt opisao u kojem postoji autoimuna lezija nadbubrežne žlijezde, štitnjače i gonade. U tom slučaju, kronični tiroiditis može nastaviti bez znakova pogoršane funkcije žlijezda i otkrivena je samo uz pomoć autoantitijela organa. Ponekad tiroiditis prati hipotireoza ili tireotoksika. Predloženo je da, unatoč razlikama u kliničkim manifestacijama imunopatoloških stanja, postoji jedan mehanizam agresije protiv tkiva koji proizvode hormone.
[Pathogenesis of chronic adrenal insufficiency
Smanjenje bolesti Addisonova proizvodnja glukokortikoida, mineralokortikoida i androgena s adrenalnim korteksom dovodi do kršenja svih vrsta metabolizma u tijelu. Kao rezultat nedostatka glukokortikoida koji osiguravaju glukoneogenezu, pohranjuje glikogen u mišićima i smanjenju jetre, smanjuje se razina glukoze u krvi i tkiva. Sadržaj šećera u krvi se ne mijenja nakon punjenja glukoze. Ravna glikemijska krivulja je karakteristična. Pacijenti često razvijaju hipoglikemijske uvjete. Smanjenje razine glukoze u tkivima i organima dovodi do adinamije i slabosti mišića. Glukokortikoidi aktivno utječu na sintezu i katabolizam bjelančevina, istodobno očitujući antikanabolita i kataboličke učinke. Uz smanjenje proizvodnje glukokortikoidnih hormona, sinteza proteina u jetri je inhibirana, a nedovoljno stvaranje androgena slabi anaboličke procese. Iz tih razloga, u bolesnika s kroničnom adrenalnom insuficijencijom, tjelesna težina se smanjuje, uglavnom zbog mišićnog tkiva.
Glukokortikoidi značajno utječu na raspodjelu tekućine u tkivima i izlučivanje vode iz tijela. Stoga kod bolesnika smanjuje se sposobnost brze uklanjanja tekućine nakon opterećenja vodom. Promjena mentalne emocionalne aktivnosti kod bolesnika s nedovoljnom proizvodnjom glukokortikoida uzrokovana je djelovanjem ACTH-a, koja utječe na različite procese u središnjem živčanom sustavu.
Patanatomija kronične adrenalne insuficijencije
Morfološke promjene nadbubrežnih žlijezda u kroničnoj adrenalnoj insuficijenciji ovise o uzroku koji je prouzročio bolest. U tuberkularnom procesu, cijela nadbubrežna žlijezda prolazi uništavanje, s autoimunom lezijom, samo kortikalni sloj. U oba slučaja, postupak je dvostrani. Promjene tuberkuloze su karakteristične i mogu se otkriti bakterije tuberkuloze. Autoimuni proces dovodi do značajne atrofije korteksa, ponekad do potpunog izumiranja. U drugim slučajevima, postoji obilna infiltracija limfocita, proliferacija vlaknastog tkiva.