Aneurizmsko liječenje

Liječenje aneurizme rupture ovisi o težini stanja bolesnika na prijemu i stupanj uključenosti zbog osnovnih patogenetskih mehanizama. Ključna točka u složenim događaja je činjenica da su operacije s aneurizme iz cirkulacije, sprječava ponovno ruptura (Ova značajka nije baš zadovoljan s omota aneurizme - mogućnost ponovne rupture je pohranjena do 2-3 tjedana - razdoblje formiranja kolagena „vanjski okvir” aneurizme na temelju materijala , koristi se za oblaganje.

Nekoliko različitih razdoblja aneurizmatskog krvarenja ispod moždane: akutni (prva tri dana), akutne (u roku od dva tjedna), subakutni (2-4 tjedana), i „hladno” (više od mjesec dana od dana krvarenja). Svako razdoblje ima svoje patogenetske karakteristike, ovisno o tome koje taktike liječenja također mijenjaju.

• Dakle, najoštrije razdoblje karakterizira još uvijek izrazito angiospazam i umjereni edem mozga. Stoga je povoljno za operaciju. Ovo se odnosi samo na pacijente I, II, III stupnjeva ozbiljnosti u HN. Pacijenata s IV - V stupnjeva podliježu operaciji samo ako imaju veliki volumen intracerebralno hematoma (60 ml) i pojava akutnog opstruktivne hidrocefalus (oblože klijetke drenažu). Preostali pacijenti podvrgnuti su aktivnom konzervativnom tretmanu prije izlaska iz koma i potpune regresije arteriopatije i cerebralnog edema.
• Akutno razdoblje karakterizira povećanje težine arteriopatije, ishemije i cerebralnog edema. Svi bolesnici liječeni su konzervativno. Operativna intervencija je kontraindicirana, osim slučajeva ponovljenog raskida s razvojem životnih indikacija. Međutim, smrtnost nakon takvih operacija prelazi 50%. Taktike za napredovanje sindroma cerebrospinalne hipertenzije tekućine slične su prethodnom razdoblju.
• Subakutni razdoblje počinje nakon dva tjedna, a karakterizira normalizaciji svih vitalnih funkcija mozga, a regresija arteriopatija edem, smanjenje cirkulacije tekućine. U ovim uvjetima operacije mogu se uspijeva u bolesnika s I, II, III, težini-H, kao i IV i V st., Koji obnovljene svijest stabilizirala hemodinamiku i fenomen arteriopatija regresirana s transkranijskim Doppler. Međutim, ovo nije najpovoljniji trenutak za operaciju jer normalizacija svih funkcija mozga nije potpuna. Ali u tim je terminima, prema statističkim podacima, često došlo do ponovljenih rupica arterijskih aneurizama. Stoga je nužno nastojati obaviti operaciju bez čekanja "hladnog" razdoblja, čime se sprječava ponovljeno raskidanje. Bez sumnje, mjesec dana nakon pauze, uvjeti za operaciju su najpovoljniji. No, još važnije spasiti one koji su ponovno rupture javlja i do mjesec dana, što je oko 60% svih slučajeva aneurizme rupture.

[1]

Hitna skrb i konzervativno liječenje aneurizme

Bolesnici s subarahnoidnom krvarenja moraju se prevoziti na specijalizirane ili neurološki pretinac (u nedostatku specijalizirane bolnice) za odgovarajuće dijagnostičke aktivnosti i racionalne politike tretmana izbor na temelju dinamičkog procjene objektivnih podataka o pacijentima. Odgođeno prijevoz moguće s stabiliziranja krvnog tlaka regresnu glavobolja i meninga sindrom (za osobe s I, i, III težini N-H), normalizaciju vitalnih funkcija, izlaz iz pacijenta s komatozno stanje (za one s IV - V ozbiljnosti H-H).

Terapeutska taktika u SAC-u bit će razmotrena u vezi s patogenetskim mehanizmima uključenim u bolest.

Terapija constrictive-stenotic arteriopathy je formirana od sljedećih komponenti:

• izlaganje ekstravazalnim produkcijama lizu krvi i njihovim metabolijama;
• održavanje adekvatnog regionalnog moždanog krvotoka u uvjetima razvijene arterije;
• Neuroprotektivna intervencija s postojećom ishemijom mozga.

Svaki zahvat s aneurizmatskog SAH popraćeno podešavanje subarahnoidnih razmacima i, ako je potrebno, klijetke kako bi se ispraznilo krvnih ugrušaka, koji su izvor oksihemoglobina i druge biološki aktivne tvari koje aktiviraju ciklooksigenaze I i II vrste (COX-1, COX-2) aktivira metabolizma arahidonske kiseline uz tvorbu prostaglandina, tromboksana, prostaciklina.

Antagonista ovog postupka su nesteroidni protuupalni lijekovi (indometacin na / u bolus od 50 mg / 20 min, nakon čega slijedi primjena 30 mg / sat za 3 dana nakon rupture aneurizme; naklofen 75 - 300 mg / dan, aspirin i njegov obliku injekcije atselizin - 0 5-3,0 g / noć). Na kraju parenteralnu primjenu sastoji kontinuiranu upotrebu lijeka per os: movalis 7,5-30 mg / dan, Mesulid (nimesulid ■) 200 - 400 mg / dan tijekom 1 mjeseca. Oprez treba promatrati u prisutnosti pacijenata s čirom na želucu ili akutna čirevi razvoj gastro intestinalnog trakta -; prednost se daje selektivni inhibitori COX-2 (Celebrex, movalis, Mesulid), u nekim slučajevima - svojim rektalnu primjenu.

S obzirom na visoku aktivnost proteaze plazmom i CSF, preporuča se koristiti ne-specifične inhibitore (contrycal do 50.000 IU / dan., Trasilol, gordoks u ekvivalentnim dozama). Slična svojstva se također nalaze u aminokaproinskim i trinoksamskim kiselinama prethodno korištenim u liječenju CAA, kao inhibitora trombolize. Ali trenutno njihova upotreba je znatno ograničena zbog visokog rizika od razvijanja sekundarnih ishemijskih poremećaja s hiperkoagulabilnošću, unatoč pokušajima ispravljanja tog postupka s adjuvantnom primjenom heparina.

Obvezno u terapiji kod argeriopatii SAH je koncept terapije ZN (hipertenzija, Hypervolemia, Hyperhydratation), posebno je prikazan na razvoj kliničkog arteriopatija i zakašnjele ishemijskih deficita. Hipertenzija se održava na razini krvnog tlaka. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (povećanje broja krvnog tlaka za 20-100 mm Hg od početnog). Kontrolirana hipertenzija postići vasopressors (dopamina), glukokortikoidi parasimpatikoblokatorov (neselektivni holinoblokatory - atropin sulfat, itd). Hypervolemia i hemodilucije nužno uz aktivnosti za poboljšanje reoloških svojstava krvi (albumin, 10 - 20% u plazmi nativni reopoligljukin 200-400 ml / dan). Ukupni volumen ubrizganih otopina iznosi 50-60 ml / kg / dan s kontrolom hematokrita (do 0,40). Dopušteno je davati otopinu dekstroze (glukoze) 5% 500 ml / dan. Hipertenzivna otopina glukoze se ne preporuča zbog mogućeg razvoja hiperglikemije nakon čega slijedi acidoza tkiva mozga, otežavajući ishemijsko oštećenje.

Preporučljivo je koristiti medoterapijske doze nefrakcijskog heparina (do 10.000 jedinica dnevno), koji ima antitrombocitno djelovanje. Osim toga, on neutralizira trombin, slabi svoj stimulirajući učinak na sintezu prostaglandina, sprečava inhvaćanje indometacina od inaktivacije trombinom. Povoljnije je korištenje heparina niske molekulske mase (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c u peripodalnoj regiji dva puta dnevno tijekom 14-18 dana). Kao profilaksa za stvaranje eritrocitnih trombi, pentoksifilidin je prikazan u dozi od 400-1200 mg / danu IV za 2-3 injekcije.

Ova terapija je optimalna za uporabu u postoperativnom razdoblju s AA iz krvotoka. Inače, značajno povećava rizik ponovnog krvarenja. Prema tome, iz kontrolirane hipertenzije, poželjno je da se suzdrže, pribjegavajući se tome kada se klinika ishemične ozljede povećava. Slična je taktika poželjna s obzirom na direktne antikoagulanse. Komplikacije ZN terapije su miokardijalni infarkt i plućni edem. Stoga je potrebno pratiti EKG i središnji venski pritisak.

S obzirom na djelovanje na miogenih komponenti razvoju arteriopatija najučinkovitiji (prema dinamičkom angiografskim kontrolu) protiv regresija stupnju suženja arterija pojavio dihidropiridinske blokiranje Ca2 + naponski kanali nikardipin (0.075 mg / kg / h / v 14 dana nakon rupture aneurizme). Komplikacije kada se koriste su plućni edem i hyperasotemia (mora se pratiti odgovarajuće pokazatelje).

Obećavajući lijek je peptid koji je povezan s kalcitoninskim genom koji posjeduje vazodilatatorska svojstva koja se ostvaruju u fazi razvijene pojave arteriopatije. Njegov oblik doziranja u obliku tableta s dugim djelovanjem podvrgava se kliničkim ispitivanjima.

U akutnoj fazi krvarenja kada suženje arterija zbog samo miogenih mehanizmi i adrenergičkih stimulaciju, što je prikazano u primjeni blokatori (metoprolol 200 mg / dan / po, labetalol 5-25 mg bolus i zatim s dnevnoj dozi od 10-15 mg, propranolol), lidokain.

Treća veza u terapiji arteriopatije je neuroprotektivna mjera.

Drugi derivat dihidropiridina s aktivnošću blokiranja Ca2 + je nimodipin (nimotop). Lijek ne utječe na stupanj sužavanjem arterija, nego blokovi Ca ²⁺ napona kanala neurocytes, smanjenje unosa i masivnosti otpuštanjem iz skladišta Ca ²⁺ u citoplazmu (unos / drip 1 mg / sat prva 2 sata, zatim se doda 2 mg / sat 5-7 dana nakon čega slijedi transfer oralnom 2 Tablica 6 puta dnevno. - 7-10, do 20 dana), treba smatrati izražen efekt hipotenzije lijeka, farmakološkog antagonizam specifikaciji preuzetih kontrolirano hipertenzije.

Izražena inhibitorska aktivnost ovisna o dozi ovisna o lipoperoksidazi s ograničenjem stvaranja slobodnih radikala ima glukokortikoide. Posebno se preporuča korištenje metilprednizolon intraoperacijski 1 mg / ml u fiziološkoj otopini za navodnjavanje subarahnoidnih spremnika zatim intracisternalno davanje putem katetera 5 ml dobivene otopine tijekom 14 dana. Parenteralna primjena na 20-30 mg / kg / dan računa o očekivanom učinku, ali prekoračenje doze dovodi do uklanjanja antioksidacijskih učinaka, pa čak i suprotnog rezultata.

Lijek izbora je deksametazon, primijenjen u dozi od 16-20 mg / dan tijekom 7-14 dana.

Postoji sheme kombiniranu upotrebu glukokortikoidnih blokatora i Ca ²⁺ kanala: UN - diltiazem (D), 5 mg / kg / min / tijekom 2 tjedna, 5% dekstroze (D) 500 ml / dan, hidrokortizon (H) - 1600 mg prvog dana nakon krvarenja, nakon čega slijedi postupno smanjenje doze. Komplikacija ove vrste terapije u brojnim slučajevima je razvoj atrioventrikularne blokade, regresivno samostalno s smanjenjem doze diltiazema.

Trenutno, naglasak antioksidans terapija usmjerena na inhibiciju aktivnosti lipidne peroksidacije (LPO) pomaknut kortikosteroidima 21 aminosteroida (supstitucije 21 minuta hidroksilne grupe na amino skupini u neglyukokortikoidnoy dio sa značajnim povećanjem antioksidativno djelovanje - vezanje hidroksil i peroksid radikale) - tirilazat mesilat. U trećoj fazi kliničkih ispitivanja, što je pokazala dovoljno visoku učinkovitost u kombinaciji s nimodipin, posebno kod muškaraca.

Endogene antioksidanse deficit koji se pojavljuje kada je sekundarna ishemije su superoksid dismutaza (SOD) (Priprava polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek prošao kliničkih ispitivanja faze III), tokoferoli (alfa-tokoferol, beta-karoten - njihova učinkovitost opažena samo za profilaktičku primjenu, kao aktivni POL profilaksu izravno se odnosi na koncentracije od alfa-tokoferol u staničnim membranama na izbijanja ishemije - do 800-1000 mg / dan / m, ili oralno). Donatori hidroksilnih skupina da se neutralizira slobodne radikale su su-askorbinska (Vitamin C - 2000 mg / dan), i retinoična (vitamin A - 200.000 IU / dan) kiselina. Inhibicija slobodnih radikala može se proizvesti blokiranje ksantin oksidaze (folna kiselina - kalcijev folinat -32.4 mg 2-3 puta / dan / m), kelatiranja željeza i bakra (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Slijedeći aspekt štetnosti ishemije na moždane stanice je proces ekscitotoksičnost (oslobađanje neuroprijenosnik aminokiselina glutamata i aktivaciju aspartat IMEA, AMPA receptore i aktivnu ulaska kalcija stanice), noncompetitively inhibira ketamin, lidokain, što se očituje u slijedećim načinima korištenja: nimodipin - u / u kapi (doza je gore navedena) do 5-7 dana uz nastavak u tabletama 6 dana; ketamina - 1 ug / kg bolusa nakon čega slijedi 3 ug / kg / min tijekom 5-7 dana; lidokain - 1,5 mg / kg bolusa i daljnjih 1,2 mg / kg / min. Shema opravdana u bolesnika III-V ozbiljnosti-H, a uz blago CAA nikakav učinak.

Sljedećih kombinacija se može koristiti za zaštitu farmakološkog mozga perioperacijskog perioda ili u slučaju ozbiljnih negativne dinamike odgođenim ishemijskih ozljeda mozga: natrijev tiopental - 1-1,5 mg / u (250-350 mikrograma / i), nimodipin - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), ketamin 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Više optimalno u / i način primjene jer uzrokuje manje hemodinamski depresije, što negativno utječe na ukupnu ishoda i zahtijeva složene dopune vasopressors.

Pod fiziološkim uvjetima, endogeni modulator magnezijevih iona balansiran receptora tijekom ishemije i generira korigirana hypomagnesaemia magnezij sulfat davanje u dozama od reda 3,5 do 5 mg / kg, dajući blokadu. Presinaptni inhibitori oslobađanja glutamata su riluzol (rilutec), lubeluzol.

Kao dodatni postupci neuroprotekciju vrijedno spomenuti natrij oksobutirat (80 ml / dan), ili natrij tiopental heksenal (monoterapija do 2 g / dan), benzodiazepinskih anksiolitika (diazepam 2.6 mL / dan). Neimpregniranog sredstvo za povećanje otpornosti na cerebralne hipoksije i ishemije kraniotserebralnaya hipotermija sniziti temperaturu tijela za 1 -2 ° C

U značajnom broju slučajeva SAK je praćen spontanim porastom BP u odsutnosti prije bolesti. Ako je stupanj težine pacijenta (IV - V, u nekim slučajevima H H III) čini nemoguće provesti aneurizmu clipping, ovo stanje postaje nenormalan i povećava rizik od ponovne rupture aneurizme, zahtijevajući raspored antihipertenziva.

Standardni prve linije terapije u ovoj situaciji su alfa i beta-blokatori, pokazuju patogenog djelovanja (eliminacije sympathicotonia koji je uzrokovao hipertenzije. Međutim, njihova upotreba je nepraktično kada hipo- vrsta centralnog hemodinamike, razvija u teškim CAA.

Korištene blokatori naponskih kalcijevih kanala fenilalkilaminovye derivate (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / u sporo / m3 puta / dan, p.o. 120-140 mg / 2 r / dan kao retard oblika - izoptin, vidre BC), dihidropiridin (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / dan za prijam 1 nikardipin - 20-40 mg / dan tijekom 3 doze, amlodipina (NORVASC,), - 2,5-10 mg / dan za prihvat 1, felodipin ( - 2,5-20 mg / dan za 1 prijem), benzodiazepin (diltiazem, dilren - 90 180-360 mg / dan za 1 prijem).

Ova skupina lijekova može se kombinirati s blokatorima enzima koji pretvara angiotenzin, osobito kod osoba s anamnezom hipertenzije, uklj. Bubrežnih - kaptopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12.5 - 75 mg / dan tijekom 3 doze, enalapril, (enap Haenam, renitek, Vasotec®) - 5-20 mg / dan, za prijem 1-2, moeksipril (moeks) - 7,5-30 mg / dan za prihvat 1 (naročito preporuča za žena u menopauzi), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / dan za prihvat 1, lizinopril (Zestril®, Prinivil®, sinopril) - 5-40 mg / dan za 1 prijam.

Grupa ATII receptorskih blokatora koristi se kao pomoćna terapija zbog nedostatka snažnog napretka.

U slučaju otpor ganglioplegic AG (pentamin, gigrony, benzogeksony) koji se koristi za standardnu terapiju, daje fiziološki način titracije: otapanje u 10 ml ampule fiziološke otopine, a zatim 2,3 ml bolus rezultirajuće otopine za kontrolu BP nakon 15.-20 minuta ( na početku učinka prethodne doze). Trajanje lijeka je 15-30 minuta.

Teške hipertenzije i odsutnosti ganglijskih odgovora usmjeriti vazodilatatori se koriste: natrijev nitroprusid (0.5-1.5 mg / kg / min), prostaglandina E2 (/ kapa 90-110 ng / kg / min), nitroglicerin (perlinganit, nitro, nitro mak, nitro-pol - sadržaj bočice rekonstituirane sa 10 ml destilirane vode, a zatim je dodana u posudu sa 5% -tnoj otopini glukoze (200-400 ml) se injektira bolus / infuzija praćena krvni tlak prestanka davanja 2-3. Min vraća početne vrijednosti BP.

Unutar hipotalamskih poremećaja, postoji sindrom povećane sekrecije atrijskog natriuretskog peptida, koji se manifestira hipovolemijskom hiponatrijemijom i korigira upotrebom fludrokortizona. Ta se situacija ne smije pogrešno procjenjivati kao sindrom neodgovarajuće lučenja antidiuretičkog hormona s hipervolemijskom hiponatrijemijom, što zahtijeva ograničavanje primjene tekućine.

Često uočeno cerebro-srčane sindroma, koji se sastoji u obrani središnju kontrolu srčane aktivnosti (QT prolongiranje, oštrenje T zubi i P, RK skraćivanje intervala širok zubi V - povezana s lošim rezultatom). U tom slučaju, pogodno je ispravljanje simpatolitičkim lijekovima (beta-blokatori, blokatori Ca ²⁺ kanala), uvođenje složenih metaboličkih lijekova {Riboxinum 10-20 ml / dan, mildronat 20 ml / dan), praćenje EKG, središnji hemodinamski korekcija razvio povrede ,

Središnji lik i nositi poremećaja disanja neurogene plućni edem, koji pogoršava za suzbijanje kašlja i ždrijela refleksa (pacijentima IV -. V st H H) sa aspiracije sadržaja usne šupljine i, u nekim slučajevima, razvoj Mendelson sindroma. Ovaj složeni patološki procesi čini povredu vanjskih respiratornih funkcija s razvojem gnojni tracheobronchitis i upale pluća. Takvi pacijenti podliježu intubaciji. Ako nema povrat normalnog disanja tijekom 10-12 dana, traheostomija se preklapaju. Sprječavanje upalnih procesa provodi se propisivanjem antibakterijskih lijekova, uključujući inhalacija (ultrazvučni raspršivanjem smjese koja se sastoji od 500 ml fiziološke otopine 200.000 jedinica penicilina, 250 U monomycin, 10 ml otopine 5% kanamicina, 10 ml otopine 5% askorbinske kiseline i kimotripsina (20 mg), hidrokortizon (250 mg), 2 -4 r / dan). Izvodi bronhoskopskom rehabilitacija traheobronhijalnih s uvođenjem soda rješenja, antibiotika, hidrokortizon, proteolitički enzimi intrabronhialno. S ventilacijom se stvara povišeni tlak izdaha, održava se dovoljna zasićenost kisikom.

Razvoj središnje hipertermije zahtijeva neurovegetativnu blokadu uz pomoć aminazina, pipolfena, droperidola, hipotermije uvođenjem hlađenih infuzijskih otopina, hipotermije glavnih žila.

Izazivanje reakcije na stres u SAK-u je razvoj akutnih gastrointestinalnih ulkusa s krvarenjem koji značajno komplicira tijek bolesti. Preventivne mjere u ovoj situaciji su imenovanje H2 blokatora (cimetidin, ranitidin), korištenje sedativne terapije.

Treći važan aspekt patologije u pitanju, koji zahtijeva specifičnu korekciju, je povećanje intrakranijalnog tlaka. Cerebralni edem je inherentno kompenzacijski odgovor kao odgovor na povećanje sadržaja toksičnih proizvoda u tkivu mozga, te se nadoknaditi, ne zahtijeva ispravljanje (I -. III Art-H). Dekompenzacija oticanje i razvoj sindroma dislociranje hiperventilacija prikazuje program način stvaranje dišnog alkalosis, deksametazon 8-20 mg / dan, metilprednisolon 500-1000 mg / dan, albumin, nativni plazme. Osmodiuretici se koriste kao zadnje sredstvo za 0,5-0,8 g / kg / dan s prijetnjom razvoja kliničke klinike za mozak.

Drugi aspekt ovog problema je hidrocefalus. Oštro se razvija, posljedica je začepljenja vodiča koji provode alkohol i manifestira poremećaj svijesti i žarišni neurološki deficit. Odgođeno (hydrocephalus normalnog tlaka) se očituje kao progresivna demencija, ataksija i poremećaji zdjelice. Konzervativna terapija je upotreba acetazolamid (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), ali obično neučinkovit i zahtijeva umetanje ventrikula odvodnju (privremeno ili trajno). Učinkovitost takve manipulacije je u potpunosti ovisi o početnim perfuzijskih pogođeni regijama mozga (regionalnog cerebralnog protoka krvi manji od 25 ml / 100g / min povrat izgubljenih funkcija ne dogodi). Za sprječavanje takvih pojava u nekim prekomorskim klinikama koriste endolyumbalnoe i intracisternalni administraciju tkivnog aktivatora plazminogena (nakon pre endovaskularne tromboze AA) koji omogućuje brzo liže od krvnih ugrušaka, a nakon odgođenog rad clipping vrat aneurizme.

U 25% pacijenata ima prvi konvulzivni sindrom i, u nekim slučajevima, u udaljenom razdoblju. Iako nema značajnih razlika u smrtnosti i ponovljenih krvarenja, preporučuje se antikonvulzivna terapija. Prije svega, nužno je procijeniti stanje bolesnika kako bi se izbjegla ponovna krvarenja (s razvojem napadaja u odgođenom razdoblju ili nakon kirurškog liječenja). U status epilepticus: difenin / u u dozi od 20 mg / kg, pri brzini ne brže od 50 mg / min za 20-40 minuta pod kontrolom EKG i krvnog tlaka, neučinkovitosti - 10-20 mg diazepam ili lorazepama 4,8 mg , uz daljnju neučinkovitost - fenobarbital 10 mg / kg pri brzini od 100 mg / min, nakon čega slijedi intubacija i uvođenje pacijenta u anestetički san. Kada pojedinačni konvulzivne napadaje - Depakinum Chrono (250 mg / dan ili više), lamotrigin, a inhibitor oslobađanja glutamata (lamiktal - 75-100 mg / dan sa titracije doze na učinkovitost).

Nedostatak neurotransmitera korigira se imenovanjem MAO 2 inhibitora (Umeks 20-40 mg / dan), lijekovima (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / dan).

Za pacijente s promijenjenom svijesti, poremećaja disanja, karakteristična infektivnih - upalne komplikacije (pneumonija, uroinfektsiya, razvoj dekubitusa), generira potrebna antibiotska terapija. Potonji treba biti pod kontrolom flore osjetljivosti na lijekove koji se koriste, i započeti s polusintetski penicilin sojeva otpornih na beta-laktamaze (6-8 g / d) uz dodatak cefalosporine (4-8 g / dan), kinolona, u nekim slučajevima, imipenem ,

Dugotrajno nalaz ili komi pacijenta u vegetativnom stanju se aktivira s porastom kataboličkog procesa kaheksije, zahtijeva uvođenje medicinski kompleks anaboličkih steroida (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 puta / 2 dana) i imunomodulatori (dekaris, splenin).

Značaj režima je sljedeći:

• strogi krevet za odmor;
• puni fizički i mentalni odmor;
• kontrola fizioloških otpuštanja (često se ponavljaju rupture aneurizama tijekom akcije defekacije);
• okreće se u krevetu s tretiranjem mjesta mogućeg stvaranja dekubitusa, vibromasaže prsnog koša;
• visoko kaloričnu ishranu (u komatoznom stanju kroz nasogastričnu epruvetu, mijenjajući barem 3-4 puta dnevno kako bi se izbjegao ulkus tlaka na sluznici) do 7000 kcal / dan.

Subakutnog period provodi upotrebom nootropnu (Nootropilum 2,4-3,6 g / dan, Pantogamum 2-3 g / dan), lijekova (neyrometabolitov Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / dan), vazoaktivni (nicergolina (Sermion) 4-8 mg / dan / v ili v / m, a zatim nastavak oralno, vinpocetin (Cavinton / kapa 2-4 ml / dan do 200 ml izotonične r-Ra s daljnjim nastavkom 30-60 mg / dan tijekom 3 doze) u odsutnosti kontraindikacije (poremećaji srčanog ritma, patologija srčanog i respiratornog sustava, sklonost hipotoniji, izražena kao roskleroz). Aktivna fizioterapiju, ručno ispravljanje postojećih Gosia funkcionalni defekt. Prikaz spa tretman u lokalnim domovima zdravlja nakon 1-1,5 mjeseca. Nakon operacije s dobrim i zadovoljavajućim funkcionalnim rezultatima.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]