Uzroci i patogeneza trombocitopenične purpure
Posljednji pregledao: 19.10.2021
Svi iLive sadržaji medicinski se pregledavaju ili provjeravaju kako bi se osigurala što je moguće točnija činjenica.
Imamo stroge smjernice za pronalaženje izvora i samo povezujemo s uglednim medijskim stranicama, akademskim istraživačkim institucijama i, kad god je to moguće, medicinski pregledanim studijama. Imajte na umu da su brojevi u zagradama ([1], [2], itd.) Poveznice koje se mogu kliknuti na ove studije.
Ako smatrate da je bilo koji od naših sadržaja netočan, zastario ili na neki drugi način upitan, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Uzroci trombocitopenične purpure nisu točno utvrđeni; Među faktorima za razvoj prethodnih idiopatska trombocitopenijska purpura navedeno virusnih i bakterijskih infekcija (40%), a cijepljenjem davanje gama-globulina (5,5%), trauma i operacije (6%); u 45% slučajeva, bolest se javlja spontano bez prethodnih uzroka. U većini bolesnika s idiopatskim trombocitopeničnim purpurama, premorbidna pozadina, tjelesni i psihomotorni razvoj se ne razlikuju od zdrave djece.
Pojam "idiopatski" odnosi se na spontani napad bolesti i na etiologiju koja još nije identificirana.
Patogeneza trombocitopenične purpure. Trombocitopenija dovodi do poremećaja hemostaze u jedinici trombocita i potiče razvoj hemoragičnog sindroma petehijalnog (microcirculatory) tipa. Trombocitopenija pratnji angiotroficheskoy neuspjeh koji uzrokuje degenerativne promjene u endotel malih krvnih žila i kapilara te dovodi do smanjenja vaskularni otpor i povećati poroznost za eritrocite. To se očituje krvarenjem u malim točkama (petechiae) u mjestima s većim hidrostatskim tlakom (donjih ekstremiteta); broj petehaka može se lako povećati pomoću kompresije ekstremiteta pomoću zatvarača.
Za hemoragični sindrom, idiopatska trombocitopenijska purpura naznačen produljenog krvarenja iz malih krvnih žila, zbog nemogućnosti da se dobije čep pločica pločice u područjima endotelnih ozljeda. Značajne promjene javljaju se u vaskularnom zidu i pod utjecajem patimoimunog procesa. Zbog općenitosti antigenskih struktura trombocita i endotelnih stanica, endotelociti su uništeni antitrombocitnim antitijelima koja pojačavaju kliničke manifestacije hemoragijskog sindroma.
U patogenezi idiopatske purpura trombocitopenijom je presudno immunopathological sinteza slezene limfocita protiv trombocita antitijela (IgG), koje su učvršćene na različite receptore trombocita membrana i megakariocita koji potvrđuje patoimmunnuyu prirodi bolesti i hipoteze primarnog limfnog sustava disfunkcije idiopatske purpura trombocitopenijom. Budući da je autoimuni proces trombociti gube ljepilo-agregacije svojstva i umrijeti brzo apsorbira mononuklearnih stanica u slezeni, au težim slučajevima - u jetri i drugim organima retikuloendotelnog sustava ( „difuznog” tipa sekvestracija). Kad „difuznog” sekvestracija tipa trombocita splenectomy nije dovoljno učinkovita. Poluvrijeme njihovog nestanka je pola sata ili manje.
Idiopatska trombocitopenijska purpura broj megakariocita u koštanoj srži, iako znatno povećan, ali se razlikuju funkcionalno nezrelih (broj nezrelih oblika povećava i funkcionalno aktivni - smanjuje).