Uzroci i patogeneza mladog ankilozantnog spondilitisa

Uzrok maloljetnog spondilitisa je nepoznat, uzrok razvoja ove patologije je očito polietiološki.

Suvremena razina znanja je ograničena razumijevanjem predisponirajućih čimbenika i individualnih veza patogeneze. U podrijetlu ove bolesti, kombinacija genetske predispozicije i faktora okoline je važna. Među posljednjima najznačajniji su infekcije, prvenstveno neki sojevima Klebsiella i druge Enterobacteriaceae, kao i njihove udruge, u interakciji s antigenske strukture domaćina, na primjer, HLA-B27 antigena. Visoke frekvencije nosioci antigena (70-90%) u bolesnika s juvenilnim spondiloartritis usporedbi sa 4-10% u populaciji potvrđuje ulogu HLA-B27 u patogenezi bolesti.

Predloženo je nekoliko teorija koje objašnjavaju uključenost HLA-B27 u patogenezu juvenilnog spondilitisa.

• "Teorija dvaju gena", što ukazuje na prisutnost hipotetskog "ankilozantnog spondilitisa" koji se nalazi blizu HLA-B27 na kromosomu 6.
• "Teorija jednog gena", temeljena na prisutnosti strukturne sličnosti HLA-B27 s brojnim infektivnim patogenima, predstavljenim s nekoliko opcija:
  • receptor teorije;
  • hipoteza križne tolerancije ili jednostavne molekularne mimike;
  • hipoteza plazmida;
  • teorija izmijenjenog imunološkog odgovora.

Međutim, do sada nije pronašao više ili manje logično objašnjenje razvoja ankilozantni spondilitis i Unije u Južnoj Africi u B27-negativnih osoba, te pokušava pronaći druge antigene, unakrsno reagiraju s HLA-B27, tzv B7-CREG ( «križ reaktivna skupina») antigeni, također nije pojasnio ovaj problem.

Potvrda nasljedne prirode ankilozantnog spondilitisa i juvenilnog spondilitisa - još jedan VM Bekhterev je tendencija akumulacije bolesti iz skupine spondyloartritisa u obiteljima bolesnika s mladenačkim spondilitisom. Tako je, prema zapažanjima dječje klinike Instituta za reumatologiju 20% bolesnika su ponovno uspostavljen slučajeva bolesti u obitelji, te u 1/3 kućanstava patio od dvojice svojih članova, i još mnogo toga. Važno je, među pacijentima s ankilozantni spondilitis opterećenih nasljedstvo promatrati o istim HLA-B27-negativnih bolesnika (15%), ali u Uniji Južne Afrike u cjelini. Dokaz o genetskoj povezanosti svih spondiloartritis skupine služi kao visok postotak ponovljenih slučajeva ove bolesti u različitim kombinacijama u obiteljima pacijenata s maloljetničkom spondiloartritis, s mladima za početak je svojstven u većoj mjeri nego odraslih bolesnika.

Među ostalim endogenih čimbenika, koji igraju značajnu ulogu u patogenezi maloljetničkog spondiloartritis, uključuju neuroendokrini, posebno neravnoteže spolnih hormona može objasniti pojava maloljetničke spondiloartritis prevladavaju muškarci i najčešće razvijaju u adolescenciji bolesti.

Velika važnost u nastanku maloljetnog spondyloartritisa ima premorbidnu pozadinu. Pozornost je usmjerena na relativno visoku učestalost višestrukih znakova displazije vezivnog tkiva, uklj. Abnormalnosti u strukturu kosti, kila različitih lokalizacije, kriptorhizam i dr. U 2/3 bolesnika vrh bolesti prethodi nikakav učinak izazivanja faktor obično traume i / ili hipotermije.

U nedostatku indikacije vremenskog odnosa bolesti s izravnim zgloba, značajan utjecaj mogu imati kronične traumatizacije i articular ligamenata, posebice kada je trenirao snaga sport, borilačke vještine, popularni u posljednjih nekoliko godina među djecom i mladima.

Interakcija genetičkih i okolišnih čimbenika aktivira složeni kaskadu imunoloških reakcija koje značajka je prevlast aktivnosti CD4 ⁺ limfocita CD8 i neravnoteže ⁺ stanicama je odgovoran za eliminaciju bakterijskih antigena. To dovodi do proizvodnje proupalnih citokina navedenih čiji spektar na mladenačkih spondilitis ponešto se razlikuju od reumatoidnog artritisa na dodatak faktora nekroze tumora TNF-alfa, TNF-beta sadrži interferon y, IL-4, IL-6, IL-2. Povećava proizvodnju IL-4, zaposlenika prema nekim stimulansima fibroplastic postupcima, očito je jedan od razloga fibrozoobrazovaniya, uvjetovane razvoj ankiloze.

Glavna morfološka supstrat patološke promjene u maloljetničkom ankilozantni spondilitis (kao i tijekom spondilitis općenito) - razvoj na području enthesis upale (mjesta vezivanja zglobne kapsule, ligamenata i tetiva, vlaknasti dijelovi za intervertebralnog diska na kostima), dok sinovitis, za razliku od reumatoidnog artritis, tretira se kao sekundarni proces. Znanstvena istraživanja u posljednjih nekoliko godina uz korištenje MRI daje dokaze da je davno označena fenomen. Karakteristično za juvenilni ankilozantni spondilitis lezije nepokretnih zglobova (sakroilijačnih, intervertebralni, symphysis et al.), Te je bedro, za razliku od drugih perifernih zglobova ima vaskularizacije, s razvojem u njima upalnih promjena dovodi do chondroid metaplazije zglobne kapsule i sinovijalne membrane, a potom njihova okoštavanje i ankiloza.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]