Što uzrokuje kronični gastritis i gastroduodenitis?

Uzroci kroničnog gastritisa i gastroduodenitisa kod djece

Kronični gastroduodenitis i peptički ulkus kod djece se odnose na polietološke (multifaktorske) bolesti. Međutim, posljednjih godina, tradicionalne ideje o mehanizmima formiranja kroničnog gastritisa i peptičkog ulkusa znatno su se promijenile. Otvaranje u 1983 W. Marshall Helicobacter pylori (HP) je osnova za reviziju dosadašnjih ideja o etiologiji i patogenezi bolesti želuca i dvanaesnika u djece. Provodi se u našoj zemlji, studija utvrdila da je invazija HP više od 80% djece s kroničnim bolestima gornjeg probavnog trakta. Učestalost HP povećava se s dobi: kod 5-6 godina je 45%, za 12-14 godina - 60-70%. Kronični gastritis, gastroduodenitis, peptički ulkus su patogenetski povezani s ovom infekcijom. U strukturi kroničnog gastritisa, 70% je povezano s gastritisom povezanim s HP-om. U bolesnika s čirom na želucu HP nalaze u sluznici želučanog antruma na 90-100 ispitanika, s površinskim lezije gastroduodenalne sluznice% - u 36-81% djece. Duodenitis razvija najčešće u pozadini Helicobacter gastritis i duodenalnog epitel metaplazije u želucu (60-86%). Infekcija se može proširiti kroz izvore vodoopskrbe; mikroorganizama održava životnu aktivnost u vodi za nekoliko dana, a može se uzgaja iz izmetu, slini, ploča na zubima zaraženih osoba. Prijenos infekcije od pojedinca do pojedinca javlja se oralnom ili oralnom. Bakterijske kolonizacije želučane sluznice izvodi adhezije mikroorganizama u epitelnim stanicama preko interakcije receptora. Infekcija HP dovodi do pojave upalnog infiltrata na sluznicu, uključujući lamina propria želučanih i duodenalnih obrocima metaplazirovannyh sluznicu zbog uništenja zaštitne sloju enzimima koje proizvode mikroorganizmi. U suvremenoj literaturi opisani su brojni slučajevi HP karata. Međutim, budući epidemiološke studije provedene u različitim zemljama pokazuju da je HP kolonizacija i upornost dugoročne infekcije sluznice želuca je uvijek kvalitativna promjena s njezine strane, što je dovelo do razvoja atrofije, intestinalne metaplazije, i, kao posljedica toga, na karcinogeneze. Tako, endoskopska nodularne gastritis znakovi posredno ukazuju na stupanj upalne promjene uočene u 11% djece na početku promatranja; su odrasli na 64% do kraja prve godine i 80% na kraju druge godine (uglavnom za dječake) na konstantne gustoće želuca i tijelo antralnom kolonizacije. Osim toga, to navedeno asimptomatska ulkusne bolesti kod 38% roditelja djece oboljele od upalnih bolesti gornjeg probavnog sustava. Utvrđeno je da bakterija može postojati u ljudskom tijelu sve dok se ne provede terapija iskorjenjivanja.

Osim zarazne teorije patogeneze gastroduodenitov, postoji niz endogenih etioloških čimbenika koji utječu na sluznicu kroz neuro-endokrini-refleks i humoralni učinci u kršenje živčanog rada središnjeg sustava, endokrinog sustava, neravnoteža između faktora agresije i obrane agencija gastroduodenalnog sustava.

[1], [2], [3], [4],

Endogeni čimbenici

• Regulatorne poremećaji CNS i njegovih vegetativnih odjela (posttraumatska encefalopatija, hipotalamusa sindroma, neuroza, neurotski država) dovesti do povrede motorni evakuacije funkcija gastroduodenalnih GI.
• Endokrine bolesti (diabetes, hipotireoidizam, gušavost, Cushingov sindrom, pretilost, patologiji nadbubrežne žlijezde i gonade) povećavaju vrijednost u kiselom peptički faktora: postoji proizvodnja povećanje kiseline u želucu i povećava razinu hormona koji reguliraju motoričke funkcije (sekretin, kolecistokinin, motilin).
• Prisutnost duodenogastričnog refluksa, što rezultira štetnim djelovanjem na sluznicu, ima enzime gušterače, žučne kiseline, lizolizin. To pomaže povećati razinu histamina i tromboksana, a oni opet povećavaju hiperemija i edem sluznice.
• Kronične bolesti koje su popraćene s razvojem srčane zatajenje cirkulacije (i respiratornog distresa s hipoksijom tkiva), - je pojava poremećaja mikrocirkulacijskih (dijelovi hiperemiju, venske staze, perivaskularnom edem).
• Alergijske i autoimune bolesti - vaskulitis, lokaliziran u krvnim žilama i duodenumu.
• Promjene u fagocitnoj vezi imuniteta, poremećaji u omjeru subpopulacija T stanica stanične imunosti.
• Kirurgija na organima trbušne šupljine.

[5], [6], [7], [8], [9]

Egzogeni čimbenici

• Poremećaj prehrane: nepravilan unos hrane, značajni interval između obroka, suhoća, prejedanje, velike količine hrane s natrijevim učinkom.
• Dugotrajna upotreba lijekova (salicilati, glukokortikoidi, nesteroidni protuupalni lijekovi, citotoksični lijekovi, pirimidinski lijekovi).
• Stresne situacije - značajne škole i izvanškolske aktivnosti, nepovoljna obiteljska okolina, sukobi s vršnjacima.
• Gipokineziya.
• Alergija na hranu - povećana izloženost histaminu, povećana aktivnost kallikrein-kinin sustava.
• Razne opijenosti - prisutnost žarišta kroničnih infekcija.
• Značajno je pridodano i nasljednim čimbenicima - poligenom tipa nasljeđivanja s velikom ulogom egzogenih čimbenika.

[10], [11], [12], [13]

Agresivni čimbenici

Agresivnih faktora želucu dvanaesniku sadržaji uključuju klorovodičnu kiselinu, pepsin, enzime gušterače, žučne kiseline, izoletsitiny, HP infekcije dugo peptički proteolizu, hipergastrinemiju.

[14], [15], [16], [17]

Čimbenici zaštite

Proizvodnju sluzi, alkalne izlučivanje, regeneracija površini epitela, slina svojstva, procesi biotransformacije (metabolizma usporavanje ksenobiotici i endogenih spojeva smanjujući aktivnost monooksigenaze jetre), antioksidansa i imunološki homeostazu.

Pathogenesis of gastroduodenitis i peptički ulkus bolest kod djece

U mehanizmu razvoja morfološke reorganizacije gastro-duodenalni sluznice ima vrijednost 2, faktor. Ova izlaganje sluznicu infektivnog agensa HF (80%), a toksični i alergijski učinaka (endogenih i egzogenih uzroka), što dovodi do promjene limfoepitelialnogo gastroduodenalnih sluznice barijeru i perzistentno visoke razine kiselinom peptički želučane proizvoda.

HP uzrokuje upalu želuca i povećava osjetljivost na učinke gastroduodenalnih školjke klorovodične kiseline. Želučana metaplazije epitela sluznice duodenuma - posljedica HP infekcije, to povećava rizik od čira dvanaesnika. Poremećaj u zaštitni sloj gastroduodenalnih sluznica - povratna bakterijskih enzima. HP Svi sojevi proizvode velike količine enzima ureaze koja hidrolizira urea se amonijak i ugljični dioksid, i dobivena koncentracija dovoljna da uzrokuje oštećenje izravna epitelnih stanica do uništavanja njihovih membrana. Ostali enzimi luče HP - oksidaza, katalaza, superoksid dismutaza - dovesti do uništenja neutrofila, čime se sprječava adekvatnu proces fagocitoze. Više virulentni sojevi proizvode HP Citotoksični protein Ca uređaj infiltraciju želučane sluznice se polimorfonuklearnim leukocitima. Kao rezultat NR Ulazni antigena pod epitel je stimulacija lokalno i sistemsko imunološkog odgovora: proizvodnja citokina (TNF, IL-8 kemoatraktanti) potiče migraciju neutrofila na mjesto upale područja; veći broj plazma stanica koje proizvode sekretorni IgA i IgG prevladavaju proizvoda, što doprinosi razvoju procesa erozije; događa sintezu antitijela i proizvodnju otrovnih kisikovih radikala - sve to dovodi do trajnog oštećenja lokalnu sluznicu. Složeni sustav faktorima specifičnim i nespecifične obrane imunih oblike tolerancije organa (nereagiranje isporuke antigen), koji se može ostvariti mehanizam autoimunog upalni proces. Uključenost imunološkog sustava u razvoju upale je morfološki osnova gastroduodenitov: sluznicu infiltraciju stanica plazme, histocita limfocita s povećanim brojem makrofagima, fibroblasti, limfociti, eozinofile (MEL), poremećaja propusnost lokalno vaskularnog tkiva. Stanični imuni regulacije i doprinose degenerativnih promjena u epitelu subatrophic. Kada H. Pylori kronični gastritis izraženiji sluznice infiltraciju granulociti i nastaju distrofični i nekrotične promjene epitelnih stanica. Djeca atrofičnih promjena u sluznici se razvija vrlo rijetko i samo u pubertetu. U kroničnim antralnog gastritisa, erozivnog promjene navedeno u 27-30% slučajeva. Rubovi erozija i ulkusa pojaviti foveolar hiperplaziju, koji se navodi kao želučane polipa. Je karakteriziran izduženja jama, prisutnost visokog grananja valjaka. Trenutačno se smatra kršenjem regeneracije. Kada H. Pylori gastritisom, intestinalne metaplazije nastaje kada kod tipa epitelnim stanicama želuca u intestinalni epitel definiranje dijela koji sadrži kaomchatye enterocitima i vrčastih stanica. U područjima intestinalne metaplazije javlja HP prianjanje. U kroničnim upalnim promjenama često duodenitis lokalizirana u proksimalnom dijelu dvanaesnika, u području (žarulja bulbit): smanjenje visine epitela dlačica, smanjuje broj vrčastih stanica; u lamina propria - infiltracije polimorfonuklearnim eozinofilima, stanica plazme makrofagima. Smanjuje broj Paneth stanica (na dnu kripti), koji imaju funkciju trofični usmjerenih na razmnožavanje epitela. Za zacjeljivanje površinskih erozija u regeneraciji reparativnim nastaje diferencijaciju poremećaja želučane metaplazije epitela, koji se može smatrati kao manifestacija prilagodbe kiselih sadržaja želuca, kao i za razliku od želuca epitelnog oštećenja djelovanjem klorovodične kiseline. U područjima želučane metaplazije moguće prianjanje i kolonizacije HP, što se smatra predyazvennym stanje u dvanaesnika sluznici. Tako, HP uzrokuje oštećenja sluznice izravnom interakcijom s lamininom osnovnu membranu epitela, utjecaj svojih enzima, aktiviranje citotoksičnih T-limfocita HP antigen (LPS) povećana gastrina proizvoda, solna kiselina, histamin smanjenjem broja G-stanica koja sadrži somatostatin mRNA i hiperplazije G stanice, s koncentracijom i EOP TOR. U fazi I LE eliminira inhibicijski učinak somatostatina i kolecistokinina - određuje povećanje koncentracije gastrina. U fazi 2 produžena hipergastrinemija dovodi do prekomjernog itd stanice (tissue bazofile) s povećanjem histamina i naknadno prijema hiperaciditet - neposrednu uzrok ulkusa. Amonijak - proizvod HP-sposobnošću da žive - pokreće apoptozu. Poticanje apoptoze je uključen i (LPS) HP-a. Posljednji poboljšava infiltracije limfocita lamina propria, opremljena s receptorima za neurotransmitera koji povećavaju motoričke funkcije želuca. To dovodi do otpuštanja kiselog sadržaja želuca u dvanaesnik i do razvoja želučanog metaplazije. Razlog hipersekrecije klorovodične kiseline - hiperplazije parijetalni stanica, O- i O masa stanica koje su genetski određena. No, za razvoj peptičkog ulkusa potrebna je HP infekcija. Remisija u pacijentima traje do ponovnog infekcije HP-a.

Kada nehelikobakternom gastroduodenite izraženiji infiltracija lamina propria limfocita, povećava broj mezhepitelialnyh limfocita - T-limfocite (THz tipa) u predškolske djece pojavljuju eozinofilnih granulocita (40%), stanica za proizvodnju imunoglobulinske klase A, M, A i E (naročito s alergijama na hranu), rijetko otkrivaju eroziju. Upalne promjene gastroduodenalnog sluznice u tim slučajevima javljaju kada je izložen egzogene i endogene faktore neravnoteže faktora agresivnosti i zaštitu u neuro-refleks, humoralnog i endokrinih poremećaja. Vjerojatno da će smanjiti funkcije zaštitna barijera od gastroduodenalnog sluznice povećava s povećanjem broja faktora rizika, trajanje i intenzitet njihova djelovanja, a posebno na pozadini nasljedne predispozicije. Upala nastaje: inhibira reprodukciju i sazrijevanje zametnih stanica stanica sluznice. Iznad je prvenstveno bavi razlikovanje osnovnih i parijetalni stanice, koji je ubrzo umrijeti i izgubiti svoje specifičnosti: sposobnost za proizvodnju pepsin, klorovodičnu kiselinu, gastrointestinalnih hormona; postoje mjesta (slika), endoskopski lišeni sluznice poklopca - hemoragijski, nepotpuni ravne i puni erozije tkiva, ulkusa. Upalni proces napreduje u prisutnosti duodenogastric refluksom: u dvanaesniku sadržaja (žučne kiseline i njihove soli, lizolitsetiny, gušterače enzima) ima oštećenja na zaštitnu barijeru želučane sluznice (povratna difuzija vodikovih iona povećanje transmembranski natrijev fluks) od strane uništavanje bioloških membrana, otpuštanje lizosomskih enzima. To dovodi do citoliza površine epitela i održavanje upalni odgovor. Niskom želučanu sekreciju enzima gušterače uzrokuju porast razine histamina, tromboksana, koji djeluje na H1, H2-receptore u krvnim žilama, uzrokuje edem sluznice, poremećena mikrocirkulacije procesa s gubitkom proteina plazme, povećane razine prostaglandina, što dovodi do razvoja krvarenja i erozija sluznice. Povećanu vaskularnu permeabilnost, promjene u krvi reologiji, povećana aktivnost kalikreinske-kinin sustava u krvi poboljšava te procese. Prema tome, epitel gubi karakterističan morfometrijskih i funkcionalne značajke zbog pomaka diferenciranih stanica mlađe i nezrele oblike. Napredovanje procesa može dovesti do prevlasti smrti žljezdanih elemenata preko njihove nove formacije, razvoja i subatrophy žljezdanog atrofije i premještanja jedinice, nakon čega slijedi sekretorni NOSTA nedovoljne.

Patogeneza gastroduodenitisa

Genetički čimbenici: hiperplazija β- i nedostatak O stanica uzrokuju hipergastriniju, hipersekreciju HCl.

• Utjecaj HP-a.
• Adhezija - mikrodefekt sluznice, limfoidne infiltracije.
• Infiltracija limfocita s receptorima za neurotransmitere - jačanje motoričke funkcije, razvoj želučane metaplazije - duodenitis, ulceracija, regeneracija.
• Pod utjecajem LPS-NR-aktivacije staničnih imunoloških reakcija, gdje su uključeni uglavnom T-limfociti (IL-2, -4, -5, FIO).
• NR fenotip s CAGA + i VACA + - citolitičkim djelovanjem - ulcerativni defekt.
• NR-ureaza - faktor kemotaksije (monociti, leukociti) - oštećenje epitela.
• Ureaza - hidroliza uree želučanog soka u amonijeve ione, uništavanje epitela.
• HP-katalaza i superoksid dismutaza - inhibicija fagocitoze, stimulacija apoptoze, aktivacija metabolita leukocita. Kao rezultat toga - oštećenje malih plovila, kršenje mikrocirkulacije i trofizma, CO trombi - fokalni srčani udari raka želuca - ulkus.
• HP smanjuje broj D stanica, poboljšava rad stanica G, što dovodi do uklanjanja inhibitornog učinka somatostatina, povećanja koncentracije gastrina i histamina, te hipergastrinemije. Poremećaj stanične diferencijacije, reorganizacija gljivičnih aparata, motor, evakuacija, sekretorna insuficijencija - kršenje probavnih procesa.