Medicinski stručnjak članka
Nove publikacije
Uzroci i patogeneza kroničnog tonzilitisa
Posljednji pregledao: 04.07.2025

Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Palatinski krajnici dio su imunološkog sustava koji se sastoji od tri barijere: limfokrvne (koštana srž), limfointersticijske (limfni čvorovi) i limfoelitne (limfoidne nakupine, uključujući krajnike, u sluznici različitih organa: ždrijela, grkljana, dušnika i bronha, crijeva). Masa nepčanih krajnika je neznatan dio (oko 0,01) limfoidnog aparata imunološkog sustava.
Uzrok kroničnog tonzilitisa je patološka transformacija (razvoj kronične upale) fiziološkog procesa stvaranja imuniteta u tkivu nepčanih tonzila, gdje normalno ograničeni upalni proces potiče proizvodnju antitijela.
Uzroci kroničnog tonzilitisa
U nepčanim tonzilama infekcija dolazi u kontakt s imunokompetentnim stanicama koje proizvode antitijela. Limfoidno tkivo prožimaju brojne pukotine - kripte, čije su stijenke prekrivene s 3-4 sloja epitela, na mnogim mjestima epitel nedostaje u otocima (područja tzv. fiziološke angulacije). Kroz te deepitelizirane otoke mikroorganizmi prodiru do kripti i dodiruju stanice tonzila. Svaki nepčani tonzila sadrži 18-20 kripti koje prodiru u njegov parenhim i, osim toga, granaju se na način stabla. Površina stijenki svih kripti je ogromna: oko 300 cm 2 (površina ždrijela, na primjer, je 90 cm 2 ). U kripte prodire mikroflora iz usta i ždrijela, a limfociti iz parenhima tonzila. Mikroorganizmi ulaze u tonzile ne samo kroz deepitelizirane otočiće, već i kroz epitel stijenki kripti, tvoreći ograničenu, takozvanu fiziološku, upalu u parijetalnoj regiji. Živi mikroorganizmi, njihova mrtva tijela i toksini su antigeni koji potiču stvaranje antitijela. Dakle, u stijenkama kripti i limfoidnom tkivu tonzile (zajedno s cijelom masom imunološkog sustava) formiraju se normalni imunološki mehanizmi. Ti su procesi najaktivniji u djetinjstvu i adolescenciji. Imunološki sustav tijela normalno održava aktivnost fiziološke upale u tonzilama na razini koja nije dovoljna za stvaranje antitijela na različite mikrobne agense koji ulaze u kripte. Zbog određenih lokalnih ili općih uzroka, poput hipotermije, virusnih i drugih bolesti (osobito ponovljenih tonzilitisa), slabljenjem imunološkog sustava aktivira se fiziološka upala u tonzilama, povećava se virulencija i agresivnost mikroba u kriptama tonzila. Mikroorganizmi prevladavaju zaštitnu imunološku barijeru, ograničena fiziološka upala u kriptama postaje patološka, šireći se na parenhim tonzile. Autoradiografski pregled tonzila kod zdrave osobe i kod pacijenta s kroničnim tonzilitisom potvrđuje stvaranje žarišta infekcije tijekom razvoja bolesti.
Među bakterijskom florom koja stalno vegetira u nepčanim krajnicima i uzrokuje, pod određenim uvjetima, pojavu i razvoj kroničnog tonzilitisa, mogu se nalaziti streptokoki, stafilokoki i njihove asocijacije, kao i pneumokoki, bacili influence itd. Ovi mikroorganizmi počinju kolonizirati krajnike odmah nakon rođenja djeteta, a nositeljstvo pojedinih sojeva može varirati: od 1 mjeseca do 1 godine.
Beta-hemolitički streptokok skupine A i viridans streptokok igraju značajnu ulogu u razvoju kroničnog tonzilitisa i njegovih komplikacija. Udio streptokoka kao etiološkog faktora kroničnog tonzilitisa u djece je 30%, u odraslih - do 15%. Rjeđe se otkrivaju streptokoki seroloških skupina C i J.
Važnim faktorom u razvoju kroničnog tonzilitisa smatra se predispozicija za ovu bolest u obiteljima, koje imaju veću učestalost nošenju streptokoka i prevalenciju kroničnog tonzilitisa nego u populaciji. Značaj streptokokne infekcije u razvoju kroničnog tonzilitisa smanjuje činjenica da ova infekcija često postaje uzrok pridruženih općih bolesti, među kojima su najčešće reumatizam s oštećenjem srca i zglobova, glomerulonefritis i mnoge druge. U tom smislu, 10. međunarodna klasifikacija bolesti razlikuje "streptokokni tonzilitis" (šifra prema ICD-10 - J03.0).
Stafilokok, koji se često susreće kod kroničnog tonzilitisa, treba smatrati popratnom infekcijom, ali ne i etiološkim faktorom u procesu razvoja fokalne infekcije. Kod kroničnog tonzilitisa detektiraju se i obligatni anaerobni mikroorganizmi, kao i unutarstanični i membranski paraziti: klamidije i mikoplazme, koje ponekad mogu sudjelovati u nastanku kroničnog tonzilitisa u obliku mikrobnih asocijacija s "tradicionalnim" patogenima.
Uključenost virusa u razvoj kroničnog tonzilitisa određena je činjenicom da pod njihovim utjecajem dolazi do restrukturiranja staničnog metabolizma, sintetiziraju se specifični enzimi, nukleinske kiseline i proteinske komponente virusa, tijekom čega se uništava zaštitna barijera i otvara put za prodiranje bakterijske flore, koja tvori žarište kronične upale. Dakle, virusi nisu izravni uzrok razvoja upale tonzila, oni slabe antimikrobnu zaštitu, a upala se javlja pod utjecajem mikrobne flore.
Najčešći uzroci kroničnog tonzilitisa su adenovirusi, virusi influence i parainfluence, Epstein-Barr virus, herpes virus, enterovirusi serotipova I, II i V. U ranom djetinjstvu virusne infekcije se opažaju češće - do 4-6 puta godišnje.
U većini slučajeva, početak kroničnog tonzilitisa povezan je s jednim ili više tonzilitisa, nakon čega akutna upala u nepčanim tonzilama postaje kronična. Tijekom tonzilitisa aktivira se uvjetno patogena prolazna mikroflora koja vegetira na sluznici, uključujući i kripte tonzila, njezina virulencija se povećava i prodire u parenhim tonzila, uzrokujući infektivni i upalni proces. U tom slučaju potiskuju se i specifični i nespecifični čimbenici prirodne otpornosti makroorganizma. Lokalna cirkulacija je oštećena, propusnost vaskularne stijenke se povećava, razina neutrofila i fagocitnih stanica se smanjuje, dolazi do lokalne imunodepresije i, kao rezultat toga, aktivira se prolazna mikroflora, razvija se akutna, a zatim i kronična upala.
Kada se u tonzilama razvije kronična upala, vegetativni mikroorganizmi povećavaju svoju virulenciju i agresivnost proizvodnjom egzo- i endotoksina, uzrokujući time toksično-alergijske reakcije. Mikroflora kod kroničnog tonzilitisa prodire duboko u parenhim tonzila, limfne i krvne žile. Autoradiografija je pokazala da kod toksično-alergijskog oblika kroničnog tonzilitisa živa i razmnožavajuća mikroflora prodire u parenhim tonzila, u stijenke i lumen krvnih žila. Ove patogenetske karakteristike objašnjavaju obrasce pojave uobičajenih toksično-alergijskih reakcija i bolesti povezanih s kroničnim tonzilitisom.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]
Patogeneza kroničnog tonzilitisa
Kronični tonzilitis je klasičan primjer fokalne infekcije, koja se temelji na razvoju zaraznog agensa u nepčanim tonzilama i reakcijama na njega u udaljenim organima i sustavima tijela. Potrebno je uzeti u obzir da nepčani tonzilisi nemaju izolirane funkcije svojstvene samo njima, već sudjeluju samo u radu limfo-epitelnog sustava zajedno s brojnim drugim identičnim limfnim formacijama tijela. S ove pozicije, poznavajući osnovne obrasce patogeneze kroničnog tonzilitisa, lako je razumjeti formiranje glavnih manifestacija bolesti.
Patogeneza fokalne infekcije u tonzilama razmatra se u tri smjera: lokalizacija žarišta, priroda infekcije i upale te obrambeni mehanizmi. Jedno od objašnjenja za iznimnu aktivnost metastaziranja infekcije iz kroničnog tonzilarnog žarišta (u usporedbi s drugim lokalizacijama fokalne infekcije) je prisutnost širokih limfnih veza tonzila s glavnim organima za održavanje života, kroz koje se izravno distribuiraju infektivni, toksični, imunoaktivni, metabolički i drugi patogeni produkti iz žarišta infekcije. U patogenezi kroničnog tonzilitisa posebno su važne limfne veze sa srčanom regijom; njihova prisutnost utvrđena je u anatomskim i patofiziološkim studijama. To se može potvrditi i embriološkim podacima o blizini začetaka srca i ždrijela u embriju. To osvjetljava razumijevanje mehanizma nastanka tonzilokardijalnih veza u nastanku patologije.
Limfatične veze tonzila i moždanih centara vrlo su važne za razumijevanje patologije: hipofize, ganglija vagusnog živca i autonomnog živčanog sustava, što je potvrđeno eksperimentalnim studijama. U kliničkoj praksi dobro je poznato da nakon pogoršanja kroničnog tonzilitisa često dolazi do promjena u inervaciji srca, a poremećaji ekstrakardijalne regulacije često se opažaju izvan pogoršanja u žarištu infekcije. Takvi funkcionalni poremećaji stvaraju preduvjete za dublje organsko oštećenje srca zbog utjecaja patogenih uzročnika streptokoka ili drugih komponenti iz žarišta infekcije u tonzilama.
Usporedba s drugim lokalizacijama kronične fokalne infekcije pokazuje da ne postoje drugi slični kroničnom tonzilitisu u smislu širine i broja anatomskih veza s vitalnim organima te u smislu kronične "inkubacije" mikroflore u tijelu. Poznata kronična žarišta infekcije u zubima, temporalnim kostima, unutarnjim organima imaju poznatu težinu tijeka, ali ne uzrokuju takvo širenje infekcije po cijelom tijelu.
Zanimljivo je širenje patološkog procesa na organe koji nemaju izravne limfne veze s tonzilama, poput bubrega. Učestalost tonzilorenalnih komplikacija stotinama je puta niža od srčanih ili reumatskih komplikacija općenito. Međutim, čak i u ovom slučaju, neki patogenetski obrasci karakteristični su za lezije s izravnim limfnim vezama. Posebno su pokusi na psima pokazali da pojavu upale u tonzilama (i zarazne i neinfektivne) prate promjene i u srcu i u bubrezima, gdje je učinkovit protok krvi narušen (usporen) u različitom stupnju. Istodobno se uočavaju sličnosti u tome što su recidivi akutne upale u tonzilama popraćeni funkcionalnim poremećajima u bubrezima u obliku usporavanja protoka krvi: to stvara uvjete za pojavu nefritičkog sindroma - upale bubrežnih glomerula. Studije protoka krvi u bubrezima intramuskularnom primjenom kod bolesnika s kroničnim tonzilitisom, posebno nakon naknadnog tonzilitisa, omogućile su identifikaciju tonzilogenih funkcionalnih poremećaja.
Važnom karikom u patogenezi kroničnog tonzilitisa (usko povezanog s lokalizacijom mjesta infekcije) smatraju se osebujni obrasci kronične upale na tonzilarnom mjestu uz sudjelovanje beta-hemolitičkog streptokoka, koji se odlikuje iznimnom agresivnošću u tijelu, što nije karakteristično za druge mikroorganizme.
Karakteristična značajka kronične upale u usporedbi s akutnom upalom je trajanje njezina tijeka, koje nije ograničeno određenim vremenskim razdobljem. Za razliku od akutne upale, kronična upala nema stadija, a granica koja odvaja akutni proces od kroničnog je nejasna i određena je takvom karakteristikom kao što je smanjenje težine upale. U ovom slučaju, posljednja faza - oporavak - ne nastupa. Razlog takve nepotpunosti akutne upale smatra se nedostatnošću (slabošću) manifestacija zaštitnih svojstava u žarištu upale. Kronična žarišna upala postaje izvor stalnog širenja zaraznih, toksičnih i metaboličkih produkata u regionalni i opći krvotok, što uzrokuje opću reakciju i pretvara lokalni proces u opću bolest.
Sljedeća značajka tonzilarne fokalne infekcije smatra se svojstvima mikroflore žarišta koja igraju odlučujuću ulogu u intoksikaciji i stvaranju toksično-alergijske reakcije u tijelu, što u konačnici određuje prirodu i težinu komplikacija kroničnog tonzilitisa. Među svim mikroorganizmima koji se nalaze u tonzilama kod kroničnog tonzilitisa i vegetiraju u kriptama, samo beta-hemolitički i donekle zeleni streptokoki sposobni su formirati agresivno žarište infekcije u odnosu na udaljene organe, beta-hemolitički streptokok i produkti njegove vitalne aktivnosti tropni su prema pojedinačnim organima: srcu, zglobovima, moždanim ovojnicama i usko su povezani s cijelim imunološkim sustavom tijela. Ostala mikroflora u kriptama tonzila smatra se istodobnom.
U patogenezi kroničnog tonzilitisa značajnu ulogu igraju kršenja zaštitnog mehanizma ograničavanja žarišta upale. Bit barijerne funkcije je lokalno suzbijanje infektivnih uzročnika i ograničavanje žarišta infekcije zaštitnom stanično-vaskularnom osovinom. Ovo zaštitno svojstvo gubi se uzastopnim ponavljanjima akutne upale, smanjenom reaktivnošću tijela, agresivnom infekcijom itd. Kada se barijerna funkcija djelomično ili potpuno izgubi, žarište upale pretvara se u ulazna vrata za infekciju, a zatim je oštećenje specifičnih organa i sustava određeno reaktivnim svojstvima cijelog tijela i pojedinih organa i sustava. U tim uvjetima, tonzilarne komplikacije češće se javljaju tijekom egzacerbacija kroničnog tonzilitisa, iako se mogu pojaviti i u razdoblju između egzacerbacija u žarištu upale.
Govoreći o patogenezi kroničnog tonzilitisa, važno je napomenuti i da je prirodna uloga nepčanih tonzila u formiranju imuniteta potpuno iskrivljena, budući da se tijekom kronične upale u tonzilama pod utjecajem patoloških proteinskih kompleksa (virulentni mikrobi, endo- i egzotoksini, produkti uništavanja tkiva i mikrobnih stanica itd.) formiraju novi antigeni, što uzrokuje stvaranje autoantitijela protiv vlastitih tkiva.
Patološka anatomija
Morfološke promjene nepčanih tonzila kod kroničnog tonzilitisa raznolike su kao i njegovi patogenetski mehanizmi te su u izravnoj korelaciji s potonjim. Glavni patološki anatomski makro-znak kroničnog tonzilitisa je tzv. tvrda hipertrofija, uzrokovana razvojem vezivnog tkiva između režnjeva zaraženih tonzila, pa se osjećaju kao gusti, srasli ožiljci s okolnim tkivima, koji se ne mogu „iščašiti“ iz svojih niša. „Meku“ hipertrofiju treba razlikovati od „tvrde“ hipertrofije, kada su nepčani tonzili povećani, ali u njima nema upalnih promjena, a uočena hipertrofija odnosi se na normogenetsko stanje, osiguravajući brojne fiziološke i imunološke funkcije tonzila. Međutim, kronični tonzilitis može biti popraćen i atrofijom nepčanih tonzila, uzrokovanom toksičnom supresijom ili potpunim nestankom regenerativnog procesa njihovog parenhima, koji se zamjenjuje sklerozom i ožiljcima u mjestima umirućih folikula i granula. Kao što je primijetio B. S. Preobrazhensky (1963.), veličina nepčanih tonzila nije apsolutni znak kroničnog tonzilitisa, budući da se u brojnim slučajevima može primijetiti povećanje njihove veličine, posebno kod djece s limfatičko-hipoplastičnom dijatezom.
Patološke promjene nepčanih tonzila kod kroničnog tonzilitisa razvijaju se postupno i najčešće počinju s njihovim površinskim tkivima koja dolaze u kontakt s vanjskim patogenim čimbenicima. Međutim, nesumnjivo je odlučujući faktor koji doprinosi razvoju patoloških promjena nepčanih tonzila struktura i dubina lakuna, posebno njihovo prekomjerno grananje u parenhimu tonzile. U nekim slučajevima lakune su posebno duboke i dosežu do kapsule tonzile. U tim slučajevima ožiljno tkivo u peritonzilarnoj regiji razvija se posebno intenzivno, što remeti opskrbu krvlju tonzila i odljev limfe iz njih, čime se pogoršava upalni proces koji se u njima odvija.
Od velikog kliničkog i dijagnostičkog značaja je patološka klasifikacija morfoloških promjena koje se javljaju u nepčanim tonzilama kod kroničnog tonzilitisa, koju je dao B. S. Preobrazhensky (1963.), a koja može poslužiti kao primjer didaktičke tehnike u razvoju organske osnove različitih oblika kroničnog tonzilitisa kod mladih stručnjaka.
Prema ovoj klasifikaciji, kronični tonzilitis može se pojaviti u sljedećim oblicima:
- lakunarni ili kriptogeni kronični tonzilitis, karakteriziran kroničnom upalom sluznice lakuna i susjednog parenhima; manifestira se Zachovim znakom;
- kronični parenhimatozni tonzilitis, kod kojeg se glavne promjene razvijaju u parenhimu tonzile stvaranjem malih ili većih apscesa, koji se potom transformiraju u ožiljno tkivo. Ponekad se kod kroničnog tonzilitisa u debljini tonzile razvija kronični apsces, koji je, u pravilu, kripta ispunjena gnojem i kazeoznim masama s obliteriranim izlazom na površini tonzile - intratonzilarni apsces;
- lakunarno-parenhimatozni (totalni) kronični tonzilitis opaža se s jednakim patomorfološkim manifestacijama oblika "a" i "b"; treba napomenuti da kronični tonzilitis najčešće počinje lakunarnim procesom, koji zatim prelazi na parenhim tonzile, stoga oblik 3 uvijek završava totalnom lezijom nepčanih tonzila, koja u patogenetskom i patomorfološkom smislu ima oblik spužve, čija je stroma vezivno tkivo, a sadržaj gnoj, detritus, kazeoza, tijela mrtvih i aktivnih mikroorganizama koji u okoliš oslobađaju svoje endo- i egzotoksine;
- Kronični sklerotični tonzilitis je poseban oblik patološkog stanja nepčanih tonzila, koji je posljednja faza razvoja kronične upale u parenhimu tonzile, koju karakteriziraju brojne ožiljne promjene njezina parenhima i kapsule s brojnim malim i velikim inkapsuliranim "hladnim" apscesima; kao neovisni oblik, koji nema ništa zajedničko s kroničnim tonzilitisom, sklerozirajuća atrofija nepčanih tonzila opaža se u starijoj dobi kao jedna od involucijskih, sa starenjem povezanih manifestacija limfadenoidnog tkiva u tijelu; karakterizira ga zamjena parenhima tonzile vezivnim tkivom, značajno smanjenje veličine do potpunog nestanka nepčanih tonzila, opća atrofija sluznice ždrijela i niz gore opisanih znakova.
Gore navedeno može se nadopuniti s nekim informacijama o tome kako gore opisani patološki oblici kroničnog tonzilitisa mogu napredovati i koje su neke kliničke manifestacije promjena koje nastaju. Dakle, kada je izlaz kripte blokiran kod kriptogenog kroničnog tonzilitisa, ne opažaju se značajni opći ili lokalni poremećaji. Ovaj oblik tonzilitisa je vrlo čest. Jedine pritužbe pacijenata s ovim oblikom su gnojni miris iz usta i periodično nastali apscesi u tonzilama sa stagnacijom kazeoznih masa u lakunama. Može se javiti blaga promuklost glasa ili monohorditis na strani izraženijih patoloških manifestacija kroničnog kriptogenog kazeoznog tonzilitisa. Nakon uklanjanja kazeoznih masa iz stagnirajuće kripte, gore navedeni simptomi nestaju bez traga dok se te mase ponovno ne nakupe. Kod ovog oblika kroničnog tonzilitisa, nekirurško ili "polukirurško" liječenje obično je ograničeno na. Međutim, upravo je ovaj oblik kroničnog tonzilitisa često kompliciran pojavom retencijskih cista tonzila, koje nastaju u dubini kripte, izolirane od ždrijela vlaknastom dijafragmom. Kako se detritus nakuplja u kripti, ove ciste se povećavaju u veličini (od zrna riže do lješnjaka), dosežući površinu tonzile u obliku glatke sferne formacije prekrivene sjajnom sluznicom bjelkasto-plave boje. Takva cista (obično pojedinačna) može perzistirati godinama bez uzrokovanja posebne nelagode "vlasniku". Tijekom vremena, sadržaj retencijske ciste tonzile podliježe dehidraciji i impregnaciji kalcijevim solima te, polako se povećavajući do veličine lješnjaka ili više, pretvara u kamen tonzile, koji se palpacijom osjeća kao gusto strano tijelo. Došavši do površine sluznice, ova kalcifikacija je ulcerira i ispada u ždrijelnu šupljinu.
Kronični parenhimatozni tonzilitis karakteriziraju periodična pogoršanja koja se javljaju u obliku akutnog virusnog, mikrobnog ili flegmonoznog tonzilitisa. Isti ovaj oblik, dosegnuvši stanje dekompenziranog kroničnog tonzilitisa, najčešće igra ulogu fokalne infekcije u raznim metatonzilarnim komplikacijama.