Sekundarna imunodeficijencija

Značajna učestalost u populaciji kroničnih infektivnih i upalnih bolesti, koja je opće liječenje i koja prati mnoge somatske bolesti; teški tijek akutnih zaraznih bolesti, ponekad završava smrtonosno; septičke komplikacije nakon kirurških zahvata, ozbiljnih ozljeda, stresa, opeklina; infektivne komplikacije na pozadini liječenja hemoragije; visoka učestalost često i dugotrajnih bolesnih ljudi, što čini do 40% svih gubitaka radne snage; pojava takve zarazne bolesti imunološkog sustava, poput AIDS-a, odredila je pojam pojma sekundarne imunodeficijencije.

Sekundarnu imunodeficijenciju predstavljaju poremećaji imunološkog sustava koji se razvijaju u kasnom postnatalnom razdoblju kod odraslih i djece i nisu rezultat nekog genetskog defekta. Oni imaju heterogeni mehanizam podrijetla, što dovodi do povećanog zaraznog morbiditeta; atipičnom putu infektivnog i upalnog procesa različite lokalizacije i etiologije, zamoran za adekvatno odabrani etiotropni tretman. Sekundarnu imunodeficijenciju karakterizira obvezna prisutnost infekcije purulentno upalnog procesa. Treba napomenuti da sama infekcija može biti i manifestacija i uzrok kršenja imunološkog odgovora.

Pod utjecajem raznih čimbenika (infekcije, terapija lijekovima, terapijom zračenja, visokog stresa, traume, i drugi.) Može stvoriti slabost imunološkog odgovora, što je dovelo do razvoja oba prolaznim i nepovratne promjene u imunološkom odgovoru. Ove promjene mogu biti razlog slabljenja antiinfektivne zaštite.

[1]

Što uzrokuje sekundarnu imunodeficijenciju?

PM Najčešća i prihvaćena klasifikacija sekundarnih imunodeficijenata sugerira PM Haiton. Oni razlikuju tri oblika sekundarnih imunodeficijenata.

1. stečena sekundarna imunodeficijencija (AIDS);
2. inducirani;
3. spontani.

Inducirane imunosti sekundarni nastaje zbog vanjskih uzroka svojim izgledom: infekcije, rendgenskog zračenja, liječenjem sa citostaticima, korištenjem glukokortikoida, ozljeda i kirurških intervencija. Postoji također oblik induciranih poremećaja imuniteta uključuju razvoj sekundarna osnovne bolesti (dijabetes, bolesti jetre, bubrega, raka). Ako postoje posebni razlozi koji dovode do nepovratnog defekta u imunološkom sustavu, je formirana sa sekundarnim imunodeficijencije karakterističnim kliničkim manifestacijama i principima liječenja. Na primjer, na pozadini terapija zračenjem i kemoterapija može biti ireverzibilno oštećenje stanica bazen, odgovoran za sintezu antitijela, a onda ovi bolesnici u svojim kliničkim načelima naravno i tretman podsjećaju bolesnika s PID s porazom humoralne imunosti. U XX stoljeću čovječanstvo prvi put je suočen s virusnom infekcijom s HIV-om, kada virus ireverzibilno oštećuje stanice imunološkog sustava što rezultira u rastu teškog zaraznih bolesti AIDS. Ova bolest karakterizira visok postotak smrtnosti, epidemiološke značajke, njezin kompleks kliničkih manifestacija i načela liječenja. U tom slučaju, induktor služi virus imunodeficijencije immunotropic razvoja koja nepovratno oštetiti stanice, uzrokujući sekundarne imunodeficijencije. S obzirom na izravnu nepovratno oštećenje virus imunološke stanice (T limfociti), kao i ozbiljnost i tijek epidemije bolesti, posebno njegova dodijeljeni u odvojenoj grupi ne-deterministički genetski imunodeficijencije, odnosno sekundarni sindrom stečenog nedostatka imuniteta - AIDS-a.

Reverzibilni nedostatak u imunološki sustav ne postavlja neovisne bolesti, a tu je porast od zaraznih bolesti na pozadini glavne bolesti (dijabetes, bubrega, jetre, malignih tumora, i drugi.) Ili u pozadini prigušnice učinaka (infekcija, stres, farmakoterapija, i drugi. ). Takvu sekundarnu imunodeficijenci često se može otkloniti uklanjanjem uzroka koji je uzrokuje i odgovarajućim odabranim osnovnim tretmanom za temeljnu bolest. Liječenje takvih pacijenata prvenstveno se temelji na točnoj dijagnozi, na korekciju komorbiditet, račun nuspojave farmakoterapije usmjerene na eliminiranje dovesti do imunodeficijencije.

Spontanu sekundarnu imunodeficijenciju karakterizira nepostojanje očiglednog uzroka koji je prouzročio kršenje imunološkog sustava. Klinička manifestacija ovog oblika - kronična, često relaps infektivnih upala bolesti bronchopulmonary sustava sinusa, urinarnog i probavnog trakta, očiju, kože i mekih tkiva uzrokovana oportunističkih i oportunističkih patogena. Bolesnici s spontanom obliku sekundarne imunodeficijencije - heterogenu skupinu, a mnogi vjeruju da je osnova za ove bolesti treba se temeljiti na nekih razloga koje trenutno nismo definirali. Može se pretpostaviti da sekundarne imunodeficijencije uzrokuju urođeni nedostatak komponente imunološkog sustava, nadoknađena na određeno vrijeme zbog svoje visoke normalne funkcionalne aktivnosti ostalih jedinica sustava. To je nemogućnost identificiranja nije moguće zbog različitih razloga: nedovoljna metodološka pristupa, korištenja neprikladnog materijala za proučavanje, odnosno nemogućnosti identificiranja povredu u ovoj fazi razvoja znanosti. Ako se otkrije kvar na imunološkom sustavu, neki pacijenti mogu se kasnije naći u PID skupini. Dakle, granica između pojmova primarne i sekundarne imunodeficijencije (osobito u spontanom obliku) može biti uvjetovana. Odlučujuću ulogu u određivanju oblika imunodeficijencije imaju nasljedni čimbenici i inducirani učinci. S druge strane, vrlo često pacijenti prolaze nedovoljna istraživanja, pa stoga uzrok razvoja imunodeficijencije ostaje neodređen. Pažljivije je ispitivanje provedeno u bolesnika s spontanim oblikom sekundarne imunodeficijencije, a manje ova skupina postaje.

U kvantitativnom smislu prevladava sekundarna imunodeficijencija inducirana. Potrebno je izbjeći pogreške u primarnom liječenju bolesnika i medicinsku praksu, gdje teški i trom za infektivne upalnih bolesti imunološkog sustava uzrokovano a ne mana, ali na pogrešan način rasstanovlennymi naglašava uzroka i posljedica, te dijagnoze o pogrešci.

Budući da u sadašnjem stadiju, u stanju u kojem se nalazi dijagnostička baza kliničke imunologije, nije uvijek moguće odrediti laboratorijske biljege imunodeficientnih stanja, dijagnoza "sekundarne imunodeficijencije" prije svega je klinički koncept. Glavni klinički znak sekundarne imunodeficijencije je atipični tijek akutnih i kroničnih infektivnih upalnih procesa, koji su krivci za adekvatan tretman.

Kada je moguće sumnjati u sekundarnu imunodeficijenciju?

Najčešće bolesti koje mogu pratiti i kongenitalni i stečeni oblik imunodeficijencije i koji zahtijevaju obavezno imminološko ispitivanje:

• generalizirane infekcije: sepsa, purulentni meningitis, itd.;
• uz kronični bronhitis i pneumonija često relapsa povijesti m svezi s bolestima gornjem respiratornom traktu (gnojni sinusitis, otitis, limfadenitis) trom na standardnu terapiju;
• često ponavljajuća upala pluća i bronhoplanuuropneumonija;
• bronhijatrijska bolest;
• kronične bakterijske infekcije kože i potkožnog tkiva (pioderma, furunculosis, apscesi, flegmon, septički granulom, rekurentni paraproktitis kod odraslih osoba);
• kronične gljivične lezije kože i sluznice, kandidijaza, parazitarnih bolesti;
• povratni aptacijski stomatitis u kombinaciji s povećanom incidencijom ARVI;
• rekurentno herpes-virusna infekcija različitih lokalizacija;
• gastroenteropatija s kroničnom proljevom nejasne etiologije, crijevne dysbiosis;
• limfadenopatija, ponovljeni limfadenitis;
• dugo subfebrile stanje, LNG.

Te bolesti se može pojaviti na pozadini već dostupnih somatskih patologija, i za liječenje za koji predisponiraju do nastajanja imunodeficijencije sa smanjenom tolerancijom na infekciju (dijabetes, autoimunih bolesti i drugih onkoloških)..

Kako se očituje sekundarna imunodeficijent?

Simptomi sekundarne imunodeficijencije su nespecifični i višestruki. U ICD-10 nema dijagnoze "sekundarne imunodeficijencije", osim stečene imunodeficijencije (AIDS). U istoj klasifikaciji kod odraslih nema dijagnoze PID-a (za razliku od infantilne klasifikacije bolesti). Stoga postoji legitimno pitanje usklađivanja dijagnoze "sekundarne imunodeficijencije" s ICD-10. Neki od sljedećih opcija kako riješiti taj problem: kada je promjena u imunološkom statusu su nepovratne i dovesti do stvaranja bolesti, a dijagnoza trebala bi objavljenu imunološki defekt, budući da uključuje specifičnu i konstantnu raspon terapijskih intervencija, poput AIDS-a; AO sa sustavom kršenja i nadopunjavanja; glavna dijagnoza je tumor mozga; stanje nakon terapije zračenjem i kemoterapije - hipogammaglobulinemija; kronični purulentni maksilarni sinusitis

Kada im je promjena i imunološki status reverzibilna, praćena somatskim oboljenjima ili može biti rezultat farmakološke ili druge metode liječenja, identificirani prolazni laboratorijski poremećaji ne mogu se dijagnosticirati. Dijagnostika je uspostavljena za temeljnu bolest i povezanu patologiju, na primjer: glavna dijagnoza je dijabetes tipa II, težak tečaj, inzulin-ovisna varijanta, faza dekompenzacije; komplikacije - kronična rekurentna furunculosis, pogoršanje.

Kako prepoznati sekundarnu imunodeficijenciju?

Ispitivanje imunoloških laboratorijskih testova (1 razina) dostupno je, prikladno i može se provoditi u mnogim bolnicama i klinikama gdje postoji klinički dijagnostički laboratorij. Ovi testovi uključuju studije sljedećih pokazatelja:

• apsolutni broj leukocita, neutrofila, limfocita i trombocita;
• razina proteina i frakcija y;
• razina serumskih imunoglobulina IgG, IgA, IgM, IgE;
• hemolitička aktivnost komplementa;
• preosjetljivost odgođenog tipa (testovi kože).

Dubinska analiza može se provoditi samo u specijaliziranom liječenju i profilaktičkoj ustanovi koja ima suvremeni laboratorij kliničke imunologije.

Istraživanja imunološkog statusa u imunodeficijencijama trebala bi uključivati proučavanje količine i funkcionalne aktivnosti glavnih komponenti imunološkog sustava koji igraju važnu ulogu u zaštiti antivirusne zaštite tijela. Oni uključuju fagocitni sustav, komplementni sustav, subpopulacije T- i B-limfocita. Metode koje se koriste za procjenu funkcioniranja imunološkog sustava uvjetno su podijeljene s RV. Petrov i suradnici. 1984. Na testovima 1. I 2. Na razini. Testovi 1. Razine su indikativni; oni su usmjereni na identificiranje grubih defekata u imunološkom sustavu, koji određuju smanjenje antiinfektivne zaštite.

Testovi druge razine - dodatni, s ciljem utvrđivanja specifične povrede imunološkog sustava. Uglavnom dopunjuju informacije o funkcioniranju odgovarajućeg sustava imuniteta

Testovi 1. Razine fagocitne evaluacije:

• određivanje apsolutnog broja neutrofila i monocita;
• uspostavljanje intenziteta neutralizacije mikroorganizama pomoću neutrofila i monocita;
• određivanje sadržaja reaktivnih kisikovih vrsta.

Testovi prve razine procjene B-sustava imuniteta:

• određivanje razine IgG, IgA, IgM i IgE u krvnom serumu;
• postavljanje postotka i apsolutni broj B-limfocita (CD19, CD20) u perifernoj krvi.

Određivanje razine imunoglobulina je važna i pouzdana metoda koja omogućuje procjenu funkcija B-sustava imuniteta. Može se smatrati glavnom metodom dijagnoze svih oblika imunodeficijenata povezanih s kršenjem sinteze protutijela. Ova vrsta kršenja najčešće se primjećuje. Može pratiti mnoge somatske bolesti i akutne stanja povezanih s povećanim katabolizmom ili smanjenom sintezom imunoglobulina.

Testovi 1. Razine procjene T-sustava imuniteta:

• određivanje ukupnog broja limfocita;
• utvrđivanje postotka i apsolutnog broja zrelih T-limfocita (CD3 i njihove dvije glavne subpopulacije: pomoćne stanice (CD4 i ubojice (CD8));
• otkrivajući proliferativni odgovor T-limfocita na mitogene (fitohemaglutinan i konkanavalin A).

Testovi druge razine su usmjereni na dublju proučavanje imunološkog stanja, identifikaciju uzroka koji uzrokuju poremećaje i nedostatke imunološkog sustava na staničnoj, molekularnoj i molekularno-genetičkoj razini.

Testovi druge razine procjene fagocitoze:

• određivanje intenziteta kemotaksije fagocita:
• uspostavljanje ekspresije adhezijskih molekula (CD11a, CD11b, CD11c, CD18) na površinskoj membrani neutrofila;
• Određivanje potpunosti fagocitoze sjemenom ili protočnom citometrijom.

Testovi 2. Razine procjene sustava B-imuniteta:

• određivanje sadržaja podklasa imunoglobulina (osobito IgG):
• određivanje sekretornih IgA;
• utvrđivanje omjera kappa i svjetiljki:
• određivanje sadržaja specifičnih protutijela na proteinske i polisaharidne antigene;
• uspostavljanje sposobnosti limfocita da reagiraju na proliferaciju mitogenima: B stanice - stafilokok, enterobakterije lipopolisaharida; T i B stanica mitogena lakonosa.

Određivanje IgG je određena dijagnostičke vrijednosti, kao i sa normalnim IgG može biti deficit imunoglobulina podrazreda. Te osobe u nekim slučajevima sekundarni imunodeficijencije promatrana u obliku anti-otpuštajući IgG2 zaštitu - podrazreda IgG, koji ponajprije sadrži antitijela polisaharida inkapsuliranim bakterija (Haemophilus influlenzae, Streptococcus pneumoniae). Važne informacije o stanju humoralnog imuniteta omogućuje utvrđivanje razine protutijela na bakterijske proteina i polisaharida antigena, budući da je stupanj zaštite organizma protiv ove specifične infekcije ovisi o ukupnoj razini imunoglobulina i iznosa protutijela za uzročnika. Dakle, nedostatak specifičnih IgG antitijela na infekciju preselio uvijek povoljan prognostički znak. Vrijedne informacije o stanju humoralnog imuniteta također mogu dobiti proučavanjem njihova funkcionalna svojstva. To prvenstveno može pripisati ovo svojstvo protutijela, kao afiniteta, koji u velikoj mjeri ovisi o snazi interakcije antitijela s antigenom. Proizvodnja niskog afiniteta antitijela može dovesti do neadekvatne zaštite od infekcije.

Imunološki sustav može se mjeriti po razini i kvaliteti funkcionalnu aktivnost antitijela, kao što su - glavni krajnji proizvod tih stanica. Ovaj pristup je teško provoditi u odnosu na T-stanične populacije, budući da je glavni krajnjeg proizvoda T limfocita aktivacije citokina i sustava za njihovu definiciju još nije široko dostupna u medicinskoj praksi. Ipak, procjena funkcionalnu aktivnost T-stanične populacije je od najveće važnosti, kao što je ova aktivnost može značajno smanjiti na normalnog broja subpopulacije T-stanica, a njihov odnos. Metode procjenu funkcionalnog djelovanja T limfocita prilično komplicirano. Najjednostavniji od njih - blasttransformation reakcija upotrebom dvije glavne mitogene T: i fitohemaglutininom Concanavalin A. Proliferacijskog odgovora T limfotsitoi na mitogene smanjena gotovo svih kroničnih upalnih procesa, zaraznih bolesti (posebno malignih hematopoetski sustav); u svim vrstama imunosupresivne terapije, AIDS-a, te sve vrste primarnih stanica T imunodeficijencije.

Određivanje proizvodnje citokina limfocitima i makrofagima još uvijek je od velike važnosti. Uloga određivanja citokina kao što je TNF, IL-1 i ako y-u etiopatogenezi različitih akutnih i kroničnih upalnih procesa, ne samo infektivnim, ali i autoimuni prirode. Njihovo povećano obrazovanje glavni je uzrok septičkog šoka.

Treba napomenuti da su citokini posrednici stanične interakcije, oni određuju samo jačinu zarazne i neinfektivne upale,

Proučavanje ekspresije molekula aktivacije i molekula na površini adhezije limfocita daje važne informacije o svom stupnju aktivacije. Povreda ekspresiju receptora za IL-2 je primijećeno u velikom broju malignih oboljenja krvi (T-stanica leukemije, leukemija vlasastih stanica, Hodgkinova et al.) I autoimunih procesa (reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematodes, aplastična anemija, skleroderma, Crohn-ova bolest, sarkoidoza, dijabetes et al.).

Na temelju preporuka stranih stručnjaka i sukladno preporukama stručnjaka Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), testiranje kože u dijagnostici imunodeficijencije T-stanica koristi se kao probirni testovi ili testovi na prvoj razini. Testovi na koži - najjednostavniji i istodobno informativni testovi, omogućujući procjenu funkcionalne aktivnosti T limfocita. Pozitivne toaletne kosti s nekim mikrobnim antigenima vrlo su vjerojatno da će isključiti prisutnost imunodeficijencije T-stanica u pacijenta. Broj zapadnih tvrtki razvio je standardizirane sustave za formuliranje testova kože, koji uključuju glavne antigene za određivanje imuniteta T-stanica. To omogućava u strogo kontroliranim uvjetima da procijeni funkcionalnu aktivnost T-sustava imuniteta. Nažalost, sustavi za ispitivanje kože za procjenu T-sustava imuniteta u Rusiji odsutni su i stoga se praktički ne koriste.

Shema ispitivanja različitih dijelova imunološkog sustava

Humoralni imunitet:

• glavne klase i podrazredi imunoglobulina: IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4) IgA, IgM, IgE; antigenski specifični IgA, IgM, IgG, IgE; cirkulirajući imunološki kompleksi;
• komplementni sustav: SR, S4, S5, S1 inhibitor;
• afinitet protutijela.

Fagocitoza:

• fagocitni indeks neutrofila i monocita;
• opsonijski indeks;
• unutarstanični baktericidni i fagocitni fungicidi;
• stvaranje reaktivnih kisikovih vrsta u spontanu i induciranu chemiluminescenciju ovisnu o luminolu i lučetininu.

Imunofenotipizacija:

• CDD-CD3, CD3 CD8, CD3-HLA-DR, CD3-HLA-DR;
• CD3 CD16 / 56. CD4 CD25.

Funkcionalna aktivnost limfocita:

• Proliferativni odgovor na T- i B-mitogens;
• Citotoksična aktivnost RL stanica;
• Određivanje citokinskih profila (IL1, IL-2, IL-4, IL-6, itd.).

Profil interferona:

• određivanje IFN-a na serumu i suspenzije fluidnih supernatanta leukocita aktiviranih virusom Newcastleske bolesti;
• određivanje IFN-y u krvnom serumu i u supernatantu suspenzija limfocita aktiviranih fitohemaglutininom.

Po prirodi promjena u bolesnika s dijagnozom tijekom imunološkog pregleda, sekundarna imunodeficijent se može podijeliti u tri skupine:

• bolesnika s kliničkim znakovima imunološkog nedostatka i identificirane promjene u parametrima imunološkog statusa;
• bolesnika sa samo kliničkim znakovima imunološkog nedostatka i normalnim indeksima imunološkog statusa;
• bolesnika s nedostatkom kliničkih manifestacija imunološkog nedostatka, ali s otkrivenim promjenama u parametrima imunološkog statusa.

Za skupine 1 i 2 treba odabrati imunotropno liječenje. Treća skupina zahtijeva promatranje i praćenje imunologa za isključivanje artefakta studije, kao i detaljan klinički pregled razjašnjenja uzroka koji su doveli do imunoloških promjena.

Liječenje sekundarne imunodeficijencije

Glavni alat za liječenje bolesnika s sekundarnom imunodeficijencijom je imunotropno liječenje. Ima tri smjera:

1. aktivna imunizacija (cijepljenje);
2. supstitucijsko liječenje (pripravci za prskanje: plazma, imunoglobulini, masu leukocita, itd.);
3. lijekovi immunotropic djelovanje (imuno stimulansima, makrofaga faktor koji stimulira kolonije granulocita, imunomodulatori i egzogeni endogeni podrijetla, kemijski čista i sintetičkih)

Izbor imunotropnog liječenja ovisi o težini infektivnog upalnog procesa i otkrivenom imunološkom manjku.

Vaccinotherapy

Cakcinomoterapija se koristi za profilaktičke svrhe samo tijekom remisije i zaraznih i somatskih bolesti. Svaki od korištenih lijekova ima svoje indikacije, kontraindikacije i uzorke upotrebe.

Liječenje supstitucijom sekundarne imunodeficijencije

Može se koristiti u bilo kojoj fazi zaraznog upalnog procesa. Lijekovi za supstitucijsko liječenje su lijekovi izbora u akutnoj situaciji. Najčešće korišteni intravenski imunoglobulini. Glavne aktivne komponente tih lijekova su specifična protutijela, koju pijem od velikog broja donatora. Trenutno se intravenski imunoglobulinski pripravci upotrebljavaju za sprječavanje zaraznih procesa i liječenje bolesti u kojima je patogeneza nedostataka humoralnog imuniteta. Supstitucija obrada se provodi ispuniti nedostatak protutijela s nekim akutnih i kroničnih bolesti u srednjem imunodeficijencije, hipogamaglobulinemije prati, koje je uzrokovano ili povećava katabolizma imunoglobulina, ili suprotno njihove sinteze.

Pojačanje imunoglobulin katabolizam je opažena nefrotički sindrom, enteropatija različitih uzroka, snimanje bolest, glad, paraproteinemia, sepse i drugih uvjeta. Povreda sinteze imunoglobulina događa kada primarni tumori limfoidnog tkiva na pozadini tretmana s citostaticima, glukokortikoid i radijacijske terapije, kao i bolesti koje su praćene toksemije (otkazivanje bubrega, hipertireoza, teške infekcije generalizirane različitih uzroka).

Mnoštvo primjene i doze intravenski imunoglobulin ovisi br klinička situacija, početne razine IgG, ozbiljnost i raširenost infektivne-upalnih procesa. Najčešće korišteni intravenske pripravke koji sadrže samo imunoglobulina IgG: gabriglobin (normalni ljudski imunoglobulin), Octagam (normalni ljudski imunoglobulin) Intraglobin (normalni ljudski imunoglobulin). Intravenozni imunoglobulin sadrži sve tri klase imunoglobulina (IgA, IgM, IgG) je sličan plazmi - pentaglobin (humani imunoglobulin normalno | IgG + IgM, IgA +]) upisuje se u standardno liječenje septičkog pacijenata. Imunoglobulina s višim IgG titrom na specifične antigene, kao što je imunoglobulin (Cytotec antitsitomegalovirusny) s povećanom titra antitijela na tsitomegelovirusnoy neogepatek i infekcija (hepatitis B imunoglobulin od čovjeka) na hepatitis B, koristi se mnogo rjeđe. Ne smije se zaboraviti da proizvode koji sadrže (IgA pentaglobin, plazme) je kontraindicirana u bolesnika sa selektivnim imunodeficijencije A.

Imunotropno liječenje sekundarne imunodeficijencije

I sada nema sumnje da upotreba imunomodulatorima različitih podrijetla u složenom liječenju infektivnih i upalnih procesa povećava učinkovitost antimikrobnog liječenja. Imunomodulatori se široko upotrebljavaju u bolesnika s sekundarnom imunodeficijencijom.

Opća načela upotrebe imunomodulatori u bolesnika s nedovoljnom antiinfektivnom zaštitom.

• Imunomodulatori se propisuju u kombinaciji s etiotropnim tretmanom infektivnog procesa. Monoterapija je dopuštena samo za fazu opraštanja zaraznog procesa,
• Izbor imunomodulatora i shema njegove primjene određuju se ovisno o težini infektivnog upalnog procesa, njegovom uzroku, otkrivenom imunološkom nedostatku, uzimajući u obzir somatske bolesti i učinke induciranja.
• Glavni kriteriji imenovanja imunomodulacijskih lijekova - kliničke manifestacije imunodeficijencije (prisutnost infektivnog upalnog procesa, zrnastog na odgovarajući etiotropni tretman).
• Doze, rasporedi i trajanje liječenja trebaju biti u skladu s uputama lijeka; korekciju uporabe lijeka treba provesti iskusni klinički imunolog.
• Ako u medicinskoj i profilaktičkoj ustanovi postoji odgovarajuća tehnička i tehnička baza, korištenje imunomodulatora treba provesti na pozadini imunološkog nadzora, što bi se trebalo provesti neovisno o početnim promjenama u imunološkim parametrima.
• U prisutnosti bilo kojeg parametra imuniteta, otkrivenog imunodijagnostičkim pregledom u praktično zdravih osoba, ne može biti razlog za propisivanje imunomodulacijskog liječenja za njega. Takvi bi pacijenti trebali podvrgnuti dodatnom pregledu i biti pod nadzorom imunologa.

Unatoč činjenici da djelovanje imunomodulacijskih lijekova u različitim smjerovima, svaka od njih ima svoje prednosti. Kada su pogođene stanice monocitno-makrofagalnog sustava, koriste se poloksidon (azoksim), galavit (natrijev aminodihidroftalazinidion), bronhomunal, ribomunil. Kod nedostataka stanične veze imuniteta, korisno je imenovati ili imenovati poloksidon (azoksimer), takvinin (timus

Ekstrakt) Timothy (a-glutamil-triptofan), timalin (ekstrakt timusa) imunofan (alfa-arginil-lizil-aspartil-valil-tirozil-arginin). Kada krše sintezu antitijela pomoću B-limfocita i rješavanje afinitet protutijela za antigen prikazanog determinanta galavit (natrij) i aminodigidroftalazindion mielopid. Promjene u indeksima statusa interferona korigiraju se uz pomoć lijekova koji induciraju interferon ili supstitucijsko liječenje upotrebom prirodnih ili rekombinantnih IF.

Potrebno je voditi brigu o propisivanju imunomodulatora u akutnoj fazi zaraznog procesa. Na primjer, preparati mikrobiološkog porijekla se ne preporučuju za upotrebu u ovom razdoblju u vezi s mogućim razvojem poliklonskih aktivacija stanica imunološkog sustava. Kada se koriste citokini, treba imati na umu da su indikacije za njihovo korištenje leukopenija, limfopenija i niska spontana aktivacija neutrofila; inače mogu izazvati tešku sistemsku upalnu reakciju, koja može dovesti do septičkog šoka. Najsigurniji imunomodulator u takvim slučajevima je polioksidon, koji, pored imunomodulacijskog učinka, ima detoksifikacijske, antioksidacijske i kelatne karakteristike.

Imunostimulansi

Pripravci faktora koji stimulira kolonije granulocita i makrofaga koriste se samo u teškoj leukopeniji i agranudocitozi pod dnevnim nadzorom kliničke krvne pretrage.

Dakle, s obzirom na sveobuhvatnost etioloških čimbenika koji sudjeluju u formiranju takvih bolesti kao što su sekundarne imunodeficijencije, uspjeh u liječenju ovih bolesnika ovisi o profesionalnosti imunologije, koje ispravni akcenti u uzročno-posljedičnih odnosa, na odgovarajući način procijeniti rezultate imunoloških istraživanja i odaberite immunotropic tretman koji će smanjiti vrijeme hospitalizacija, produljiti remisije u kroničnih zaraznih-upalne procese, te u nekim slučajevima spasiti život pacijenta.

Dodatni imunomodulatori sistemska primjena lijekova zaslužuje pozornost induktori interferona, što uključuje Lavomax, obložene tablete (aktivne tvari tilorona 0.125 g). Lavomax je sinteza svih triju vrsta interferona u organizmu, aktivira stanični imuni mehanizmi, svi koji prekidaju umnožavanje virusa i ostalih unutarstaničnih agentima i zaraženih stanica ili uzrokuju smrt i doprinose uklanjanju virusa. Sinteza interferona uz uvođenje Lavomaxa u krv određuje se 20-24 sata nakon uzimanja lijeka. Posebnost Lavomax kao interferon induktora je sposobnost da uzrokuje kontinuiranu cirkulaciju krvi u terapeutske doze IFN, koji sprečavaju infekciju inficirane stanice i stvaraju barijeru antivirusno stanje, inhibiraju sintezu proteina virusa specifične i unutarstanični umnožavanje virusa. Štoviše, indukcija endogenog IFN može se smatrati fiziološkim mehanizmom IFN-geneze. Shema primjene: prva dva dana od 1 tablete, zatim 1 tableta svaki drugi dan. Doza je 10-20 tableta.