Što uzrokuje gubu (leprozu)?

Uzroci leprine

Uzrok leprine je mycobacterium lepra (Mycobacterium leprae), otkriven 1871. Od norveškog liječnika G. Hansena. Prema odlukama Međunarodne konferencije Manila o gubici 1931. Godine, bacil Hansen bio je dodijeljen obitelji Mycobactertaceae i nazvanim Mycobacterium leprae hominis. ,

M. Leprae - kiselina- i alkohol rezistentne gram-pozitivne bakterije imaju oblik ravne ili zakrivljene dužine šipki od 1 do 7 mikrona, promjera 0,2-0,5 mikrona i bojom praktički ne razlikuju od Mycobacterium tuberculosis, još ne tvori tipični sporovi. U pravilu, u lezija kod ljudi, uz homogeno obojeni Ziehl-Nielsen šipkastim M. Leprae, također pokazuju usitnjeno i granulirani oblik. M. Leprae - obvezuje unutarstanične parazite mononuklearnih fagocitnog sustava, križanje podjele 2-3 stanice kćeri, au citoplazmi makrofaga tvori velike nakupine s tipičnom rasporedu tipa „cigareta u paketima.” Pored toga, moguće je propagirati patogene uzgojem i grananje.

Ultrastruktura M. Leprae nema fundamentalne razlike od ostalih mikobakterija. Na ultratanku dijelovima M. Leprae pokazuju obrubljene mikrokapsule 5-15 nm debljine, koji se sastoji od mukopolisaharida. Fino zid tri sloja stanica (vanjski osmiofobny sloj i dva čvrsto naliježe osmiophil ukupne debljine sloja od 8-20 nm), ima izraženu krutost: se stalno pohranjuje u zahvaćenih tkiva i u potpunom lizom citoplazmi M. Leprae ( «sjeni stanica"). Sljedeće tri sloja lipoprotein citoplazmatske membrane ( „osnovna Robertson membrana”). U citoplazmi, tipično 1-2 pokazuju polimorfni mesosoma - intussusceptum plazma membrane odgovara mitohondrijske funkcije u nekim eukariotskim stanicama. U citosolu M. Leprae nalazi blag nukleoid, mali broj ribosoma, vakuole, volutin. Uključivanje vrste homogenih tijela, a ponekad i sporopodalnih formacija.

Za patogena karakterizira neuobičajeno spor rast, a ne karakterističan za bakterije: vrijeme jedne podjele je 12 dana.

Od antigenskih determinanti najznačajniji fenolni glikolipid (PGL-1) najznačajniji je. Uključuje jedinstveni trisaharid, na temelju kojeg se pokušavaju stvoriti specifični umjetni antigen.

Stanična stijenka M. Leprae sastoji se od 50% lipida, među kojima prevladavaju velike količine mliječne kiseline. Također je opisan i ne-ugljikohidratni lipid (fioceler dimikozerozat) koji se razlikuje od onih drugih mikobakterija. Utvrđena je sposobnost M. Leprae da luče lipide.

Faktori patogenosti M. Leprae nisu istraženi.

M. Leprae preživljava dugo vremena na niskim temperaturama i tijekom skladištenja. Na primjer, u 40% otopini glicerola; ostati održiv tijekom nekoliko tjedana kada se suši na različite načine pod uvjetima sjenovitosti. Izravno ultraljubičasto zračenje djeluje na njih kobno.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologija gube

Jedini dokazani izvor infekcije s gubom je bolesna osoba. Većina stručnjaka priznaje i zračnu i perkutanu (perkutanu) prijenos leprine. Podaci iz epidemioloških istraživanja ukazuju na prevladavajuću vrijednost prijenosa kapljica u zraku: obično pacijent može poslužiti kao izvor infekcije u razvoju njegovih opsežnih lezija sluznice nazofarne žlijezde, tj. U razdoblju masivnog izlučivanja u okoliš dišnim putem. Istodobno, registrirani slučajevi infekcije tijekom kirurških zahvata. A također i tetovaža potvrđuju da je moguće zaraziti gubu i prodrijeti kroz patogena kroz oštećenu kožu.

Većina ljudi relativno ne reagira na gubu. Nema rasne predispozicije ili posebnu otpornost na gubu. Međutim, s obzirom na podatke Immunogenetics, ne možemo zanijekati ulogu faktora genetski određena osjetljivost na gubu unutar pojedinih populacija i etničkih skupina, kao što pokazuje 3-6 puta češće infekcije guba krvnih srodnika nego supružnici jedni od drugih, jer je između zadnjih genetskih razlika su izraženiji , Poznato je da je konkordancija za gubu u monozigotnim blizancima gotovo tri puta veća nego u dizigotskim blizancima. Sezonski i vremenski uvjeti imaju vrijednost za infekcije gube samo za pojačanja migracijskih procesa, stupnju stručne kontakte s izvorima infekcije, smanjenja nespecifične otpornosti, opće higijene. Glavni pokazatelj imunoreaktivnosti za M. Leprae je intradermalni test za lepromin, koji je 1919. Predložio K. Mitsuda. Lepromin - ovjes rastortoy i autoklavu leproma pacijenta koji sadrži veliki broj M. Leprae (1 ml standardizirani lepromin sadrži od 40 do 160 milijuna bakterijskih tijela). Kada intradermalno u unutarnjoj površini podlaktice ML ml antigena u bolesnika s tipom lepromatozna bolesti i manji dio (10-12%) zdravom uzorku pojedinaca uvijek negativan (anergije, tolerancije na M. Leprae). Istovremeno, u bolesnika s tuberkuloznim tipom leprine i većine zdravih ljudi, to je pozitivno, tj. Relativni prirodni imunitet na gubu u njima karakterizira prilično visok intenzitet. Prema tome, dijagnostički uzorak leprominovaya ne smeta, ali to pomaže da se utvrdi vrsta bolesti, a također je važno za prognozu. Leprominootritsatelnye osobe kontakta s povećanim rizikom od bolesti, i transformacije negativnog uzorka leprominovoy iz pacijenta u pozitivnim indikatorom rasta napetosti specifičnih stanična imunost za antigene M. Leprae. Mitsuda reakcija lepromin razvija u 3-4 tjedna nakon institucija (ima čekić, čvor, ponekad - s nekrozom).

Lepros je povijesno poznata bolest čovjeka. Postoji ogromna količina uvjerljivih znanstvenih i književnih i umjetničkih opisa koji svjedoče o prevalenciji gube do pandemije u starim vremenima. Postupno je razina njenog morbiditeta pala i dosegla karakter endemske širenja, karakteristična samo za određene regije svijeta. Važnu ulogu u smanjenju prevalencije leprine igra Svjetska zdravstvena organizacija koja je preuzela kontrolu nad borbom protiv ove bolesti kao javnog zdravstvenog problema. Kroz provedbu raznih programa WHO razvijenih posebno za endemske zemlje, konačno je prevladala niža epidemija prag globalne incidencije lepre, koja ne prelazi 1 slučaj na 10.000 svjetske populacije.

Danas, prema najnovijim podacima SZO, početkom XXI. Stoljeća. U svijetu se godišnje registrira nešto više od 500.000 novih pacijenata gube, uglavnom među populacijama Južne Amerike, Afrike i Jugoistočne Azije. Otprilike isti broj pacijenata istodobno je liječen. Glavne endemske zemlje danas su Brazil, Kongo, Madagaskar, Mozambik, Indija, Nepal i neki drugi. U Rusiji, pojedinačni bolesnici gube se povremeno bilježe u određenim regijama (Donja regija Volga).

U drugoj polovici 20. Stoljeća. Pacijenti s leprima registrirani su gotovo u svim zemljama svijeta. Godine 1980. Njihov je broj, prema WHO-u, bio oko 13 milijuna ljudi. Međutim, nakon što je koji je odlučio dati kombiniranu terapiju od tri lijekova (dapson, rifampicin, klofazimin) od svih bolesnika i za uklanjanje iz registra bolesnika koji su primali puni tijek liječenja, do 2000. Godine broj sastavljena na računu smanjuje na 600-700 tisuća. Čovjek , U isto vrijeme već u XXI stoljeću. Registrirajte se svake godine od 500 tisuća. Do 800 tisuća. Novih slučajeva gube, sve hitniji postaje problem recidiva, i, prema većini stručnjaka, problem guba eliminacije u pojedinačnim slučajevima će trajati još desetak godina. Trenutno najugroženija guba su zemlje jugoistočne Azije (Indija, Indonezija, Mijanmar), neke zemlje u Africi i Brazilu.

U Ukrajini, guba nikada nije bila raširena. Najveći broj registriranih bolesnika (oko 2500 osoba) zabilježen je početkom 60-ih.

U nedostatku specifičnog antiepileptičkog cjepiva za prevenciju gube, preporučuje se BCG cjepivo, no, prema različitim autorima, štiti od gube samo za 20-70%. U nekim je zemljama provedena kemoprevencija gube. Preventivno liječenje s jednim od sulfonskih lijekova za 6-12 mjeseci propisano je za osobe koje žive zajedno s pacijentom leprine (bakterije).

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],